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当归黄芪超滤物通过调控ROS/GSH/GPx4轴抑制铁死亡改善放射性大鼠心肌纤维化 被引量：3
1
作者 任春贞 陈其林 +8 位作者 张启立 吕欣芳 支晓东 高翔 吴雪 李晓静 刘凯 赵信科 李应东 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期723-730,共8页
目的探讨ROS/GSH/GPx4轴介导的心肌铁死亡在放射性心肌纤维化中的作用机制及当归黄芪超滤物的干预作用。方法50只大鼠随机分为5组。除空白组外,其余各组大鼠均接受X射线单次局部胸部照射建立放射性心肌纤维化模型。辐射后,当归黄芪超滤... 目的探讨ROS/GSH/GPx4轴介导的心肌铁死亡在放射性心肌纤维化中的作用机制及当归黄芪超滤物的干预作用。方法50只大鼠随机分为5组。除空白组外,其余各组大鼠均接受X射线单次局部胸部照射建立放射性心肌纤维化模型。辐射后,当归黄芪超滤物各组大鼠分别灌胃给药30 d后,用小动物超声评价心功能;比色法检测SOD、GSH、MDA及Fe^(2+)活性;免疫荧光检测ROS表达;HE、Masson染色观察病理变化及纤维化;透射电镜观察心肌超微结构;Western blot检测铁死亡及纤维化蛋白表达。结果与空白组比较,模型组LVEF和LVFS值降低;Fe^(2+)、MDA、ROS水平上升,SOD、GSH水平下降;HE及Masson显示有炎性细胞聚集及胶原纤维沉积;透射电镜显示受损线粒体数量增多、排列紊乱,形态不规则、变小、嵴紊乱;Western blot显示α-SMA、Collagen I、NOX1蛋白表达升高,GPx4、FTH1蛋白表达降低;与模型组比较,当归黄芪超滤物组大鼠心功能改善,ROS、抗氧化指标恢复,Fe^(2+)水平降低;线粒体结构及纤维化程度减轻;α-SMA、Collagen I、NOX1蛋白表达下降,GPx4、FTH1蛋白表达上升。结论当归黄芪超滤物对放射性心肌纤维化具有抑制作用,其机制可能是通过调控ROS/GSH/GPx4轴抑制心肌铁死亡发挥作用。 展开更多
关键词 当归黄芪超滤物 放射性心肌纤维化 铁死亡 氧化应激 ROS/GSH/GPx4轴 抗心肌纤维化
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基于网络药理学与分子对接的当归黄芪超滤物改善冠状动脉微血管疾病作用机制 被引量：2
2
作者 严春艳 蒋虎刚 +3 位作者 王新强 刘凯 李应东 赵信科 《陕西科技大学学报》 北大核心 2024年第1期59-64,72,共7页
为了探讨当归黄芪超滤物改善冠状动脉微血管疾病的作用机制,利用网络药理学与分子对接检索TCMSP、UniProt数据库筛选当归黄芪超滤物活性成分和作用靶点;通过DisGeNET等数据库得到疾病靶点;利用Venny2.1.0获取交集靶点;使用STRING数据库... 为了探讨当归黄芪超滤物改善冠状动脉微血管疾病的作用机制,利用网络药理学与分子对接检索TCMSP、UniProt数据库筛选当归黄芪超滤物活性成分和作用靶点;通过DisGeNET等数据库得到疾病靶点;利用Venny2.1.0获取交集靶点;使用STRING数据库构建蛋白-蛋白相互作用(Protein-Protein Interaction, PPI)网络;Metascape平台进行GO功能和KEGG通路富集分析,PyMOL对活性成分和关键靶点做分子对接验证.筛选出1 185个药物作用靶点,2 307个疾病靶点,217个交集靶点;获得β-谷甾醇、槲皮素、黄芪甲苷等22个活性成分,得到NLRP3、IL1β、CASP1等61个关键靶点;KEGG分析获得了272条信号通路,包括NOD样受体通路、NF-kappa B通路等.分子对接的最小结合能均<-5.0 kJ·mol^(-1),表明相互对接良好.初步预测了当归黄芪超滤物改善冠状动脉微血管疾病的核心靶点和信号通路,并进行了分子对接验证,为进一步体内外实验提供了思路. 展开更多
关键词 网络药理学 分子对接 当归黄芪超滤物 冠状动脉微血管疾病 细胞焦亡
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基于网络药理学和实验验证探讨当归黄芪超滤物治疗放射性心肌纤维化的作用机制 被引量：1
3
作者 李雯 蒋虎刚 +3 位作者 王新强 李应东 刘凯 赵信科 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期601-611,共11页
目的:通过网络药理学联合实验验证探讨当归黄芪超滤物(RAS-AM)治疗放射性心肌纤维化(RIMF)可能的作用靶点和机制。方法:使用TC-MSP数据库、TCM@TAIWAN台湾中医药资料库和TCMID中医药数据库筛选RAS-AM的成分和靶点,并使用Swiss Target Pr... 目的:通过网络药理学联合实验验证探讨当归黄芪超滤物(RAS-AM)治疗放射性心肌纤维化(RIMF)可能的作用靶点和机制。方法:使用TC-MSP数据库、TCM@TAIWAN台湾中医药资料库和TCMID中医药数据库筛选RAS-AM的成分和靶点,并使用Swiss Target Prediction数据库进行靶点预测。从GeneCards和OMIM数据库获得RIMF疾病靶点,疾病和药物的交集靶点通过韦恩在线工具获得,交集靶点通过STRING数据库获得蛋白互作关系(PPI),使用Cytoscape3.9.1软件构建“药物-成分-靶点-疾病”的可视化网络拓扑关系图。通过David数据库对核心靶点进行GO和KEGG富集分析,利用微生信平台作图。实验验证:将60只Wi-star大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药物组(1.0mg/kg)、RAS-AM低剂量组(150mg/kg)、RAS-AM中剂量组(300 mg/kg)、RAS-AM高剂量组(600 mg/kg),采用38Gy剂量辐射诱导建立RIMF模型,灌胃给药4周,同时观察大鼠一般情况。大鼠取血和心脏后,HE染色观察心肌组织形态学改变,ELISA法和Western blot法检测网络药理学预测的关键靶点。结果:网络药理学分析得到RAS-AM活性成分34个,靶点705个,共有靶点154个,以IL-6、VEGFA、MMP-2、MMP-9、ACE为前五的核心靶点;GO富集分析共筛选出153个条目,KEGG富集有25条通路。实验部分:HE染色结果显示各用药组心肌细胞变性、坏死好转,心肌间质中炎症细胞浸润减轻,心肌间质纤维结缔组织增生减少。ELISA与Westernblot结果显示,与空白组比较,模型组IL-6、VEGFA、MMP-9表达均升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,各用药组IL-6、VEGFA、MMP-9表达均不同程度降低(P<0.05),呈剂量依赖性。结论:RAS-AM;可能通过下调IL-6、VEGFA蛋白、MMP-9蛋白等为代表的核心靶点和调控炎症通路、胶原分解等过程,多途径协同以抗RIMF。 展开更多
关键词 当归黄芪超滤物 放射性心肌纤维化 网络药理学 IL-6 VEGFA MMP-9
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当归黄芪超滤物通过调控NLRP3/caspase-1/GSDMD焦亡途径改善放射性大鼠肺纤维化
4
作者 任春贞 袁剑芳 +8 位作者 王春玲 支晓东 张启立 陈其林 吕欣芳 高翔 吴雪 赵信科 李应东 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期2124-2131,共8页
目的探讨NLRP3/caspase-1/GSDMD信号通路介导的焦亡在放射性肺纤维化中的作用机制及当归黄芪超滤物(Radix Angelica sinensis and Radix Astragalus ultrafiltration extract,RAS-RA)的干预作用。方法随机将50只Wistar大鼠分为5组,每组1... 目的探讨NLRP3/caspase-1/GSDMD信号通路介导的焦亡在放射性肺纤维化中的作用机制及当归黄芪超滤物(Radix Angelica sinensis and Radix Astragalus ultrafiltration extract,RAS-RA)的干预作用。方法随机将50只Wistar大鼠分为5组,每组10只。除空白对照组不予辐射外,其余各组大鼠均经麻醉后接受40 Gy X射线单次局部胸部照射1次,建立放射性肺纤维化大鼠模型。辐射后,RAS-RA各干预组大鼠以0.12、0.24、0.48 g·kg^(-1)剂量分别灌胃,每天1次,连续给药30 d。连续给药30 d后,观察大鼠平均体质量和肺脏指数;水解法测定肺组织中羟脯氨酸的含量;ELISA检测肺组织及血清IL-18和IL-1β的含量;HE及Masson染色观察肺组织病理变化;透射电镜观察肺组织超微结构变化;Western blot检测肺组织NLRP3/caspase-1/GSDMD焦亡通路相关蛋白及纤维化蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠肺组织中羟脯氨酸IL-18、IL-1β含量以及血清中IL-18、IL-1β的水平明显升高(P<0.01);HE及Masson显示有炎性细胞聚集及胶原纤维沉积;透射电镜显示受损线粒体数量增多、排列紊乱、形态不规则,基质变浅,外膜破裂,嵴大多断裂、变短,轻微扩张,个别线粒体基质电子密度增高,板层小体板层结构轻度稀疏,部分排列紊乱,细胞器模糊不清,出现焦亡特征性改变;Western blot检测显示caspase-1、GSDMD、NLRP3、CoL-Ⅰ、α-SMA、CoL-Ⅲ蛋白表达升高(P<0.05)。与模型组比较,RAS-RA干预组明显改善大鼠平均体质量及肺脏指数,IL-18、IL-1β炎症因子水平降低(P<0.01);线粒体结构好转;纤维化程度减轻;肺组织中caspase-1、GSDMD、NLRP3、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、α-SMA蛋白表达下降(P<0.01)。结论RAS-RA对放射性肺纤维化具有抑制作用,其机制可能是通过调控NLRP3/caspase-1/GSDMD信号通路抑制焦亡发挥抗肺纤维化的作用。 展开更多
关键词 当归黄芪超滤物 放射性肺纤维化 焦亡 炎症 NLRP3/caspase-1/GSDMD途径
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当归黄芪超滤物通过调控Nrf2/xCT/GPX4信号通路抑制铁死亡改善放射性大鼠肺纤维化
5
作者 王春玲 任春贞 +7 位作者 王旭勇 陈其林 吕欣芳 支晓东 吴雪 蒋虎刚 赵信科 李应东 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第16期4338-4346,共9页
旨在探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)/溶质载体家族成员SLC7A11(xCT)/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)信号通路介导的铁死亡在放射性肺纤维化中的作用机制及当归黄芪超滤物的干预作用。将50只Wistar大鼠随机分为5组,每组10只。除空白组不予辐射... 旨在探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)/溶质载体家族成员SLC7A11(xCT)/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)信号通路介导的铁死亡在放射性肺纤维化中的作用机制及当归黄芪超滤物的干预作用。将50只Wistar大鼠随机分为5组,每组10只。除空白组不予辐射外,其余各组大鼠均经麻醉后接受40 Gy X射线单次局部胸部照射1次,建立放射性肺纤维化大鼠模型。辐射后,当归黄芪超滤物各干预组以0.12、0.24、0.48 g·kg^(-1)剂量分别灌胃,每日1次,连续给药30 d。连续给药30 d后,比色法检测各组肺组织氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)活性,还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及Fe^(2+)水平;免疫荧光检测肺组织中活性氧(ROS)荧光表达;苏木素-伊红(HE)、Masson染色观察肺组织病理变化;免疫组化及Western blot检测肺组织Nrf2/xCT/GPX4信号通路及纤维化蛋白表达水平。结果显示,与空白组比较,模型组大鼠Fe^(2+)、MDA水平显著上升,SOD活性、GSH水平显著下降,ROS水平显著上升;肺组织结构遭受严重破坏,肺间质明显增生,肺泡塌陷且实变严重,有较多的炎性细胞聚集和胶原纤维沉积;肺组织损伤程度相对较高,受损线粒体增多、变小、排列紊乱,形态不规则,基质变浅,线粒体嵴大多断裂、变短,轻微扩张,个别线粒体基质电子密度增高,部分线粒体外膜破裂,出现铁死亡特异性线粒体特征性改变;肺组织中转铁蛋白受体1(TFR1)表达显著升高,GPX4、铁蛋白重链1(FTH1)、Nrf2及xCT表达显著降低;α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(collagenⅠ)蛋白表达显著升高。与模型组比较,当归黄芪超滤物干预可明显改善大鼠脂质过氧化、抗氧化相关指标,Fe^(2+)水平显著降低;纤维化程度减轻;肺组织中TFR1、α-SMA、collagenⅠ蛋白表达显著下降,GPX4、FTH1、Nrf2、xCT蛋白表达显著上升。综上所述,当归黄芪超滤物对放射性肺纤维化具有改善作用,其机制可能是 展开更多
关键词 当归黄芪超滤物 放射性肺纤维化 铁死亡 氧化应激 Nrf2/xCT/GPX4信号通路
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基于NLRP3介导的细胞焦亡探讨当归黄芪超滤物对冠状动脉微血管疾病的影响
6
作者 严春艳 蒋虎刚 +3 位作者 王新强 刘凯 李应东 赵信科 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第12期120-128,共9页
目的观察当归黄芪超滤物对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)焦亡的影响,探讨其治疗冠状动脉微血管疾病的作用机制。方法将HUVEC分为空白组、模型组、MCC950组和当归黄芪低、中、高剂量组,造模及含药血清处理后,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术... 目的观察当归黄芪超滤物对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)焦亡的影响,探讨其治疗冠状动脉微血管疾病的作用机制。方法将HUVEC分为空白组、模型组、MCC950组和当归黄芪低、中、高剂量组,造模及含药血清处理后,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,鬼笔环肽染色检测细胞骨架形态,免疫荧光染色检测细胞血管内皮生长因子(VEGF)、内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)、血管生成素-2(Ang-2)、活性氧(ROS)、内皮素-1(ET-1)、血栓素A2(TXA2)表达,ELISA测定细胞上清液白细胞介素(IL)-1β、IL-18含量,Weasten blot检测细胞NOD样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、胱天蛋白酶-1(Caspase-1)、GSDMD蛋白表达。结果与空白组比较,模型组HUVEC细胞活力降低(P<0.01),细胞凋亡率升高(P<0.01),细胞微丝结构紊乱、打结,VEGF、eNOS表达降低,Ang-2、ROS、ET-1、TXA2表达升高,细胞上清液IL-1β、IL-18含量增加(P<0.01),细胞NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD蛋白表达升高(P<0.01);与模型组比较,低、中、高剂量当归黄芪含药血清可提高细胞活力(P<0.05),降低细胞凋亡率(P<0.05),改善细胞微丝结构,升高VEGF、eNOS表达,降低Ang-2、ROS、ET-1、TXA2表达,减少细胞上清液IL-1β、IL-18含量(P<0.05),降低NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD蛋白表达(P<0.05),且当归黄芪中剂量组作用更明显(P<0.05)。结论当归黄芪超滤物可抑制血管紧张素Ⅱ诱导的HUVEC焦亡,减轻内皮细胞功能障碍,进而治疗冠状动脉微血管疾病,其机制可能与抑制NLRP3炎症小体组装相关。 展开更多
关键词 当归黄芪超滤物 冠状动脉微血管疾病 NLRP3炎症小体 细胞焦亡 人脐静脉内皮细胞
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