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miR-204-5p对卵巢早衰大鼠卵巢颗粒细胞凋亡的调控机制 被引量：9
1
作者 董小敏 李睿 +1 位作者 杨进 李娜 《西部医学》 2021年第5期636-643,649,共9页
目的探讨微小RNA(miR)-204-5p对卵巢早衰(POF)大鼠卵巢颗粒细胞凋亡的影响及调控机制。方法体外分离大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs),将含有miR-204-5p基因反义寡核苷酸序列的重组慢病毒载体转入BMSCs,获得稳定转染LV-rno-ASO-miR-204-5p的... 目的探讨微小RNA(miR)-204-5p对卵巢早衰(POF)大鼠卵巢颗粒细胞凋亡的影响及调控机制。方法体外分离大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs),将含有miR-204-5p基因反义寡核苷酸序列的重组慢病毒载体转入BMSCs,获得稳定转染LV-rno-ASO-miR-204-5p的BMSCs细胞。选取动情周期正常的75只SPF级雌性Wistar大鼠,随机分为对照组、POF组、BMSCs组、shRNA组、shRNA-BMSCs组,每组各15只。除对照组外,均采用腹腔注射顺铂法制备POF模型。shRNA组、BMSCs组及shRNA-BMSCs组分别双侧卵巢注射慢病毒载体、BMSCs细胞及稳定转染慢病毒载体的BMSCs细胞,对照组和POF组注射生理盐水。观察各组动情周期恢复情况,比较各组干预前、干预28 d后血清促卵泡生成素(FSH)、雌二醇(E2)水平,观察卵巢组织形态、卵泡颗粒细胞凋亡率,检测卵巢组织miR-204-5p mRNA及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、B细胞淋巴瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)mRNA和蛋白表达。结果干预后,POF组大鼠动情周期未恢复;BMSCs组、shRNA组及shRNA-BMSCs组动情周期均有所恢复,其中shRNA-BMSCs组动情周期恢复率均高于BMSCs组及shRNA组(P<0.05)。病理染色显示,BMSCs组、shRNA组及shRNA-BMSCs组始基卵泡、初级卵泡、次级卵泡及窦卵泡数量均多于POF组,但仍少于对照组(P<0.05);shRNA-BMSCs组上述各级卵泡数量多于BMSCs组和shRNA组(P<0.05)。BMSCs组、shRNA组及shRNA-BMSCs组血清FSH水平、卵巢颗粒细胞凋亡率、卵巢组织中miR-204-5p mRNA及MAPK、Bax、Caspase-3 mRNA和蛋白相对表达量均低于POF组,且shRNA-BMSCs组低于BMSCs组和shRNA组,但仍高于对照组(P<0.05);BMSCs组、shRNA组及shRNA-BMSCs组血清E2水平及卵巢组织Bcl-2 mRNA和蛋白相对表达量均高于POF组,且shRNA-BMSCs组高于BMSCs组和shRNA组,但仍低于对照组(P<0.05)。shRNA组与BMSCs组比较,卵巢组织miR-204-5p mRNA相对表达量较低(P<0.05),各级卵泡数量、血清FSH� 展开更多
关键词 卵巢早衰 微小rna-204-5p 卵巢颗粒细胞 凋亡 大鼠
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纳武利尤单抗联合安罗替尼对Ⅲb~Ⅳ期NSCLC的疗效观察及对miR-1269、miR-204-5p表达的影响
2
作者 张小裔 屈肖杰 牛莎 《实用癌症杂志》 2024年第9期1516-1519,1528,共5页
目的探究纳武利尤单抗联合安罗替尼治疗Ⅲb~Ⅳ期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的效果及对微小RNA-1269(miR-1269)、miR-204-5p表达的影响。方法选取Ⅲb~Ⅳ期NSCLC患者82例,患者分配为对照组、观察组,各41例,使用随机数字表法,对照组采用安罗... 目的探究纳武利尤单抗联合安罗替尼治疗Ⅲb~Ⅳ期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的效果及对微小RNA-1269(miR-1269)、miR-204-5p表达的影响。方法选取Ⅲb~Ⅳ期NSCLC患者82例,患者分配为对照组、观察组,各41例,使用随机数字表法,对照组采用安罗替尼治疗,观察组在对照组的基础上采用纳武利尤单抗治疗;比较两组患者的疗效、治疗前后肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)、miR-1269、miR-204-5p表达水平和不良反应的发生率。结果观察组患者治疗后疾病控制率(87.80%,36/41)显著高于对照组(68.29%,28/41)(χ^(2)=4.556,P=0.033);与治疗前相比,治疗后观察组和对照组的CEA、CYFRA21-1、miR-1269水平显著降低,miR-204-5p水平显著升高(P<0.05);治疗后与对照组相比,观察组的CEA、CYFRA21-1、miR-1269水平显著降低,miR-204-5p水平显著升高(P<0.05);不良反应两组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论纳武利尤单抗联合安罗替尼治疗Ⅲb~Ⅳ期NSCLC患者可降低患者肿瘤标志物的水平,调节miR-1269、miR-204-5p的表达,效果更好。 展开更多
关键词 纳武利尤单抗 安罗替尼 Ⅲb~Ⅳ期 非小细胞肺癌 疗效 微小rna-1269 微小rna-204-5p
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CDX2、miR-204-5p在溃疡性结肠炎患者黏膜组织中的表达及其与预后的关系 被引量：3
3
作者 李霞 周宇 汤欣源 《海南医学》 CAS 2022年第19期2456-2459,共4页
目的 探究微小RNA-204-5p (miR-204-5p)、尾型同源盒转录因子2 (CDX2)在溃疡性结肠炎(UC)肠黏膜组织中的表达水平及其与预后的关系。方法 选取2017年4月至2019年12月西安医学院附属宝鸡医院消化内科收治的115例活动期UC患者作为UC组,依... 目的 探究微小RNA-204-5p (miR-204-5p)、尾型同源盒转录因子2 (CDX2)在溃疡性结肠炎(UC)肠黏膜组织中的表达水平及其与预后的关系。方法 选取2017年4月至2019年12月西安医学院附属宝鸡医院消化内科收治的115例活动期UC患者作为UC组,依据Truelove-Witts评分标准将其分为轻度活动组(37例)、中度活动组(42例)和重度活动组(36例),所有患者随访2年,按其预后情况分为预后不良组(46例)和预后良好组(69例)。选取同期35例进行结肠镜检查的健康者作为健康组。测定并比较UC组和健康组受检者肠黏膜组织CDX2 mRNA、miR-204-5p表达水平;采用Pearson法分析UC患者肠黏膜组织CDX2 m RNA表达水平与miR-204-5p相关性;比较不同严重程度患者和不同预后患者肠黏膜组织CDX2 m RNA、miR-204-5p表达水平;采用Logistic回归分析影响UC患者预后的因素。结果 与健康组比较,UC组患者肠黏膜组织CDX2 mRNA、miR-204-5p表达水平均降低,差异均有统计学意义(P<0.05);UC患者肠黏膜组织CDX2 mRNA表达水平与miR-204-5p呈正相关(r=0.598,P<0.05);随着UC患者病情加重,肠黏膜组织CDX2 mRNA、miR-204-5p表达水平均逐渐降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与预后良好组比较,预后不良组患者肠黏膜组织CDX2 mRNA、miR-204-5p表达水平降低,有肠外表现占比升高,差异均有统计学意义(P<0.05);经Logistic回归分析结果显示,CDX2 m RNA、miR-204-5p是UC患者预后不良的保护因素(P<0.05),肠外表现是UC患者预后不良的危险因素(P<0.05)。结论 UC患者肠黏膜组织CDX2m RNA、miR-204-5p表达均下调,CDX2 mRNA与miR-204-5p呈正相关,且两者均与UC患者预后相关,为临床诊治UC、评估UC患者预后提供新选择。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 微小rna-204-5p 尾型同源盒转录因子2 预后 疾病严重程度 相关性
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miR-204-5p靶向调控BCL2L2促进急性肝衰竭大鼠肝细胞凋亡的研究
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作者 王坤 朱传龙 +3 位作者 田健美 孔小行 成芳芳 李嫣 《医学研究杂志》 2023年第7期136-141,共6页
目的探讨miR-204-5p在急性肝衰竭大鼠肝组织中的表达情况及其促进肝细胞凋亡的的作用及潜在机制。方法根据随机数字表法将32只SD大鼠分为4组,即对照组(0h)、模型组(24、48、72h),每组8只。模型组腹腔注射D-氨基半乳糖联合脂多糖诱导急... 目的探讨miR-204-5p在急性肝衰竭大鼠肝组织中的表达情况及其促进肝细胞凋亡的的作用及潜在机制。方法根据随机数字表法将32只SD大鼠分为4组,即对照组(0h)、模型组(24、48、72h),每组8只。模型组腹腔注射D-氨基半乳糖联合脂多糖诱导急性肝衰竭,对照组为腹腔内注射等量的0.9%氯化钠溶液。分别取对照组及模型组造模完成后24、48、72h大鼠静脉血及肝组织,ELISA检测血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、总胆红素(total bilirubin,TBIL)的水平,通过HE、TUNEL染色法行肝组织病理学检查和肝细胞凋亡观察。生物信息学工具预测miR-204-5p的靶基因,采用双荧光素酶报告基因实验验证两者的靶向关系。RT-PCR和Western blot法检测肝组织中miR-204-5p、BCL2L2的表达情况。结果与对照组比较,模型组随着造模时间的延长,ALT、AST、TBIL值逐渐升高,肝组织坏死程度、炎性细胞浸润逐渐加重,肝细胞凋亡指数逐渐升高。RT-PCR结果显示,随着造模时间的延长,miR-204-5p基因的相对表达水平逐渐升高,而BCL2L2基因的相对表达水平逐渐降低;Western blot法检测结果亦显示,BCL2L2蛋白表达水平逐渐降低(P均<0.05)。miR-204-5p和BCL2L2之间存在靶向关系,miR-204-5p能够靶向调控BCL2L2表达。结论miR-204-5p可能通过靶向调控BCL2L2促进肝细胞凋亡,进而促进急性肝衰竭疾病的发生、发展。 展开更多
关键词 急性肝衰竭 微小rna-204-5p BCL2L2 凋亡
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环状RNA KMT2E靶向miR-204-5p/MMP9轴对高糖条件下人晶状体上皮细胞凋亡的影响
5
作者 陈雪红 吴子东 +1 位作者 庄海容 陈圣文 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第14期3463-3469,共7页
目的探究环状RNA KMT2E(circ KMT2E)对高糖(HG)诱导的人晶状体上皮细胞(LEC)凋亡的影响及调控机制。方法收集自2018年12月至2020年11月在海南医学院第二附属医院眼科中心进行白内障手术的33例非糖尿病性白内障(DC)患者和33例DC患者的晶... 目的探究环状RNA KMT2E(circ KMT2E)对高糖(HG)诱导的人晶状体上皮细胞(LEC)凋亡的影响及调控机制。方法收集自2018年12月至2020年11月在海南医学院第二附属医院眼科中心进行白内障手术的33例非糖尿病性白内障(DC)患者和33例DC患者的晶状体前囊膜,TUNEL法检测晶状体前囊膜上LEC凋亡率,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测晶状体前囊膜中circ KMT2E、miR-204-5p和基质金属蛋白酶(MMP)9 mRNA表达水平,采用Pearson法分析circ KMT2E、miR-204-5p和MMP9 mRNA表达水平的相关性。取人晶状体上皮细胞系(HLE-B3),CCK-8法筛选最佳HG浓度及作用时间;将HLE-B3细胞分为对照组、HG组、沉默对照组、KMT2E沉默组、过表达对照组、KMT2E过表达组、KMT2E过表达+miR-NC组、KMT2E过表达+miR-204-5p模拟物组,转染后将HLE-B3细胞用HG处理24 h。RT-qPCR检测各组细胞中circ KMT2E、miR-204-5p和MMP9 mRNA表达水平,验证转染效果;CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡;Western印迹检测细胞中MMP9、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Cleaved Caspase)-3蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测circ KMT2E与miR-204-5p的靶向关系。结果与非DC患者相比,DC患者晶状体前囊膜中LEC凋亡、circ KMT2E、MMP9 mRNA表达水平显著升高,miR-204-5p水平显著降低(P<0.05);Pearson相关分析显示,DC患者晶状体前囊膜中circ KMT2E与miR-204-5p呈负相关,MMP9与miR-204-5p呈负相关,MMP9与circ KMT2E呈正相关。200 mmol/L葡萄糖作用24 h时可显著抑制HLE-B3细胞活力(P<0.05)。转染后,与对照组相比,HG组细胞中circ KMT2E、MMP9 mRNA和蛋白表达水平、细胞凋亡率、Bax、Cleaved Caspase-3蛋白表达显著升高,miR-204-5p水平、细胞活力、Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.05);与HG组相比,KMT2E沉默组细胞中circ KMT2E、MMP9 mRNA和蛋白表达水平、细胞凋亡率、Bax、Cleaved Caspase-3蛋白表达显著降低,miR 展开更多
关键词 环状rna KMT2E 糖尿病性白内障 晶状体上皮细胞 凋亡 微小rna-204-5p 基质金属蛋白酶9
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微小RNA-204-5p靶向蛋白质酪氨酸磷酸酶1B基因对缺氧复氧诱导的大鼠心肌细胞氧化应激的影响 被引量：2
6
作者 李琼 王磊 高波 《安徽医药》 CAS 2022年第5期977-982,共6页
目的探讨miR-204-5p对缺氧复氧诱导大鼠心肌细胞H9C2氧化应激的调控作用机制。方法体外培养大鼠胚胎心肌细胞H9C2,构建心肌细胞缺氧/复氧模型。实验分为空白组、缺氧复氧组、缺氧复氧+miR-con组、缺氧复氧+miR-204-5p组、缺氧复氧+miR-2... 目的探讨miR-204-5p对缺氧复氧诱导大鼠心肌细胞H9C2氧化应激的调控作用机制。方法体外培养大鼠胚胎心肌细胞H9C2,构建心肌细胞缺氧/复氧模型。实验分为空白组、缺氧复氧组、缺氧复氧+miR-con组、缺氧复氧+miR-204-5p组、缺氧复氧+miR-204-5p+pcDNA组、缺氧复氧+miR-204-5p+pcDNA-蛋白质酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)组。实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)和蛋白质印迹法(Westernblotting)检测miR-204-5p和PTP1B的表达。双荧光素酶报告基因实验和Westernblotting验证miR-204-5p和PTP1B的靶向调控关系。四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色(MTT)法检测心肌细胞存活率。试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白(cTnT)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧簇(ROS)和丙二醛(MDA)水平变化。流式细胞术检测心肌细胞凋亡情况。结果缺氧复氧处理可显著抑制心肌细胞miR-204-5p表达,促进PTP1B表达。PTP1B是miR-204-5p的靶基因,miR-204-5p可负性调控PTP1B的表达。缺氧复氧处理显著抑制细胞存活,降低SOD水平,提高LDH、ROS和MDA水平,促进细胞凋亡。过表达miR-204-5p可降低LDH、ROS和MDA水平,促进细胞存活,降低细胞凋亡;过表达PTP1B可部分削弱miR-204-5p过表达对缺氧复氧诱导心肌细胞凋亡和氧化应激的影响。结论miR-204-5p通过靶向下调PTP1B抑制心肌细胞氧化应激,促进细胞存活,抑制细胞凋亡,对心肌细胞发挥保护作用。 展开更多
关键词 心肌再灌注损伤 微小rna-204-5p 蛋白质酪氨酸磷酸酶1B(pTp1B) H9C2细胞 缺氧复氧 氧化应激
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粗糠柴毒素上调微小RNA-204-5p对脂多糖所致心肌损伤的保护机制研究
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作者 于兆海 于悦 《安徽医药》 CAS 2022年第12期2368-2374,共7页
目的探讨粗糠柴毒素对脂多糖(LPS)所致心肌损伤的影响及其保护机制。方法该研究自2018年9月至2019年4月,用终浓度为10 mg/L的LPS刺激HCM、AC16心肌细胞6 h,分别加入终浓度为0.5μmol/L、1.0μmol/L、1.5μmol/L、2.0μmol/L粗糠柴毒素(R... 目的探讨粗糠柴毒素对脂多糖(LPS)所致心肌损伤的影响及其保护机制。方法该研究自2018年9月至2019年4月,用终浓度为10 mg/L的LPS刺激HCM、AC16心肌细胞6 h,分别加入终浓度为0.5μmol/L、1.0μmol/L、1.5μmol/L、2.0μmol/L粗糠柴毒素(Rottlerin)再处理12 h后分别记为LPS+0.5μmol/LRottlerin组、LPS+1.0μmol/LRottlerin组、LPS+1.5μmol/LRottler⁃in组、LPS+2.0μmol/LRottlerin组,以单纯10 mg/LLPS处理的为LPS组,以未经粗糠柴毒素和LPS处理的为对照组。将模拟物阴性对照(miR-NC)、微小RNA-204-5p模拟物(miR-204-5p)、抑制剂阴性对照(anti-miR-NC)、miR-204-5p抑制剂(anti-miR-204-5p)分别转染至未经任何处理的HCM细胞中,记为miR-NC组、miR-204-5p组、anti-miR-NC组、anti-miR-204-5p组。将miR-NC,miR-204-5p转染至单纯10 mg/LLPS处理的HCM细胞中,记为LPS+miR-NC组,LPS+miR-204-5p组。将anti-miR-NC、anti-miR-204-5p、过表达空载体(pcDNA3.1)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)过表达载体(pcDNA3.1-HMGB1)转染至2.0μmol/L粗糠柴毒素和10 mg/LLPS处理HCM细胞中,记为LPS+Rottlerin+anti-miR-NC组、LPS+Rottlerin+anti-miR-204-5p组、LPS+Rottlerin+pcD⁃NA3.1组、LPS+Rottlerin+pcDNA3.1-HMGB1组。MTT法检测各组细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-204-5p和HMGB1 mRNA的表达水平;蛋白质印迹法检测蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。结果与对照组相比,LPS组心肌细胞HCM、AC16抑制率显著升高,HCM细胞中miR-204-5p(0.30±0.03比1.99±0.08)和B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)表达显著下降,Bax、HMGB1(1.04±0.10比0.26±0.02)表达和凋亡率[(27.79±2.23)%比(5.61±0.05)%]显著升高;相较于LPS组,LPS+0.5、1.0、1.5、2.0μmol/LRottlerin组HCM、AC16细胞抑制率显著降低,HCM细胞中miR-204-5p(0.46±0.04、0.54±0.05、0.76±0.04、0.88±0.07比0.30±0.03)和Bcl-2表达显著升高,Bax、HMGB1(0.93±0.09、0.80±0.08、0.62±0.06、0.53±0.05比1.04± 展开更多
关键词 野桐属植物 高迁移率族蛋白B1 粗糠柴毒素 微小rna-204-5p 脂多糖 心肌损伤
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