期刊文献+
共找到15篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
miR-338-3p通过减轻炎症反应和神经细胞凋亡保护急性脑梗死脑损伤 被引量:8
1
作者 翟文慧 冯聪 +2 位作者 陶莉 路晶凯 祝丙华 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2022年第17期4329-4332,共4页
目的探讨miR-338-3p对急性脑梗死脑组织损伤的影响及其机制。方法将48只SD大鼠分为假手术组、模型组、miR-NC组和miR-338-3p组,后3组采用线栓法构建急性脑梗死模型,miR-NC组和miR-338-3p组采用侧脑室注射激动剂阴性对照和miR-338-3p激动... 目的探讨miR-338-3p对急性脑梗死脑组织损伤的影响及其机制。方法将48只SD大鼠分为假手术组、模型组、miR-NC组和miR-338-3p组,后3组采用线栓法构建急性脑梗死模型,miR-NC组和miR-338-3p组采用侧脑室注射激动剂阴性对照和miR-338-3p激动剂;术后48 h根据Zea-Longa评分标准评估大鼠神经功能,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)法检测大鼠脑梗死体积,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)法检测大鼠脑组织神经细胞凋亡,含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3水平测定试剂盒检测脑组织神经细胞Caspase-3活性,Western印迹检测脑组织中B细胞淋巴瘤(Bcl)-2和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达水平,实时荧光定量-聚合酶链式反应(PCR)检测大鼠脑组织中miR-338-3p表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠脑组织中炎症因子血管细胞间黏附分子(VCAM)-1和细胞间黏附分子(ICAM)-1表达。结果与假手术组比较,模型组神经功能评分、脑梗死体积和脑组织神经细胞凋亡率、Caspase-3水平、Bax蛋白表达水平及VCAM-1、ICAM-1含量均明显升高,而miR-338-3p和Bax蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与模型组和miR-NC组比较,miR-338-3p组神经功能评分、脑梗死体积和脑组织神经细胞凋亡率、Caspase-3水平、Bax蛋白表达水平及VCAM-1、ICAM-1含量均明显降低,而miR-338-3p和Bax蛋白表达水平明显升高(P<0.05);miR-NC组和模型组各指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论miR-338-3p可通过减轻炎症反应和神经细胞凋亡保护急性脑梗死大鼠脑组织损伤。 展开更多
关键词 急性脑梗死 微小rna-338-3p 炎症反应 细胞凋亡
下载PDF
卵巢上皮性癌组织中miR-338-3p的表达 被引量:7
2
作者 张瑞涛 史惠蓉 +3 位作者 刘哲颖 张微微 姬鹏程 王文文 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2019年第5期780-783,共4页
目的:检测微小RNA-338-3p(miR-338-3p)在卵巢上皮性癌组织中的表达情况,探讨其在卵巢癌发生发展中的作用。方法:采用qRT-PCR检测20例正常卵巢组织、20例良性卵巢上皮性肿瘤组织和65例卵巢上皮性癌组织中miR-338-3p的表达情况,分析卵巢... 目的:检测微小RNA-338-3p(miR-338-3p)在卵巢上皮性癌组织中的表达情况,探讨其在卵巢癌发生发展中的作用。方法:采用qRT-PCR检测20例正常卵巢组织、20例良性卵巢上皮性肿瘤组织和65例卵巢上皮性癌组织中miR-338-3p的表达情况,分析卵巢上皮性癌与组织中miR-338-3p表达与临床病理指标的关系,Kaplan-Meier法分析miR-338-3p表达对卵巢癌患者生存的影响。结果:卵巢上皮性癌组织中miR-338-3p的表达显著低于正常卵巢组织和良性卵巢上皮性肿瘤组织(P<0.05)。临床分期晚、组织级别高、有淋巴结转移的卵巢上皮性癌组织中miR-338-3p表达低(P<0.05)。miR-338-3p表达水平相对较低的卵巢上皮性癌患者的总体生存率和无进展生存期明显短于miR-338-3p表达水平相对较高的患者(P<0.05)。结论:miR-338-3p低表达与卵巢癌患者预后不良有关,可作为卵巢癌预后的标记物。 展开更多
关键词 卵巢上皮性癌 微小rna-338-3p 复发 预后
下载PDF
卵巢癌组织中miR-338-3p、MACC1的表达变化及意义 被引量:6
3
作者 马涛 李丹 杨翠宏 《山东医药》 CAS 2020年第16期18-21,共4页
目的探讨卵巢癌组织中微小RNA-338-3p(miR-338-3p)及结肠癌转移相关基因1(MACC1)的表达变化及其临床意义。方法选取行手术治疗的卵巢癌患者91例,同期选择子宫良性疾病患者30例作对照。术中取卵巢癌组织及对照患者卵巢正常组织,用qRT-PC... 目的探讨卵巢癌组织中微小RNA-338-3p(miR-338-3p)及结肠癌转移相关基因1(MACC1)的表达变化及其临床意义。方法选取行手术治疗的卵巢癌患者91例,同期选择子宫良性疾病患者30例作对照。术中取卵巢癌组织及对照患者卵巢正常组织,用qRT-PCR法检测以上组织中miR-338-3p、MACC1 mRNA表达,分析二者表达与卵巢癌患者临床病理参数的关系,用Pearson线性相关分析miR-338-3p与MACC1 mRNA表达的相关性;术后即对卵巢癌患者进行门诊随访,分析miR-338-3p、MACC1 mRNA表达与卵巢癌患者预后的关系。结果卵巢癌组织中miR-338-3p相对表达量低于卵巢正常组织(t=229.316,P=0.000),MACC1 mRNA相对表达量高于卵巢正常组织(t=243.188,P=0.000)。卵巢癌组织中miR-338-3p与MACC1 mRNA表达呈负相关(r=-0.621,P=0.000)。卵巢癌组织中miR-338-3p、MACC1 mRNA相对表达量与肿瘤分化程度、FIGO分期及淋巴结转移有关(P均<0.05)。miR-338-3p高表达患者5年总体生存率高于miR-338-3p低表达患者(P均<0.05),MACC1高表达患者5年总体生存率低于MACC1低表达患者(P均<0.05)。结论卵巢癌组织中miR-338-3p呈低表达,而MACC1呈高表达;二者可能参与肿瘤的发生发展,并影响患者预后。 展开更多
关键词 卵巢癌 微小rna-338-3p 结肠癌转移相关基因1 预后
下载PDF
血清miR-338-3p和miR-495-3p水平在重症腺病毒肺炎患儿诊断及病情评估中的应用
4
作者 于雅彬 刘佳 +4 位作者 王兰 李英 于欣 蔡永艳 马娜 《国际检验医学杂志》 CAS 2024年第11期1322-1326,共5页
目的探讨血清微小RNA(miR)-338-3p和miR-495-3p水平在重症腺病毒肺炎患儿诊断及病情评估中的应用。方法选取2020年11月至2022年11月在沧州市中心医院接受治疗的腺病毒肺炎患儿130例作为观察组,根据患儿疾病的严重程度分为轻症肺炎组(n=... 目的探讨血清微小RNA(miR)-338-3p和miR-495-3p水平在重症腺病毒肺炎患儿诊断及病情评估中的应用。方法选取2020年11月至2022年11月在沧州市中心医院接受治疗的腺病毒肺炎患儿130例作为观察组,根据患儿疾病的严重程度分为轻症肺炎组(n=90)和重症肺炎组(n=40),选取同期在沧州市中心医院检查的130例健康儿童为对照组,比较观察组和对照组、不同病情严重程度患儿血清miR-338-3p和miR-495-3p水平。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-338-3p和miR-495-3p对重症腺病毒肺炎的诊断价值。采用多因素Logistic回归分析重症腺病毒肺炎的影响因素。结果观察组患儿血清miR-338-3p水平比对照组低,miR-495-3p水平比对照组高(P<0.05)。轻症组和重症组电解质紊乱、循环系统并发症发生率及miR-338-3p水平、miR-495-3p水平、序贯器官衰竭评分和Murray肺损伤评分比较,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清miR-338-3p、miR-495-3p辅助诊断重症腺病毒肺炎的曲线下面积(AUC)分别是0.745(95%CI 0.662~0.828)、0.774(95%CI 0.685~0.863),二者联合诊断的AUC为0.884(95%CI 0.821~0.946),均优于各项指标单独检测(Z=2.593、1.963,P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,miR-495-3p是影响重症腺病毒肺炎发生的危险因素,miR-338-3p为保护因素(P<0.05)。结论重症腺病毒肺炎患儿血清miR-338-3p水平降低,miR-495-3p水平升高,且二者联合检测对重症腺病毒肺炎有一定的诊断价值,可作为评估重症腺病毒肺炎病情严重程度的血清指标。 展开更多
关键词 重症腺病毒肺炎 微小rna-338-3p 微小rna-495-3p
下载PDF
肠易激综合征患者血清miR-219a-5p和miR-338-3p水平与肠道微生物及炎症因子水平的关系
5
作者 李宗川 杨年安 +1 位作者 吴明亚 周发为 《检验医学与临床》 CAS 2024年第23期3480-3484,共5页
目的探讨肠易激综合征(IBS)患者血清微小RNA-219a-5p(miR-219a-5p)和微小RNA-338-3p(miR-338-3p)水平与肠道微生物及炎症因子水平的关系。方法选取2019年10月至2022年10月湖北民族大学附属民大医院收治的90例IBS患者作为观察组,另选取... 目的探讨肠易激综合征(IBS)患者血清微小RNA-219a-5p(miR-219a-5p)和微小RNA-338-3p(miR-338-3p)水平与肠道微生物及炎症因子水平的关系。方法选取2019年10月至2022年10月湖北民族大学附属民大医院收治的90例IBS患者作为观察组,另选取同期在该院体检的90例健康者作为对照组。比较两组血清miR-219a-5p和miR-338-3p水平、肠道微生物数量及炎症因子[高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白细胞计数(WBC)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1α、IL-1β、IL-10]水平。采用Pearson相关分析IBS患者血清miR-219a-5p、miR-338-3p水平与肠道微生物数量、炎症因子水平及Chao 1指数的相关性。结果观察组血清miR-219a-5p、miR-338-3p水平及Chao I指数明显低于对照组(P<0.05)。观察组双歧杆菌、乳酸杆菌数量低于对照组,大肠埃希菌、链球菌数量高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1α、IL-1β水平及WBC高于对照组,IL-10水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,IBS患者血清miR-219a-5p、miR-338-3p水平与双歧杆菌、乳酸杆菌数量及IL-10水平均呈正相关(P<0.05),与大肠埃希菌、链球菌数量及hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1α、IL-1β、WBC及Chao 1指数均呈负相关(P<0.05)。结论IBS患者血清miR-219a-5p、miR-338-3p水平与肠道微生物数量及炎症因子水平有相关性,可能成为IBS诊断和治疗的血清指标。 展开更多
关键词 肠易激综合征 微小rna-219a-5p 微小rna-338-3p 肠道微生物 炎症因子
下载PDF
miR-338-3p在胃癌组织中的表达及其意义 被引量:4
6
作者 刘超 王薇 +1 位作者 韩梅 唐勇 《新疆医科大学学报》 CAS 2016年第3期308-311,共4页
目的探讨微小RNA-338-3p(miR-338-3p)在胃癌组织中的差异表达及其表达与胃癌临床病理特征的关系。方法收集手术切除的51例胃癌标本及配对癌旁胃组织标本,采用实时定量RT-PCR技术检测miR-338-3p在胃癌组织及配对癌旁胃组织中的表达,并探... 目的探讨微小RNA-338-3p(miR-338-3p)在胃癌组织中的差异表达及其表达与胃癌临床病理特征的关系。方法收集手术切除的51例胃癌标本及配对癌旁胃组织标本,采用实时定量RT-PCR技术检测miR-338-3p在胃癌组织及配对癌旁胃组织中的表达,并探讨其表达与胃癌临床病理参数间的关系。结果与配对癌旁胃组织比较,miR-338-3p在34例胃癌组织中呈低表达,相对表达量为(0.36±0.16),在17例胃癌组织中呈高表达,相对表达量为(1.71±0.66),差异有统计学意义(P<0.05)。miR-338-3p的表达水平与肿瘤浸润深度、淋巴结转移及TNM分期密切相关(P均<0.05),而与年龄、性别及组织学分级无明显相关性(P均>0.05)。结论 miR-338-3p在胃癌组织中低表达,可能参与胃癌的发生、发展,可能成为胃癌诊断及判断病情的新方向。 展开更多
关键词 胃癌 微小rna-338-3p 临床病理特征
下载PDF
胃癌组织中miR-338-3p、PTP1B的表达观察及患者预后影响因素分析 被引量:4
7
作者 白如雪 许颖颖 +1 位作者 刘芳 杜时雨 《山东医药》 CAS 2021年第24期20-24,共5页
目的观察胃癌组织中微小RNA-338-3p(miR-338-3p)、蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)的表达变化,并分析患者预后影响因素。方法接受手术治疗的胃癌患者89例,术中分别留取胃癌及癌旁组织,采用实时荧光PCR法检测上述组织miR-338-3p、PTP1B;Spear... 目的观察胃癌组织中微小RNA-338-3p(miR-338-3p)、蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)的表达变化,并分析患者预后影响因素。方法接受手术治疗的胃癌患者89例,术中分别留取胃癌及癌旁组织,采用实时荧光PCR法检测上述组织miR-338-3p、PTP1B;Spearman相关性分析法分析胃癌组织中miR-338-3p与PTP1B表达的相关性,另分析miR-338-3p、PTP1B表达与胃癌病理参数的关系;Kaplan-Meier曲线分析不同miR-338-3p、PTP1B表达水平胃癌患者术后3年累积生存率,多因素Cox回归分析法分析胃癌患者预后不良的影响因素。结果胃癌组织中miR-338-3p表达水平低于癌旁组织,PTP1B表达水平高于癌旁组织(P均<0.05)。胃癌组织中miR-338-3p与PTP1B表达水平呈负相关(P<0.05)。miR-338-3p、PTP1B表达与胃癌TNM分期、浸润深度、淋巴结转移相关(P均<0.05)。miR-338-3p高表达组(43例,≥0.87)、miR-338-3p低表达组(46例,<0.87)3年累积生存率分别为76.74%(33/43)、47.83%(22/46),两组比较,P<0.05;PTP1B高表达组(45例,≥1.05)、PTP1B低表达组(44例,<1.05)3年累积生存率分别为44.44%(20/45)、79.55%(35/44),两组比较,P<0.05。单因素分析显示,年龄≥60岁、TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、浸润深度T3~T4、淋巴结转移及PTP1B表达水平、miR-338-3p表达水平是胃癌患者预后不良的影响因素。多因素分析显示,胃癌患者预后不良的独立风险因素是TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、淋巴结转移、高PTP1B表达水平,预后不良的独立保护因素是高miR-338-3p表达水平(P均<0.05)。结论胃癌组织中miR-338-3p表达水平降低,PTP1B表达水平升高,两者均与胃癌TNM分期、浸润深度、淋巴结转移相关,高PTP1B表达水平是胃癌患者预后不良的独立风险因素,高miR-338-3p表达水平是胃癌患者预后不良的独立保护因素,PTP1B和miR-338-3p可能作为患者术后预后的评估指标。 展开更多
关键词 胃癌 微小rna-338-3p 蛋白酪氨酸磷酸酶1B 患者预后
下载PDF
circ ASAP1在结直肠癌中的表达水平及临床意义 被引量:3
8
作者 宋泓杉 张鹏 +1 位作者 张佃良 柳晓东 《热带医学杂志》 CAS 2022年第10期1340-1344,共5页
目的探讨环状RNA ASAP1(circ ASAP1)、微小RNA-338-3p(miR-338-3p)在结直肠癌(CRC)中的表达水平及其临床意义。方法选取2016年1月-2018年10月青岛市市立医院收治的78例CRC患者进行研究,收集所有CRC患者手术切除的CRC组织及对应的癌旁组... 目的探讨环状RNA ASAP1(circ ASAP1)、微小RNA-338-3p(miR-338-3p)在结直肠癌(CRC)中的表达水平及其临床意义。方法选取2016年1月-2018年10月青岛市市立医院收治的78例CRC患者进行研究,收集所有CRC患者手术切除的CRC组织及对应的癌旁组织,测定CRC组织及对应的癌旁组织中circ ASAP1、miR-338-3p表达水平;分析CRC组织circ ASAP1、miR-338-3p表达水平与CRC患者临床病理特征、预后的关系;分析CRC组织中circ ASAP1表达水平与miR-338-3p的相关性。结果与癌旁组织比较,CRC组织circ ASAP1[(1.01±0.34)vs.(2.45±0.82)]表达水平较高,miR-338-3p表达水平[(1.04±0.35)vs.(0.49±0.17)]较低,差异有统计学意义(t=14.327、12.484,P均<0.05)。CRC组织circ ASAP1、miR-338-3p表达水平与肿瘤TNM分期、分化程度、淋巴结转移相关(P均<0.05)。CRC组织中circ ASAP1表达水平与miR-338-3p成负相关(r=-0.575,P<0.05)。circ ASAP1高表达组、miR-338-3p低表达组CRC患者累积生存率分别低于circ ASAP1低表达组、miR-338-3p高表达组(P均<0.05)。结论CRC组织中circ ASAP1表达水平较高,miR-338-3p表达水平较低,二者成负相关,且circ ASAP1、miR-338-3p有望成为临床诊治CRC、评估CRC预后的辅助指标。 展开更多
关键词 环状rna ASAp1 结直肠癌 微小rna-338-3p 预后
原文传递
微小RNA-338-3p对结直肠癌细胞增殖及凋亡的影响 被引量:3
9
作者 孙凯 雷尚通 +2 位作者 邓海军 董泾青 李国新 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第11期2311-2314,共4页
目的 观察微小RNA-338-3p(miR-338-3p)对人结直肠癌细胞增殖及凋亡的影响.方法 构建慢病毒介导的miR-338-3p及其抑制剂的表达载体并转染结直肠癌细胞株SW-620,流式细胞仪筛选建立稳定过表达miR-338-3p及其抑制剂的SW-620亚细胞株,利... 目的 观察微小RNA-338-3p(miR-338-3p)对人结直肠癌细胞增殖及凋亡的影响.方法 构建慢病毒介导的miR-338-3p及其抑制剂的表达载体并转染结直肠癌细胞株SW-620,流式细胞仪筛选建立稳定过表达miR-338-3p及其抑制剂的SW-620亚细胞株,利用实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-338-3p表达,Western blot检测其靶基因Smoothened(SMO)蛋白表达水平,通过噻唑蓝比色法及流式细胞仪观察细胞的增殖和凋亡状态.结果 经双酶切鉴定和测序证实,成功构建了包含miR-338-3p及其抑制剂的慢病毒表达载体,荧光显微镜下观察可见SW-620细胞表达绿色荧光.稳定过表达miR-338-3p的SW-620亚细胞株中,miR-338-3p表达水平显著高于阴性对照组(相对表达量3.91 ±0.51比2.36±0.44,P<0.01),SMO蛋白表达水平明显下降,且肿瘤细胞增殖能力减弱[细胞增殖抑制率(CPIR):(61.9±5.2)%比(41.6±4.8)%,P<0.01],细胞凋亡增加.稳定过表达miR-338-3p抑制剂的SW-620亚细胞株中,miR-338-3p表达水平显著低于阴性对照组(相对表达量0.92±0.29比2.36±0.44,P<0.01),SMO蛋白表达水平明显升高,且肿瘤细胞增殖能力增强[CPIR:(19.2±3.8)%比(41.6±4.8)%,P<O.01],细胞凋亡减少;而此种促增殖作用可被anti-SMO-siRNA部分逆转,说明此种生物学效应确由SMO所介导.结论 miR-338-3p可通过抑制结直肠癌细胞中SMO蛋白表达而抑制肿瘤细胞生长. 展开更多
关键词 结直肠癌 微小rna-338-3p Smoothened基因 慢病毒
原文传递
miR-338-3p对甲状腺乳头状癌细胞系TPC-1增殖、侵袭、迁移和上皮-间质转化的调控作用 被引量:2
10
作者 李涛 李佳 +2 位作者 潘婧 梁霄 于丽娜 《检验医学》 CAS 2022年第6期583-589,共7页
目的探讨微小RNA-338-3p(miR-338-3p)过表达靶向沉默信息调节因子(SIRT)6对人甲状腺乳头状癌细胞系TPC-1增殖、侵袭、迁移和上皮-间质转化(EMT)的影响。方法采用荧光素酶报告实验分析miR-338-3p与SIRT6的靶向关系。构建SIRT6 pcDNA载体... 目的探讨微小RNA-338-3p(miR-338-3p)过表达靶向沉默信息调节因子(SIRT)6对人甲状腺乳头状癌细胞系TPC-1增殖、侵袭、迁移和上皮-间质转化(EMT)的影响。方法采用荧光素酶报告实验分析miR-338-3p与SIRT6的靶向关系。构建SIRT6 pcDNA载体过表达SIRT6,将miR-338-3p mimic与pcDNA-SIRT6单独或联合转染至TPC-1细胞,根据转染质粒的不同分为6组:对照组(不作处理)、mimic-NC组(转染mimic-NC)、miR-338-3p mimic组(转染miR-338-3p mimic)、pcDNA-SIRT6组(转染pcDNA-SIRT6)、mimic-NC+pcDNA-SIRT6组(共转染mimic-NC和pcDNA-SIRT6)和miR-338-3p mimic+pcDNA-SIRT6组(共转染miR-338-3p mimic和pcDNA-SIRT6)。分别检测各组TPC-1细胞的克隆形成率、侵袭细胞数、划痕愈合率及上皮型钙黏蛋白(E-cad)、神经型钙黏蛋白(N-cad)和波形蛋白的表达量。结果miR-338-3p的靶基因为SIRT6。与对照组比较,miR-338-3p mimic组克隆形成率、侵袭细胞数和划痕愈合率显著降低(P<0.05),E-cad蛋白表达显著升高(P<0.05),N-cad、波形蛋白表达显著降低(P<0.05);pcDNA+SIRT6组克隆形成率、侵袭细胞数和划痕愈合率显著升高,E-cad蛋白表达水平显著降低(P<0.05),N-cad、波形蛋白表达显著升高(P<0.05)。与pcDNA-SIRT6组比较,miR-338-3p mimic+pcDNA-SIRT6组克隆形成率、侵袭细胞数、划痕愈合率显著降低(P<0.05),E-cad蛋白表达显著升高(P<0.05),N-cad、波形蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论miR-338-3p过表达靶向SIRT6可抑制TPC-1细胞的增殖、侵袭、迁移和EMT。 展开更多
关键词 微小rna-338-3p 沉默信息调节因子6 甲状腺乳头状癌
下载PDF
微小RNA-338-3p调控信号转导和转录激活因子1对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂耐药肺癌细胞株PC-9/GR中程序性死亡配体1表达和细胞凋亡的影响 被引量:2
11
作者 朱洪宇 史志敏 《实用临床医药杂志》 CAS 2022年第4期100-105,共6页
目的 探讨微小RNA-338-3p(miR-338-3p)对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)耐药肺癌细胞株PC-9/GR中程序性死亡配体1(PD-L1)表达和细胞凋亡的影响及相关机制。方法 体外培养PC-9细胞、PC-9/GR细胞,采用0、0.25、0.50、1.00、2... 目的 探讨微小RNA-338-3p(miR-338-3p)对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)耐药肺癌细胞株PC-9/GR中程序性死亡配体1(PD-L1)表达和细胞凋亡的影响及相关机制。方法 体外培养PC-9细胞、PC-9/GR细胞,采用0、0.25、0.50、1.00、2.00、4.00、8.00μmol/L吉非替尼处理确定用药浓度;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞中miR-338-3p表达。将PC-9/GR细胞分为对照组、miR-338-3p NC组(转染miR-338-3p NC)、miR-338-3p组(转染miR-338-3p模拟物)和信号转导和转录激活因子1(STAT1)抑制剂组(转染miR-338-3p模拟物+100μmol/L氟达拉滨)。4组均添加1.00μmol/L吉非替尼,转染后qRT-PCR检测细胞中miR-338-3p表达;MTT法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;蛋白印迹(WB)法STAT1、p-STAT1、PD-L1、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 当吉非替尼浓度升高至1.00μmol/L时,PC-9细胞与PC-9/GR细胞增殖率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。与PC-9细胞相比,PC-9/GR细胞中miR-338-3p表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。转染后,qRT-PCR结果显示,miR-338-3p组、STAT1抑制剂组的miR-338-3p表达水平均高于miR-338-3p NC组、对照组,差异有统计学意义(P>0.05)。与miR-338-3p NC组相比,miR-338-3p组PC-9/GR细胞增殖率及细胞中PD-L1、Bcl-2蛋白表达水平降低,凋亡率及细胞中p-STAT1/STAT1、Bax蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);与miR-338-3p组相比,STAT1抑制剂组PC-9/GR细胞增殖率及细胞中PD-L1、Bcl-2蛋白表达水平升高,凋亡率及细胞中p-STAT1/STAT1、Bax蛋白表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 miR-338-3p可抑制EGFR-TKI耐药肺癌细胞株PC-9/GR细胞中PD-L1表达,并诱导细胞凋亡,其作用机制可能与激活STAT1有关。 展开更多
关键词 微小rna-338-3p 信号转导和转录激活因子1 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 耐药 肺癌细胞pC-9 程序性死亡配体1 凋亡
下载PDF
胰腺癌组织中miR-338-3p、B3GNT3表达变化及意义 被引量:1
12
作者 宋波 曹彦丙 赵东波 《山东医药》 CAS 2021年第19期25-29,共5页
目的探讨胰腺癌组织中miR-338-3p、β-1,3-N-乙酰氨基葡萄糖氨基转移酶3(B3GNT3)的表达变化及意义。方法选择行腹腔镜切除手术的胰腺癌患者92例,术中取癌组织及其癌旁组织(距肿瘤组织边缘≥5 cm),采用qRT-PCR检测组织中miR-338-3p、B3GN... 目的探讨胰腺癌组织中miR-338-3p、β-1,3-N-乙酰氨基葡萄糖氨基转移酶3(B3GNT3)的表达变化及意义。方法选择行腹腔镜切除手术的胰腺癌患者92例,术中取癌组织及其癌旁组织(距肿瘤组织边缘≥5 cm),采用qRT-PCR检测组织中miR-338-3p、B3GNT3 mRNA表达,用Pearson相关分析二者相关性,分析二者与患者临床病理特征的关系;对患者进行随访,统计患者3年生存率,分析miR-338-3p、B3GNT3 mRNA表达与胰腺癌患者生存的关系;Cox回归分析影响胰腺癌患者生存的危险因素。结果与癌旁组织比较,胰腺癌组织中miR-338-3p表达低,B3GNT3 mRNA表达高(P均<0.05)。胰腺癌组织中miR-338-3p表达与B3GNT3 mRNA表达呈负相关(r=-0.571,P<0.05)。新发糖尿病、低中分化、TNM分期Ⅲ期、有淋巴结转移的胰腺癌患者miR-338-3p低于无新发糖尿病、高分化、TNM分期Ⅰ~Ⅱ期、未发生淋巴结转移患者(P均<0.05),低中分化、TNM分期Ⅲ期、有淋巴结转移的胰腺癌患者B3GNT3 mRNA表达高于高分化、TNM分期Ⅰ~Ⅱ期、未发生淋巴结转移患者(P均<0.05)。根据miR-338-3p、B3GNT3 mRNA相对表达量的均值将患者分为miR-338-3p高表达组、miR-338-3p低表达组,B3GNT3高表达组、B3GNT3低表达组。miR-338-3p低表达组3年生存率低于miR-338-3p高表达组,B3GNT3低表达组3年生存率高于B3GNT3高表达组(P均<0.05)。有淋巴结转移、低表达miR-338-3p、高表达B3GNT3是胰腺癌患者术后3年死亡的危险因素(P均<0.05)。结论胰腺癌组织中miR-338-3p低表达、B3GNT3 mRNA高表达,这与胰腺癌恶性生物学行为及预后不良有关。 展开更多
关键词 胰腺癌 微小rna-338-3p β-1 3-N-乙酰氨基葡萄糖氨基转移酶3 临床病理特征 预后
下载PDF
LINC00707对脂多糖诱导的大鼠心肌细胞炎症损伤的影响和机制
13
作者 王佳 姜克东 +1 位作者 周士进 龚芳 《岭南心血管病杂志》 CAS 2022年第6期575-581,共7页
目的 研究LINC00707在脓毒症患者血清中的表达及其对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠心肌细胞炎症损伤的影响和机制。方法 实时定量聚合酶链反应(quantitative real time polymerase chain reaction,qRT-PCR)测定脓毒症患者... 目的 研究LINC00707在脓毒症患者血清中的表达及其对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠心肌细胞炎症损伤的影响和机制。方法 实时定量聚合酶链反应(quantitative real time polymerase chain reaction,qRT-PCR)测定脓毒症患者血清中LINC00707表达情况。心肌细胞H9C2用10μg·mL^(-1)LPS复制脓毒症模型,转染si-NC、si-LINC00707、微小RNA(microRNA,miR)-NC、miR-338-3p mimic、si-LINC00707与anti-miR-NC、si-LINC00707与anti-miR-338-3p,并进行LPS损伤。采用酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)浓度,流式细胞仪检测H9C2细胞的凋亡,Western Blot检测活化半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved-cysteinyl aspartate specific proteinase-3,cleaved-caspase-3)蛋白的表达,双荧光素酶活性实验分析LINC00707对miR-338-3p的靶向调控。结果 脓毒症患者血清中和LPS诱导的H9C2细胞中,LINC00707表达水平(2.14±0.25或1.93±0.15)上调(P<0.05)。LPS诱导的H9C2细胞中TNF-α、IL-6浓度、cleaved-caspase-3蛋白表达水平和细胞凋亡率(24.13%±1.51%)升高(P<0.05)。而转染si-LINC00707或miR-338-3p mimc后,LPS诱导的H9C2细胞中TNF-α、IL-6浓度、cleaved-caspase-3蛋白表达水平和细胞凋亡率均降低(P<0.05)。LINC00707靶向miR-338-3p,且调控miR-338-3p的表达。Anti-miR-338-3p可以逆转si-LINC00707抑制LPS处理的H9C2细胞凋亡和炎症因子表达的效果。结论 LINC00707在脓毒症患者血清中高表达,敲减LINC00707可以抑制LPS处理的大鼠心肌细胞的凋亡和炎症因子表达。 展开更多
关键词 脓毒症 大鼠心肌细胞 凋亡 炎症因子 LINC00707 脂多糖 微小rna-338-3p
下载PDF
微小RNA-338-3P靶向调节鞘氨醇激酶2抑制肝癌细胞增殖的机制
14
作者 艾宁 吴晓慧 +1 位作者 杨光 殷风华 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第11期2059-2061,共3页
目的探讨微小RNA(miRNA,miR)-338-3p与肝癌发展中的作用机制。方法收集经手术切除并病理证实的39例原发性肝癌组织标本及对应的21例癌旁组织标本,细胞培养肝癌细胞,应用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测组织及细胞中的mi... 目的探讨微小RNA(miRNA,miR)-338-3p与肝癌发展中的作用机制。方法收集经手术切除并病理证实的39例原发性肝癌组织标本及对应的21例癌旁组织标本,细胞培养肝癌细胞,应用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测组织及细胞中的miR-338-3p的表达,细胞计数试剂盒(CCK-8)和集落形成试验测定miR-338-3p对肝癌细胞生长的影响。采用生物信息学分析和荧光素酶报告基因检测检测miR-338-3p的靶点。结果肝癌细胞和组织中miR-338-3p的表达均降低(1.37±0.05、0.95±0.03、1.15±0.09比3.38±0.11,t=5.235,P=0.019;0.89±0.08比2.03±0.05,t=3.535,P=0.008),miR-338-3p在肝癌细胞中的表达增强抑制了克隆的形成和细胞增殖。此外,miR-338-3p靶向调节鞘氨醇激酶2(SpHK2),SpHK2沉默对肝癌细胞中miR-338-3p的过表达具有相同的影响。SpHK2在3’非翻译区的过表达显著增强了miR-338-3p在肝癌细胞中的生长抑制作用。结论miR-338-3p可以通过靶向调教SpHK2来影响肝癌的发展。 展开更多
关键词 肝癌 增殖 微小rna-338-3p 鞘氨醇激酶2
原文传递
卵巢上皮性癌细胞中miR-338-3p过表达对MACC1表达及细胞迁移和侵袭的影响 被引量:3
15
作者 张瑞涛 李松 +3 位作者 史惠蓉 冯巍 刘哲颖 姬鹏程 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2021年第1期32-38,共7页
目的:探讨卵巢上皮性癌OVCAR-3和OVCAR-8细胞中miR-338-3p过表达对MET转录调节因子(MACC1)表达及细胞迁移和侵袭的影响。方法:在线医学数据库检索miR-338-3p在卵巢上皮性癌组织中的表达,预测其下游靶基因,双荧光素酶报告实验验证其靶基... 目的:探讨卵巢上皮性癌OVCAR-3和OVCAR-8细胞中miR-338-3p过表达对MET转录调节因子(MACC1)表达及细胞迁移和侵袭的影响。方法:在线医学数据库检索miR-338-3p在卵巢上皮性癌组织中的表达,预测其下游靶基因,双荧光素酶报告实验验证其靶基因;miR-338-3p和MACC1过表达慢病毒载体及阴性对照慢病毒载体分别转染OVCAR-3和OVCAR-8细胞,Transwell实验分析其对OVCAR-3和OVCAR-8迁移和侵袭的影响,Western blot法检测经典Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达的影响。结果:miR-338-3p在上皮性卵巢癌组织中的表达低于正常卵巢组织,MACC1是miR-338-3p下游的靶基因之一。过表达MACC1可促进OVCAR-3和OVCAR-8细胞的迁移和侵袭(P<0.05),而过表达miR-338-3p可抑制OVCAR-3和OVCAR-8细胞的迁移和侵袭(P<0.05),也可抑制MACC1、Wnt3a和p-LRP6蛋白的表达(P<0.05)。结论:miR-338-3p可能通过调节MACC1和经典Wnt/β-catenin通路影响卵巢上皮性癌细胞的迁移和侵袭。 展开更多
关键词 微小rna338-3p MACC1 卵巢上皮性癌 迁移 侵袭
下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部