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生黄合剂对病毒性心肌炎小鼠的干预实验 被引量：13
1
作者 高玉峰 张风英 米术斌 《中国临床康复》 CSCD 北大核心 2006年第35期51-53,共3页
目的:观察生黄合剂对病毒性心肌炎小鼠的治疗作用。方法:实验于2003-10/2004-12在承德医学院中心实验室完成。生脉饮(人参:五味子:麦冬=1∶2∶1)与总黄酮按不同比例制成1∶1、1∶2合剂。将180只昆明种小鼠按分层随机方法分为6组:生脉饮... 目的:观察生黄合剂对病毒性心肌炎小鼠的治疗作用。方法:实验于2003-10/2004-12在承德医学院中心实验室完成。生脉饮(人参:五味子:麦冬=1∶2∶1)与总黄酮按不同比例制成1∶1、1∶2合剂。将180只昆明种小鼠按分层随机方法分为6组:生脉饮治疗组、1∶1液治疗组、1∶2液治疗组、阳性药物对照组、病毒对照组、正常对照组,每组30只。生脉饮治疗组、1∶1液治疗组、1∶2液治疗组、阳性药物对照组、病毒对照组腹腔注射1000TCID50/0.1mL的柯萨奇B组病毒0.1mL,正常对照组腹腔注射RPMI1640维持液0.1mL,1h后生脉饮治疗组、1∶1液治疗组、1∶2液治疗组灌胃给药,0.2mL/10g,阳性药物对照组利巴韦林0.1mL/10g腹腔注射,正常对照组给予相同剂量的生理盐水灌胃,2次/d,持续给药10d。于第7天每组随机抽取6只小鼠摘眼球取血并分离血清,用AU640全自动生化分析仪测定心肌酶。观察生黄合剂对模型鼠的一般情况、生存率、心肌病理损害及心肌酶的影响。结果:180只小鼠均进入结果分析,中途无脱落。①各组生存率比较:生脉饮治疗组、1∶1液治疗组、1∶2液治疗组、阳性药物对照组与病毒对照组比较,差异显著(50%,79%,67%,33%,25%,χ2=40.11,P<0.005);生脉饮治疗组与1∶1液治疗组比较,差异显著(χ2=4.46,P<0.05),1∶1液治疗组和1∶2液治疗组分别与阳性药物对照组比较,差异均显著(χ2=10.24,χ2=5.33,P<0.05)。②除正常对照组外,其他各组小鼠在感染柯萨奇B组病毒后均出现不同程度的心脏病理改变。生脉饮治疗组与1∶1液治疗组小鼠的心肌病理积分低于病毒对照组(0.80±0.45,0.40±0.55,2.40±1.14,P<0.05)。各治疗组小鼠血清心肌酶明显低于病毒对照组[肌酸磷酸激酶:(16.26±2.89),(13.41±1.81),(16.90±3.42),(17.33±3.31),(25.03±3.50)mkat/L,P<0.05;肌酸磷酸激酶同工酶:(10.72±2.69),(10.41±2.03),(10.30±2.72),(15.14±2.92),(24.25±3.28)mkat/L,P<0.05],各治� 展开更多
关键词 柯萨奇病毒感染/治疗 心肌炎/病理学 生脉饮/药理
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三七总甙对病毒性心肌炎小鼠TNF-α的影响 被引量：6
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作者 张松 葛均波 +1 位作者 张卉 李玉辉 《中国中医药科技》 CAS 2009年第5期370-371,共2页
目的:探讨三七总甙对VMC的作用及其对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:腹腔注射CVB3建立VMC小鼠动物模型。分组给药,观察小鼠心肌炎细胞浸润、心肌坏死的情况及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平和心肌TNF-α mRNA表达。结果:三七... 目的:探讨三七总甙对VMC的作用及其对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:腹腔注射CVB3建立VMC小鼠动物模型。分组给药,观察小鼠心肌炎细胞浸润、心肌坏死的情况及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平和心肌TNF-α mRNA表达。结果:三七总甙干预组小鼠心肌的炎细胞浸润和心肌坏死较VMC组明显减轻,三七总甙干预组TNF-α mRNA表达及血清TNF-α水平明显低于VMC组。结论:三七总甙对VMC有治疗作用,减低TNF-α水平可能是其治疗VMC的机制之一。 展开更多
关键词 心肌炎/中医药疗法 病毒性疾病 三七总甙/治疗应用 心肌炎/病理学 小鼠
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丙种球蛋白和维生素C对实验性自身免疫性心肌炎作用的研究 被引量：5
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作者 胡艳芳 龚方戚 +1 位作者 陈黎勤 顾卫忠 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2008年第4期399-406,共8页
目的:探讨丙种球蛋白(IVIG)和不同剂量维生素C(VitC)对实验性自身免疫性心肌炎(EAM)的保护作用。方法:Balb/c小鼠52只,随机分为6组:空白组不予任何处理;其余小鼠分别于第1天和第7天在双测腹股沟皮下注射充分乳化的猪心肌肌凝蛋白,剂量... 目的:探讨丙种球蛋白(IVIG)和不同剂量维生素C(VitC)对实验性自身免疫性心肌炎(EAM)的保护作用。方法:Balb/c小鼠52只,随机分为6组:空白组不予任何处理;其余小鼠分别于第1天和第7天在双测腹股沟皮下注射充分乳化的猪心肌肌凝蛋白,剂量为每次每只100μg;从免疫的当天开始给每只小鼠腹腔注射所给药物。小剂量VitC组:150mg/kg·d-1VitC;大剂量VitC组:300 mg/kg·d-1VitC;IVIG组:1g/kg.d-1IVIG;IVIG+VitC组:1 g/kg.d-1IVIG和150mg/kg·d-1VitC;对照组:与干预组等量的生理盐水。小鼠于第21天给予称重,麻醉后处死,并摘眼球取血,用Elisa法测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;取心脏、脾脏和肾脏分别称重,得心脏、脾脏和肾脏与体重之比(C/W、S/W、R/W);脾脏在肉眼观察后作病理切片和H-E染色。心脏分为三部分:一部分作病理切片和H-E染色,一部分作冰冻切片,在荧光显微镜下用直接免疫荧光法测定心肌组织中沉积的IgG水平,一部分作电镜检查。结果:(1)心脏的病理改变:大、小剂量VitC组心肌炎性细胞的浸润及心包钙化有所减轻;IVIG组和IVIG+VitC组心肌偶有淋巴细胞浸润,无心包钙化。(2)脾脏的病理改变:除空白组外,其余脾脏均明显增大,IVIG组和IVIG+VitC组更是明显,镜检表现为红髓充血和白髓增生。(3)心脏、脾脏、肾脏与体重之比:各干预组C/W明显低于对照组;各干预组和对照组S/W明显高于空白组,IVIG组和IVIG+VitC组S/W明显高于大、小剂量VitC组;R/W各组无差异。(4)TNF-α水平:大、小剂量VitC组的TNF-α水平略低于对照组,IVIG组和IVIG+VitC组的TNF-α水平明显低于对照组。(5)心肌的免疫荧光检测:对照组比较粗的荧光条带主要集中在心肌间质,大、小剂量VitC组荧光的密度和强度有所降低,而IVIG组和IVIG+VitC组的荧光条带增宽,在心肌间质中呈宽大的条索状分布,亮度明显增强。(6)心肌的电镜检测:对照组心肌肌丝排列紊乱 展开更多
关键词 丙种球蛋白类/投药和剂量 抗坏血酸/投药和剂量 肿瘤坏死因子α/血液 心肌炎/药物疗法 心肌炎/病理学 自身免疫疾病/药物疗法 疾病模型 动物
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小鼠柯萨奇B_3病毒性心肌炎急性期心肌收缩力的改变及芪芩号对其影响
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作者 黄莹 张国成 +2 位作者 杨欣伟 丁翠玲 胡佩珍 《陕西医学杂志》 CAS 北大核心 2006年第1期8-11,41,共5页
观察小鼠柯萨奇B3（CVB3）病毒性心肌炎（VMC）急性期心肌收缩力的改变、采用并观察芪芩Ⅰ号（Qiqin Ⅰ）对CVB3-VMC小鼠心脏泵功能的改善。方法：采用BALB／C鼠建立CVB3病毒性心肌炎的动物模型，分为治疗组、病毒组和正常组，观察对比... 观察小鼠柯萨奇B3（CVB3）病毒性心肌炎（VMC）急性期心肌收缩力的改变、采用并观察芪芩Ⅰ号（Qiqin Ⅰ）对CVB3-VMC小鼠心脏泵功能的改善。方法：采用BALB／C鼠建立CVB3病毒性心肌炎的动物模型，分为治疗组、病毒组和正常组，观察对比各组病变小鼠的一般情况、心脏收缩力指标LVP和LVdp／dtmax变化、光镜下病理积分及电镜下心肌超微结构的改变。结果：病毒组笫5、7天LVP和LVdp／dtmax两指标均明显下降，与正常组比较有极显著性差异（P〈O．01）。治疗组至笫7天两指标均开始下降，低于正常组；与病毒组相比较，其LVP在笫5、7天升高（P〈0．05），LVdp／dtmax在各时间点均有增高（P〈0．01）。光镜下治疗组的心肌病理积分在第3～7天均低于病毒组（P〈0．01）。电镜下可见病毒组小鼠心肌细胞线粒体肿胀、嵴断裂，肌丝溶解，肌浆网扩张，并在其中发现有病毒样颗粒；治疗组病变程度轻。结论：在急性期CVB3-VMC小鼠的心肌收缩力明显下降，与病毒直接损伤心肌，线粒体受损、大量心肌炎症坏死有关。芪芩Ⅰ号能明显减轻心肌的病理损害，提高CVB3-VMC小鼠的心肌收缩力。 展开更多
关键词 心肌炎/病理生理学 心肌炎/病理学 心肌炎/药物疗法 柯萨奇病毒感染小鼠
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CD40及RANTES表达异常在儿童病毒性心肌炎T淋巴细胞凋亡中的临床意义
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作者 卢彦 宋承东 《医学临床研究》 CAS 2009年第9期1670-1672,共3页
【目的14g讨病毒性心肌炎（VMC）患儿T淋巴细胞CD40和RANTES表达对其自身凋亡的调控机制。【方法】选择VMC患儿和正常儿童各25例，采用ELISA检测培养外周血T淋巴细胞RANTES浓度，FITC单标和AnnexinV／PI双标流式细胞仪分别定量检测两组... 【目的14g讨病毒性心肌炎（VMC）患儿T淋巴细胞CD40和RANTES表达对其自身凋亡的调控机制。【方法】选择VMC患儿和正常儿童各25例，采用ELISA检测培养外周血T淋巴细胞RANTES浓度，FITC单标和AnnexinV／PI双标流式细胞仪分别定量检测两组外周血T淋巴细胞CD40表达及凋亡百分率。【结果】VMC组CD40分子表达水平和RANTES浓度与对照组比较均有明显升高（P〈0．01），且两者在VCM组呈明显正相关（r=0．295；P〈0．01）；VMC组RANTES浓度和T淋巴细胞凋亡率与对照组比较均有明显升高（P〈O．01），且两者在VCM组明显正相关（r=0．467；P〈0．01）。【结论】VMC患儿T淋巴细胞膜上CD40可能通过活化CD40-CD40L信号通路参与了对T淋巴细胞RANTES分泌的调控，从而进一步调控了T淋巴细胞的凋亡。 展开更多
关键词 病毒性疾病 心肌炎/病理学 T淋巴细胞 脱噬作用 抗原 CD40/分析
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