期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到8篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
微小RNA-339-5p通过靶向鼠双微体基因调节乳腺癌MCF-7细胞p53肿瘤抑制通路的研究 被引量：8
1
作者 扬帆 钟源 +1 位作者 江学庆 戈文心 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期1213-1217,共5页
目的 观察微小RNA（miRNA,miR）-339-5p通过鼠双微体基因（MDM2）对乳腺癌MCF-7细胞p53肿瘤抑制通路调节的效果.方法 建立高通量筛选方法,将hsa-miR-339-5p前体miRNA、hsa-miR-192-5p前体miRNA、hsa-miR-605前体miRNA、小干扰RNA（siRNA... 目的 观察微小RNA（miRNA,miR）-339-5p通过鼠双微体基因（MDM2）对乳腺癌MCF-7细胞p53肿瘤抑制通路调节的效果.方法 建立高通量筛选方法,将hsa-miR-339-5p前体miRNA、hsa-miR-192-5p前体miRNA、hsa-miR-605前体miRNA、小干扰RNA（siRNA） p53和siRNA MDM2转染至MCF-7、HEK293、ACNH和BJ-人端粒酶反转录酶（hTERT）细胞中,5-氟尿嘧啶（5-Fu）水溶液或雷公藤甲素处理转染细胞,Western blot和实时荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）检测MDM2表达.结果 转染miR-339-5p后,MCF-7和HCT116细胞系中p53蛋白水平分别升高2.60倍及2.48倍;在无遗传毒性应激情况下,MDM2蛋白水平显著降低.5-Fu处理后,p53蛋白及目标MDM2和p21水平均上调.miR-339-5p与siRNA MDM2可降低MDM2 mRNA水平.MCF-7细胞株中,与对照组比较,MDM2mRNA水平均由于转染siRNA MDM2或miR-339-5p而分别降低至0.48±0.15和0.47±0.08.雷公藤甲素处理后,MDM2 mRNA水平下降更加明显,分别为0.19±0.05和0.23 ±0.10.p53敲除试验则表明miR-339前体水平升高不依赖于p53.MDM2基因3＆#39;端非编码区域（3＆#39;-UTR）包含有能与miR-339-5p结合的功能位点,正是这些位点的存在介导了转录本抑制.结论 miR-339-5p通过靶向MDM2调节乳腺癌MCF-7细胞p53肿瘤抑制通路. 展开更多
关键词 乳腺癌 微小rna-339—5p 鼠双微体基因 p53肿瘤抑制通路
原文传递
子宫颈鳞状细胞癌中超保守核糖核酸339的表达及其临床病理意义
2
作者 仇姝 陆红梅 周洁 《实用临床医药杂志》 2023年第11期32-37,42,共7页
目的分析子宫颈鳞状细胞癌(CSCC)中超保守核糖核酸339(uc.339)的表达水平及其临床病理意义,探讨uc.339对宫颈癌细胞增殖的影响和相关机制。方法收集102例CSCC标本的临床特征。通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测uc.339在CSCC组... 目的分析子宫颈鳞状细胞癌(CSCC)中超保守核糖核酸339(uc.339)的表达水平及其临床病理意义,探讨uc.339对宫颈癌细胞增殖的影响和相关机制。方法收集102例CSCC标本的临床特征。通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测uc.339在CSCC组织中的表达水平,分析uc.339与临床病理特征的关系。通过MTT实验和克隆形成实验分析uc.339对细胞增殖的影响。采用生物信息学预测uc.339下游靶基因;采用qRT-PCR验证uc.339对靶基因微小RNA-339-5P(miR-339-5P)的影响;采用双荧光素酶报告实验验证uc.339对miR-339-5P的调控作用;采用回复实验证实uc.339对miR-339-5P调控及对宫颈癌细胞增殖的影响。结果qRT-PCR实验结果表明,CSCC组织中uc.339的表达水平高于癌旁正常宫颈组织,差异有统计学意义(P<0.05)。uc.339的表达与肿瘤大小(Pearson′s R=7.909)和病理分级(Pearson′s R=-4.859)显著相关(P<0.05),与患者年龄、人乳头瘤病毒(HPV)感染、淋巴结转移和TNM分期无相关性(P>0.05)。MTT实验提示过表达uc.339可促进宫颈癌细胞增殖,而降低uc.339表达则抑制了细胞的增殖,差异有统计学意义(P<0.05)。细胞克隆形成实验表明,过表达uc.339宫颈癌细胞克隆形成数目多于Scramble对照,降低uc.339表达宫颈癌细胞克隆形成数目低于si-对照,差异均有统计学意义(P<0.05)。生物信息学预测显示miR-339-5P是uc.339的靶基因;在宫颈癌细胞中过表达uc.339后,miR-339-5P表达水平下降,而降低uc.339表达后,miR-339-5P表达水平则升高,差异有统计学意义(P<0.05)。双荧光素酶报告实验证实uc.339与miR-339-5P特异性结合,并可负性调控miR-339-5P的表达。回复实验提示过表达miR-339-5P能消除uc.339对宫颈癌增殖的促进作用,而降低miR-339-5P的表达则能进一步激发宫颈癌细胞的增殖活性。结论CSCC中uc.339表达水平上调,可能是一个新的致癌基因。uc.339通过抑制miR-339-5P表达促进CSCC细胞的增殖� 展开更多
关键词 子宫颈鳞状细胞癌 超保守核糖核酸339 临床特征 微小rna-339-5p 细胞增殖 克隆形成实验 生物信息学
下载PDF
丹皮酚通过上调miR-339-5p靶向HMGB1减轻神经病理性疼痛大鼠的炎症反应
3
作者 王振 王玉萍 张爱忠 《中西医结合心脑血管病杂志》 2023年第14期2600-2606,共7页
目的:探究丹皮酚(Pae)通过上调微小RNA-339-5p(miR-339-5p)靶向高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对神经病理性疼痛大鼠炎症反应的影响。方法:通过L5神经结扎横切构建神经病理性疼痛大鼠模型,将72只SD大鼠随机分为6组,假手术组(Sham)、模型组(Mod... 目的:探究丹皮酚(Pae)通过上调微小RNA-339-5p(miR-339-5p)靶向高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对神经病理性疼痛大鼠炎症反应的影响。方法:通过L5神经结扎横切构建神经病理性疼痛大鼠模型,将72只SD大鼠随机分为6组,假手术组(Sham)、模型组(Model)、Pae组、Pae+antagomir-NC组、Pae+miR-339-5p-antagomir组、Pae+miR-339-5p-antagomir+HMGB1抑制剂-甘草酸(GA)组,每组12只,给药7 d。手术前1 d及手术后3 d、11 d,测定大鼠行为学机械痛阈值(MWT)、热缩足反射潜伏期(TWL),手术后第12天,酶联免疫吸附法测定脊髓组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定脊髓组织中miR-339-5p、HMGB1、IL-1β、TNF-αmRNA的表达,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测脊髓组织中HMGB1、IL-1β、TNF-α蛋白表达,双荧光素酶报告实验分析miR-339-5p与HMGB1的靶向关系。结果:术前1 d,各组大鼠MWT、TWL比较差异无统计学意义(P>0.05)。与Sham组比较,Model组大鼠术后MWT、TWL及miR-339-5p水平降低,IL-1β、TNF-α水平,HMGB1、IL-1β、TNF-αmRNA及蛋白水平升高(P<0.05);与Model组比较,Pae组大鼠术后MWT、TWL、miR-339-5p水平升高,IL-1β、TNF-α水平及HMGB1、IL-1β、TNF-αmRNA及蛋白水平降低(P<0.05);与Pae组比较,Pae+antagomir-NC组大鼠各指标差异无统计学意义(P>0.05),Pae+miR-339-5p-antagomir组大鼠术后MWT、TWL及miR-339-5p水平降低,IL-1β、TNF-α水平,HMGB1、IL-1β、TNF-αmRNA及蛋白水平升高(P<0.05);与Pae+miR-339-5p-antagomir组比较,Pae+miR-339-5p-antagomir+GA组大鼠术后MWT、TWL升高,IL-1β、TNF-α水平,HMGB1、IL-1β、TNF-αmRNA及蛋白水平降低(P<0.05);mir-339-5p与HMGB1存在靶向关系。结论:Pae通过上调miR-339-5p,靶向抑制HMGB1的表达,减轻神经病理性疼痛大鼠的炎症反应。 展开更多
关键词 神经病理性疼痛 微小rna-339-5p 高迁移率族蛋白B1 炎症反应 丹皮酚 实验研究
下载PDF
miR-339-3p和miR-339-5p在体外胃癌细胞中的表达和意义 被引量：2
4
作者 胡洁琼 金安琴 +2 位作者 黄晓俊 杨丽虹 蒋涛 《中国普外基础与临床杂志》 CAS 2014年第10期1216-1221,共6页
目的观察人胃癌细胞株及正常人胃黏膜上皮细胞株中miR-339-3p和miR-339-5p的表达水平,通过功能获得型(gain of function)实验验证miR-339-3p和miR-339-5p与胃癌的相关性,并阐明二者在肿瘤发生中的意义。方法采用SYBR GreenⅠ嵌合荧光法... 目的观察人胃癌细胞株及正常人胃黏膜上皮细胞株中miR-339-3p和miR-339-5p的表达水平,通过功能获得型(gain of function)实验验证miR-339-3p和miR-339-5p与胃癌的相关性,并阐明二者在肿瘤发生中的意义。方法采用SYBR GreenⅠ嵌合荧光法实时定量PCR技术分别检测人正常胃黏膜上皮细胞GES-1,胃癌MKN-45、SGC-7901及BGC-823细胞株中miR-339-3p和miR-339-5p的表达水平;将外源性miR-339-3p mimics和miR-339-5p mimics转染胃癌MKN-45细胞株,采用RT-PCR法检测其转染率,并应用流式细胞术和CCK-8法分别检测转染72 h后MKN-45细胞的凋亡及增殖能力的变化。结果 miR-339-3p和miR-339-5p在胃癌MKN-45、SGC-7901及BGC-823细胞株中的表达均下调;与对照组相比,转染miR-339-3p mimics及miR-339-5p mimics后,MKN-45细胞株的凋亡率明显增高(P<0.05),而增殖能力明显减弱(P<0.01)。结论 miR-339-3p和miR-339-5p在3种胃癌细胞株中均呈低表达。miR-339-3p和miR-339-5p可能参与了胃癌细胞的增殖与凋亡机理。 展开更多
关键词 微小rna-339-3p 微小rna-339-5p 胃癌细胞 增殖 凋亡
原文传递
干扰lncRNA RHPN1-AS1表达通过靶向miR-339-5p对肝癌细胞增殖和凋亡的影响 被引量：3
5
作者 陈杰 郭文超 +1 位作者 陈攀 罗嘉 《中国医学装备》 2021年第2期142-148,共7页
目的:探讨长链非编码RNA PCNA1(lncRNA RHPN1)反义AS1(RHPN1-AS1)对肝癌细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法:将si-NC(lncRNA RHPN1-AS1阴性对照组)、si-RHPN1-AS1(沉默lncRNA RHPN1-AS1组)、pcDNA(真核表达载体组)、pcDNA-RHPN1-A... 目的:探讨长链非编码RNA PCNA1(lncRNA RHPN1)反义AS1(RHPN1-AS1)对肝癌细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法:将si-NC(lncRNA RHPN1-AS1阴性对照组)、si-RHPN1-AS1(沉默lncRNA RHPN1-AS1组)、pcDNA(真核表达载体组)、pcDNA-RHPN1-AS1(沉默lncRNA RHPN1-AS1真核表达载体组)、miR-NC(微小RNA-339-5p阴性对照组)及miR-339-5p(微小RNA-339-5p组)分别转染至肝癌细胞Huh7中,记为si-NC组、si-RHPN1-AS1组、pcDNA组、pcDNA-RHPN1-AS1组、miR-NC组和miR-339-5p组;将si-RHPN1-AS1质粒分别与anti-miRNC(微小RNA-339-5p抗结剂阴性对照)、anti-miR-339-5p(微小RNA-339-5p抗结剂)共转染至Huh7细胞中,记为si-RHPN1-AS1+anti-miR-NC组(沉默lncRNA RHPN1-AS1+微小RNA-339-5p抗结剂阴性对照组)、si-RHPN1-AS1+anti-miR-339-5p组(沉默lncRNA RHPN1-AS1+微小RNA-339-5p抗结剂组);转染均采用脂质体法。采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)(RT-qPCR)检测正常肝细胞(THLE-2)、肝癌细胞株(Huh7、MHCCLM3、MHCC97H)中miR-339-5p和RHPN1-AS1表达水平;双荧光素酶报告实验检测RHPN1-AS1和miR-339-5p的靶向关系;用蛋白质印迹法检测细胞周期素D1(Cyclin D1)蛋白、P21蛋白、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达水平;用流式细胞术检测细胞凋亡情况;用四甲基偶氮唑(MTT)比色法检测细胞活性。结果:与正常肝细胞THLE-2相比,肝癌细胞株Huh7、MHCCLM3、MHCC97H中RHPN1-AS1高表达,miR-339-5p低表达。RHPN1-AS1靶向调控miR-339-5p的表达。干扰RHPN1-AS1表达和miR-339-5p过表达的肝癌细胞Huh7中P21蛋白、Bax蛋白表达水平显著升高,Cyclin D1、Bcl-2水平显著降低,细胞活性显著降低,细胞凋亡率显著升高。下调miR-339-5p表达逆转了干扰RHPN1-AS1表达对肝癌细胞Huh7的增殖抑制和凋亡促进作用。结论:干扰RHPN1-AS1表达可抑制肝癌细胞的增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与miR-339-5p表达有关,将可为肝癌的靶向治疗提供新靶点。 展开更多
关键词 长链非编码rna pCNA1-AS1 微小rna-339-5p 肝癌 增殖 凋亡
下载PDF
长链非编码RNA淋巴样增强因子1反义RNA 1调控miR-339-5p对骨肉瘤细胞增殖和凋亡作用的研究 被引量：1
6
作者 孙杰 万里 王俊 《中华骨与关节外科杂志》 2020年第12期1040-1045,共6页
背景:长链非编码RNA(lncRNA)淋巴样增强因子1反义RNA 1(LEF1-AS1)在骨肉瘤中的生物学意义及机制尚不清楚。目的:研究LEF1-AS1对微小RNA(miR)-339-5p的靶向调控及对骨肉瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法:实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测LEF1-... 背景:长链非编码RNA(lncRNA)淋巴样增强因子1反义RNA 1(LEF1-AS1)在骨肉瘤中的生物学意义及机制尚不清楚。目的:研究LEF1-AS1对微小RNA(miR)-339-5p的靶向调控及对骨肉瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法:实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测LEF1-AS1、miR-339-5p在人骨肉瘤组织和瘤旁组织中的表达。在细胞U2OS中转染si-LEF1-AS1,细胞计数试剂盒8(CCK-8)和克隆形成测定细胞增殖与克隆能力,流式细胞术检测细胞凋亡,免疫印迹实验检测P21和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)蛋白表达。生物信息学预测和双荧光素酶报告实验分析LEF1-AS1和miR-339-5p的靶向关系。在细胞U2OS中共转染si-LEF1-AS1和anti-miR-339-5p,或共转染siLEF1-AS1和miR-339-5p,观察其在细胞增殖和凋亡中的作用。结果:与瘤旁组织比较,骨肉瘤组织中的LEF1-AS1表达量明显升高,miR-339-5p表达量显著减少(P<0.05)。抑制LEF1-AS1明显降低细胞U2OS的存活率和克隆形成数,显著提高凋亡率、P21和Caspase-3蛋白水平(P<0.05)。LEF1-AS1靶向、调控miR-339-5p的表达。si-LEF1-AS1和anti-miR-339-5p共转染明显减少细胞U2OS中miR-339-5p表达量、P21、Caspase-3蛋白表达量、细胞凋亡率,显著增加细胞U2OS存活率和克隆形成数(P<0.05)。si-LEF1-AS1和miR-339-5p共转染明显提高miR-339-5p表达量、P21、Caspase-3蛋白表达量和细胞凋亡率,显著降低细胞U2OS存活率和克隆形成数(P<0.05)。结论:LEF1-AS1靶向调控miR-339-5p的表达,抑制LEF1-AS1可抑制骨肉瘤细胞的增殖并诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 长链非编码rna淋巴样增强因子1反义rna 1 微小rna-339-5p 骨肉瘤 增殖 凋亡
下载PDF
细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂2B反义RNA1靶向微小RNA-339-5p对乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响 被引量：1
7
作者 陈倩倩 张英丽 +1 位作者 李阳 唐音 《安徽医药》 CAS 2022年第7期1390-1394,共5页
目的 探讨长链非编码RNA细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂2B反义RNA1(lncRNA CDKN2B-AS1)对乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及分子机制。方法 收集南阳市中心医院2017年1月2019年1月收治的37例乳腺癌患者的癌组织及癌旁组织。将MDA-MB-45... 目的 探讨长链非编码RNA细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂2B反义RNA1(lncRNA CDKN2B-AS1)对乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及分子机制。方法 收集南阳市中心医院2017年1月2019年1月收治的37例乳腺癌患者的癌组织及癌旁组织。将MDA-MB-453细胞分为CDKN2B-AS1阴性对照(si-NC组)、CDKN2B-AS1小分子干扰RNA(si-CDKN2B-AS1组)、CDKN2B-AS1小分子干扰RNA+miR-339-5p阴性对照(si-CDKN2B-AS1+anti-miR-NC组)以及CDKN2B-AS1小分子干扰RNA+miR-339-5p特异性寡核苷酸抑制剂(si-CDKN2B-AS1+anti-miR-339-5p组)。采用RT-qPCR法对CDKN2B-AS1及微小RNA-339-5p(miR-339-5p)表达水平进行检测;细胞周期及增殖活性检测分别采用流式细胞术及MTT实验;采用Transwell小室技术对细胞迁移和侵袭进行检测;采用Western blotting法对增殖标记蛋白细胞增殖核抗原-67(Ki67)、细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子1A(P21)、上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)蛋白表达进行检测;荧光素酶报告实验检测CDKN2BAS1对miR-339-5p的靶向调控。结果 在乳腺癌组织中CDKN2B-AS1表达水平上调[(2.23±0.08)比(1.00±0.06)](P<0.05)。抑制CDKN2B-AS1可增加G0期细胞比例[(43.29±3.76)%比(30.25±3.01)%]、P21表达水平升高,S期细胞比例[(21.91±3.10)%比(34.19±3.32)%]、细胞存活率[(53.02±5.38)%比(100.00±7.12)%]、迁移、侵袭数以及Ki67、E-cadherin、N-cadherin蛋白表达水平降低(P<0.05)。CDKN2B-AS1靶向调控miR-339-5p,抑制miR-339-5p逆转抑制CDKN2B-AS1对MDA-MB-453细胞增殖、迁移、侵袭的作用。结论 抑制CDKN2B-AS可抑制乳腺癌MDA-MB-453细胞增殖、迁移、侵袭,且靶向调控miR-339-5p表达。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂2B反义rna1 微小rna-339-5p(miR-339-5p) 增殖 迁移 侵袭
下载PDF
LEF1-AS1靶向miR-339-5p对MPP^(+)诱导的SK-N-SH损伤的影响
8
作者 苗娜 姚玉芳 +3 位作者 张福波 王男 徐鑫 杨潮萍 《卒中与神经疾病》 2021年第5期487-493,512,共8页
目的探讨长链非编码RNA(Long noncoding RNA,LncRNA)LEF1反义RNA1(LEF1 antisense RNA 1,LEF1-AS1)是否通过靶向微小RNA-339-5p(MicroRNA-339-5p, miR-339-5p)来影响1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenyl-pyridinium, MPP^(+))诱导... 目的探讨长链非编码RNA(Long noncoding RNA,LncRNA)LEF1反义RNA1(LEF1 antisense RNA 1,LEF1-AS1)是否通过靶向微小RNA-339-5p(MicroRNA-339-5p, miR-339-5p)来影响1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenyl-pyridinium, MPP^(+))诱导的人神经母细胞瘤(SK-N-SH)细胞损伤。方法定量逆转录聚合酶链反应(Quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction, qRT-PCR)检测LEF1-AS1和miR-339-5p在帕金森病患者中的表达水平;将SK-N-SH细胞分为con(对照)组、MPP^(+)组(0.3 mmol/L MPP^(+))、MPP^(+)+小干扰RNA对照(Small interfering RNA-NC,si-NC)组(MPP^(+)处理前转染si-NC)、MPP^(+)+si-LEF1-AS1组(MPP^(+)处理前转染si-LEF1-AS1)、MPP^(+)+微小RNA对照(MicroRNA-NC,miR-NC)组(MPP^(+)处理前转染miR-NC)、MPP^(+)+miR-339-5p组(MPP^(+)处理前转染miR-339-5p)、MPP^(+)+si-LEF1-AS1+抗微小RNA对照(anti-MicroRNA-NC,anti-miR-NC)组(MPP^(+)处理前共转染si-LEF1-AS1和anti-miR-NC)、MPP^(+)+si-LEF1-AS1+anti-miR-339-5p组(MPP^(+)处理前共转染si-LEF1-AS1和anti-miR-339-5p);运用噻唑基蓝四唑溴化物(Thiazolyl blue tetrazolium bromide, MTT)法、比色法、流式细胞仪和Western Blotting检测细胞活力、丙二醛(Malondialdehyde, MDA)水平、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase, SOD)活性、细胞凋亡和B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/lewkmia-2,Bcl-2)相关X蛋白(Bcl-2 related X protein, Bax)、Bcl-2蛋白表达水平;荧光素酶测定分析LEF1-AS1和miR-339-5p之间的靶向结合。结果与正常人比较,帕金森病患者中LEF1-AS1表达水平升高,miR-339-5p表达水平降低(P<0.05);MPP^(+)诱导SK-N-SH细胞凋亡率、Bax蛋白表达水平、LEF1-AS1表达水平和MDA水平增高,Bcl-2蛋白表达水平、细胞活性(48、72 h)、miR-339-5p表达水平、SOD活性降低(P<0.05);干扰LEF1-AS1或过表达miR-339-5p后MPP^(+)诱导的SK-N-SH细胞凋亡率、Bax蛋白表达水平、MDA水平降低,Bcl-2蛋白表达水平、细胞活性(48、72 h)、miR-339-5p表达水平和SOD活性升高(P<0.05); 展开更多
关键词 帕金森病 LEF1反义rna1 微小rna339-5p 氧化应激 凋亡
原文传递
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部