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miR一216b通过靶向调控蛋白激酶Cα基因的表达抑制鼻咽癌细胞的增殖和侵袭 被引量：3
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作者 邓敏 刘季芳 +2 位作者 谷依学 郑国沛 贺智敏 《中华肿瘤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期645-650,共6页
目的明确miR-216b是否通过靶向调控蛋白激酶Cα（PKCα）基因的表达来抑制鼻咽癌细胞的增殖和侵袭。方法构建PKCα3’非编码区（UTR）-荧光素酶报告载体，通过荧光素酶报告系统检测miR-216b对PKCα3’UTR-荧光素酶活性的影响。将miR-216... 目的明确miR-216b是否通过靶向调控蛋白激酶Cα（PKCα）基因的表达来抑制鼻咽癌细胞的增殖和侵袭。方法构建PKCα3’非编码区（UTR）-荧光素酶报告载体，通过荧光素酶报告系统检测miR-216b对PKCα3’UTR-荧光素酶活性的影响。将miR-216b模拟物转染鼻咽癌细胞CNE2，采用实时荧光定量PCR和Western blot法检测PKCα mRNA和蛋白的表达水平。将PKCα siRNA转染CNE2细胞，通过MTS细胞增殖实验和Transwell侵袭实验观察PKCα基因表达下调对CNE2细胞增殖和侵袭的影响。将PKCα重组质粒与miR-216b模拟物共转染CNE2细胞，通过MTS细胞增殖实验检测CNE2细胞的增殖能力。结果双荧光素酶报告检测结果显示，miR-216b能特异性地与PKCα mRNA的3’UTR结合，下调荧光素酶活性，其活性约为转染对照模拟物细胞的62．4％。过表达miR-216b的CNE2细胞中PKCα mRNA和蛋白的表达水平均降低，与对照细胞比较，分别降低49．1％和55．7％。siRNA干扰PKCα表达能抑制CNE2细胞的增殖和侵袭能力，能部分模拟miR-216b的抑瘤功能。过表达PKCα能部分逆转miR-216b对CNE2细胞的增殖抑制作用。结论miR-216b通过靶向调控PKCα基因的表达来抑制鼻咽癌细胞的增殖和侵袭。 展开更多
关键词 鼻咽肿瘤 微小rna216b 蛋白激酶CΑ 细胞增殖 细胞侵袭
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宫颈癌组织中miR-216b与FOXM1表达及与临床病理特征的关系 被引量：6
2
作者 王梦漪 卢宏达 +1 位作者 陈莉 雷章 《中国医药导报》 CAS 2019年第35期86-89,共4页
目的 研究宫颈癌组织中微小RNA(mi R)-216b与叉头框蛋白M1(FoxM1)表达及其与临床病理特征的关系。方法 选取2016年3月~2019年3月华中科技大学同济医学院附属武汉市中心医院诊治的宫颈癌患者84例作为病例组,同期选择宫颈上皮内瘤变(CIN)... 目的 研究宫颈癌组织中微小RNA(mi R)-216b与叉头框蛋白M1(FoxM1)表达及其与临床病理特征的关系。方法 选取2016年3月~2019年3月华中科技大学同济医学院附属武汉市中心医院诊治的宫颈癌患者84例作为病例组,同期选择宫颈上皮内瘤变(CIN)患者40例作为CIN组,子宫良性病变患者40例作为对照组。采用实时荧光定量PCR检测各组mi R-216b及FoxM1表达水平,比较其与临床病理特征的关系及相关性分析。结果 病例组mi R-126b表达水平显著低于CIN组及对照组,FOXM1表达水平显著高于CIN组及对照组,差异均有统计学意义(均P <0.05)。mi R-126b及FOXM1的表达与FIGO分期、肿瘤分化程度及浸润深度有关,而与年龄、病理类型、有无淋巴结转移及是否存在人乳头状瘤病毒(HPV)16/18感染无关。mi R-126b水平与FOXM1水平呈负相关(r=-0.694,P=0.001)。结论 宫颈癌组织中mi R-126b及FOXM1均异常表达,两者共同参与宫颈癌的发生发展过程,有可能成为宫颈癌诊断、治疗及预后评估的新肿瘤标志物。 展开更多
关键词 宫颈癌 微小rna-216b 叉头框蛋白M1 浸润
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miR-216b-5p靶向调控BTN3A2促进胶质瘤细胞LN-229的迁移及侵袭能力 被引量：3
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作者 周丹丹 王玉 +8 位作者 张立英 张丽萍 郑荃 白俊 胡雅琼 牟青杰 尹崇高 李洪利 吕世军 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期109-117,共9页
大量证据表明microRNA(miRNA)通过靶向调控靶基因的表达从而在肿瘤侵袭与转移中发挥重要作用。然而关于microRNA-216b-5p (miR-216b-5p)通过靶向嗜乳脂蛋白第3亚家族膜蛋白A2(butyrophilin subfamily 3 member A2,BTN3A2)促进胶质瘤侵... 大量证据表明microRNA(miRNA)通过靶向调控靶基因的表达从而在肿瘤侵袭与转移中发挥重要作用。然而关于microRNA-216b-5p (miR-216b-5p)通过靶向嗜乳脂蛋白第3亚家族膜蛋白A2(butyrophilin subfamily 3 member A2,BTN3A2)促进胶质瘤侵袭与转移的机制尚不明确。本研究通过GSE15824与GSE4290差异表达分析筛选出同时在2个芯片中表达上调的BTN3A2(P<0.05)。生存曲线结果显示,高表达BTN3A2病人总生存期明显下降(P<0.001)。表达量分析结果显示,BTN3A2表达随WHO分级升高而升高(P<0.05),同时1p/19q未联合缺失与IDH突变型病人BTN3A2表达升高(P<0.001)。基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)结果显示,BTN3A2与众多癌症相关通路有关(P<0.05);Western印迹结果显示,BTN3A2在7例胶质瘤组织和胶质瘤细胞系U87、U251和LN-229中表达上调,过表达miR-216b-5p(miR-216b-5p mimics)后BTN3A2蛋白表达水平降低;Transwell结果显示,转染BTN3A2干扰质粒(si-BTN3A2)和miR-216b-5p mimics后可以抑制LN-229细胞体外迁移与侵袭能力(P<0.05);在线预测网站证实,miR-216b-5p为BTN3A2潜在靶基因;生存曲线结果显示,与低表达miR-216b-5p病人相比,高表达病人生存率明显上调(P=0.025);荧光定量RT-PCR结果显示,miR-216b-5p在胶质瘤U87、U251和LN-229细胞中表达下降(P<0.05);双荧光素酶结果显示,BTN3A2存在与miR-216b-5p的结合靶点(P<0.05);综上所述,BTN3A2可能通过结合miR-216b-5p促进胶质瘤细胞LN-229的迁移以及侵袭。 展开更多
关键词 胶质瘤 嗜乳脂蛋白第3亚家族膜蛋白A2 微小rna-216b-5p(miR-216b-5p) 迁移 侵袭
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微小RNA-216b-5p对骨肉瘤MG63细胞功能的影响及其与高迁移率族蛋白B1的靶向关系 被引量：2
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作者 曾胜 陈佳汝 +1 位作者 张荣 路鹏飞 《安徽医药》 CAS 2021年第8期1605-1609,共5页
目的探讨微小RNA-216b-5p(miR-216b-5p)对骨肉瘤MG63细胞增殖、侵袭和凋亡的影响及其与高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的靶向关系。方法将体外培养的MG63细胞分为mimics-NC组、miR-216b-5p mimics组、inhibitor-NC组和miR-216b-5p inhibitor组... 目的探讨微小RNA-216b-5p(miR-216b-5p)对骨肉瘤MG63细胞增殖、侵袭和凋亡的影响及其与高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的靶向关系。方法将体外培养的MG63细胞分为mimics-NC组、miR-216b-5p mimics组、inhibitor-NC组和miR-216b-5p inhibitor组,采用实时荧光定量PCR检测miR-216b-5p的表达,MTT法、Transwell小室和流式细胞仪分别检测细胞增殖、侵袭和凋亡能力。采用双荧光素酶报告基因实验检测miR-216b-5p和HMGB1的靶向关系,蛋白质印迹法(Western blotting)检测HMGB1蛋白的表达。结果与mimics-NC组相比,miR-216b-5p mimics组细胞中miR-216b-5p的表达水平[(5.36±0.54)比(1.00±0.11)]和细胞凋亡率[(20.36±3.15)%比(8.58±1.22)%]明显升高,而细胞增殖活力、侵袭能力和细胞中HMGB1蛋白的表达水平均明显降低(P<0.05);miR-216b-5p inhibitor组细胞中miR-216b-5p的表达水平[(0.24±0.03)比(0.96±0.08)]和细胞凋亡率[(2.05±0.38)比(9.27±1.16)]较inhibitor-NC组明显降低,而细胞增殖活力、侵袭能力和HMGB1蛋白的表达水平较inhibitor-NC组均明显升高(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证实HMGB1是miR-216b-5p的靶基因。结论miR-216b-5p可能通过靶向调控HMGB1表达,抑制骨肉瘤MG63细胞增殖、侵袭并诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 骨肉瘤 微小rna-216b-5p 细胞增殖 细胞侵袭 细胞凋亡 高迁移率族蛋白b1
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