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外泌体miRNA-3651水平联合双源CT对非小细胞肺癌的诊断价值及与预后的相关性研究 被引量：6
1
作者 虞云杰 王正磊 +3 位作者 黎淑娟 李铭 赵娟 齐琳 《临床肺科杂志》 2023年第1期88-92,共5页
目的探究外泌体微小RNA(miR)-3651水平联合双源计算机断层扫描(CT)对非小细胞肺癌(NSCLC)的诊断价值,并分析其与患者预后的相关性。方法收集2016年2月—2018年2月本院97例确诊的NSCLC患者为研究对象,淋巴结转移(转移组)52例、无淋巴结转... 目的探究外泌体微小RNA(miR)-3651水平联合双源计算机断层扫描(CT)对非小细胞肺癌(NSCLC)的诊断价值,并分析其与患者预后的相关性。方法收集2016年2月—2018年2月本院97例确诊的NSCLC患者为研究对象,淋巴结转移(转移组)52例、无淋巴结转移(无转移组)45例;根据随访3年患者生存情况,生存(生存组)36例、死亡(死亡组)61例。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测外泌体中miR-3651水平;双源CT扫描方法检测肿瘤转移情况。结果与无转移组相比,转移组外泌体miR-3651水平、双源CT指标碘浓度、NIC、动脉期斜率均升高(P<0.05)。与生存组相比,死亡组外泌体miR-3651水平、双源CT指标碘浓度、NIC、动脉期斜率均升高(P<0.05)。Cox分析显示外泌体miR-3651、双源CT指标NIC、动脉期斜率是NSCLC患者预后死亡的独立危险因素。结论外泌体miR-3651、双源CT指标均对NSCLC患者淋巴结转移具有一定诊断价值,且是预后死亡的独立危险因素,在临床上应该受到重视。 展开更多
关键词 外泌体 微小rna-3651 双源计算机断层扫描 非小细胞肺癌 诊断 预后
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微小RNA-3651对结肠癌细胞增殖凋亡及PTEN表达的影响 被引量：4
2
作者 熊非 陈继贵 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2017年第10期865-868,共4页
目的探讨微小RNA-3651(miR-3651)对结肠癌细胞SW620增殖凋亡及10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)表达的影响。方法采用Lipofectamine~ 2000脂质体法将miR-3651抑制剂(Inhibitor组)及阴性对照片段(NC组)分别转染至SW620细... 目的探讨微小RNA-3651(miR-3651)对结肠癌细胞SW620增殖凋亡及10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)表达的影响。方法采用Lipofectamine~ 2000脂质体法将miR-3651抑制剂(Inhibitor组)及阴性对照片段(NC组)分别转染至SW620细胞,转染24 h后采用实时定量PCR(QPCR)法检测两组细胞的miR-3651水平,采用MTT法检测转染0、12、24、48 h后两组的吸光度以评价增殖活力情况,采用流式细胞术和Western blotting检测两组转染后的凋亡率及凋亡相关蛋白(PTEN和caspase-3)的表达情况;双荧光素酶报告实验检测荧光素酶活性以验证miR-3651对PTEN的靶向调控作用。结果转染24 h后Inhibitor组的miR-3651水平为0.482±0.159,低于NC组的1.015±0.241,差异有统计学意义(P<0.05)。与NC组相比,Inhibitor组SW620细胞的增殖活力明显减弱(P<0.01)。Inhibitor组SW620细胞的凋亡率为(20.46±3.72)%,明显高于NC组的(4.73±0.85)%,差异有统计学意义(P<0.01)。Inhibitor组的PTEN和caspase-3水平分别为1.457±0.369和1.862±0.247,高于NC组的0.547±0.127和0.665±0.154,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-3651显著抑制野生型PTEN-3’UTR质粒转染细胞的荧光素酶活性,而对突变型PTEN-3’UTR质粒转染细胞的荧光素酶活性无影响。结论 MiR-3651可以抑制结肠癌细胞SW620的增殖并诱导其凋亡,可能与其靶向调控PTEN表达有关,可作为结肠癌潜在的分子治疗靶点。 展开更多
关键词 结肠癌 微小rna-3651 10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物 增殖 凋亡
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微小RNA-3651过表达通过介导核因子κB信号通路抑制人舌癌细胞CAL27的生长与侵袭
3
作者 吕艳利 巴凯 方政 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2023年第2期194-199,共6页
目的探讨微小RNA(miR)-3651过表达通过介导核因子(NF)-κB信号通路抑制人舌癌细胞CAL27生长与侵袭的机制。方法将对数生长期CAL27细胞分为miR-3651 mimic组、mimic-NC组和对照组。采用qRT-PCR检测转染后细胞miR-3651水平,CCK-8检测细胞... 目的探讨微小RNA(miR)-3651过表达通过介导核因子(NF)-κB信号通路抑制人舌癌细胞CAL27生长与侵袭的机制。方法将对数生长期CAL27细胞分为miR-3651 mimic组、mimic-NC组和对照组。采用qRT-PCR检测转染后细胞miR-3651水平,CCK-8检测细胞活力,Transwell检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力,光学显微镜下观察细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的形成,Western blot检测E钙粘蛋白、N钙粘蛋白、波形蛋白、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达。结果mimic-NC组与对照组细胞miR-3651水平、细胞活力、侵袭细胞数、细胞迁移率和细胞形态均无明显差异(P>0.05),E钙粘蛋白、N钙粘蛋白、波形蛋白和p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达均无明显差异(P>0.05);与mimic-NC组相比,miR-3651 mimic组细胞miR-3651水平升高(P<0.05),培养的细胞第2、3、4天的活力降低(P<0.05),侵袭细胞数和细胞迁移率降低(P<0.05),细胞E钙粘蛋白表达升高(P<0.05),N钙粘蛋白、波形蛋白和p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达下降(P<0.05),显微镜下观察到EMT形成减少。结论过表达miR-3651可以抑制CAL27细胞的生长和侵袭,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路磷酸化有关。 展开更多
关键词 微小rna-3651 核因子ΚB 舌癌 侵袭
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