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过敏性紫癜患儿外周血B淋巴细胞中微小RNA-221与磷酸酶和张力蛋白同源物对肾损伤的预测价值 被引量:2
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作者 张昕博 关凤军 韩正祥 《中国临床医生杂志》 2023年第4期483-485,共3页
目的研究旨在探讨过敏性紫癜(Henoch-Schönlein purpura,HSP)患儿外周血B淋巴细胞中微小RNA-221(microRNA-221,miR-221)与磷酸酶和张力蛋白同源物(phosphatase and tensin homolog,PTEN)对肾损伤的预测价值。方法回顾性选取2021年1... 目的研究旨在探讨过敏性紫癜(Henoch-Schönlein purpura,HSP)患儿外周血B淋巴细胞中微小RNA-221(microRNA-221,miR-221)与磷酸酶和张力蛋白同源物(phosphatase and tensin homolog,PTEN)对肾损伤的预测价值。方法回顾性选取2021年1—12月于徐州医科大学附属医院就诊的97例HSP患儿作为研究组,并纳入同期在徐州医科大学附属医院进行体检的100例健康儿童作为对照组。同时将97例HSP患儿根据是否有肾损伤分为肾损伤组(39例)和无肾损伤组(58例)。收集所有研究对象性别、年龄、体重指数,评估HSP患儿的症状总积分值。测定所有研究对象的外周血B淋巴细胞miR-221、PTEN mRNA表达水平和血清中的肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-17表达水平。结果研究组外周血B淋巴细胞中miR-221的相对表达量显著高于对照组(t=5.214,P<0.001);研究组外周血B淋巴细胞中PTEN mRNA相对表达量显著低于对照组(t=6.352,P<0.001)。HSP患儿外周血B淋巴细胞中miR-221与PTEN相对表达量间呈显著负相关关系(r=-0.718,P<0.001);HSP患儿外周血B淋巴细胞中miR-221水平与症状总积分值、血清TNF-α、IL-6、IL-17表达水平均呈显著正相关关系(P<0.05)。PTEN表达水平与症状总积分值、血清TNF-α、IL-6、IL-17表达水平均呈显著负相关关系。肾损伤组外周血B淋巴细胞中miR-221的表达显著高于无肾损伤组(t=3.814,P<0.001)。肾损伤组外周血B淋巴细胞中PTEN mRNA的相对表达量显著低于无肾损伤组(t=4.256,P<0.001);肾损伤组症状总积分值、TNF-α、IL-6和IL-17水平均显著高于无肾损伤组(P均<0.05)。ROC曲线分析结果显示,外周血B淋巴细胞中miR-221和PTEN表达水平对HSP患儿肾损伤预测的曲线下面积分别为0.871(95%CI 0.795~0.947,P<0.001)和0.884(95%CI 0.817~0.951,P<0.001),灵敏度和特异度分别为74.4%和87.9%、84.6%和79.3%。结论HSP患儿外周血B淋巴细胞中miR-221表达� 展开更多
关键词 过敏性紫癜 B淋巴细胞 微小RNA-221 力蛋白同源 肾损伤
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磷酸酶和张力蛋白同源物在创伤性颅脑损伤患者外周血单个核细胞中的表达及与神经功能恢复的关系 被引量:4
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作者 丁锦荣 管义祥 刘小江 《创伤外科杂志》 2022年第4期265-270,共6页
目的探讨磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)在创伤性颅脑损伤患者外周血单个核细胞(PBMC)中的表达及与神经功能恢复的关系。方法前瞻性研究2019年6月—2021年5月南通大学附属海安医院神经外科收治的创伤性颅脑损伤患者(82例)及同期的健康志... 目的探讨磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)在创伤性颅脑损伤患者外周血单个核细胞(PBMC)中的表达及与神经功能恢复的关系。方法前瞻性研究2019年6月—2021年5月南通大学附属海安医院神经外科收治的创伤性颅脑损伤患者(82例)及同期的健康志愿者(75例),分别记为脑伤组(男性54例,女性28例;年龄31~64岁,平均53.1岁;道路交通伤39例,击打伤15例,高处坠落伤21例,其他伤7例)和健康对照组(男性42例,女性33例;年龄32~68岁,平均55.5岁)。采集所有研究对象外周血10mL(脑伤组于入院治疗前、健康对照组于体检当天),使用PBMC分离液(北京康瑞纳生物科技有限公司)分离所有研究对象PBMC,并采用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测所有研究对象PBMC中PTEN mRNA。比较两组研究对象临床资料及PTEN mRNA在PBMC中的表达。治疗1个月后采用修订的Rankin量表对创伤性颅脑损伤患者神经功能恢复情况进行评定,并分为恢复良好组(21例)和恢复不良组(61例)。比较恢复良好组和恢复不良组患者的临床资料。Logistic回归分析影响创伤性颅脑损伤患者神经功能恢复的危险因素。制作受试者工作特征(ROC)曲线,以曲线下面积(AUC)分析PTEN mRNA对创伤性颅脑损伤患者的神经功能恢复不良的预测效能。结果两组研究对象性别、年龄、体质量指数(BMI)比较,差异无统计学意义。脑伤组PTEN mRNA高于健康对照组(1.51±0.23 vs.0.68±0.15),P<0.05。创伤性颅脑损伤患者神经功能恢复不良发生率25.61%。恢复不良组住院时间、开放性损伤占比、手术治疗占比、重度颅脑损伤占比、昏迷时间及PTEN mRNA均多于恢复良好组(22.85±6.74)d vs.(18.72±6.01)d、38%vs.16%、57%vs.30%、62%vs.26%、(7.42±1.45)d vs.(6.48±1.31)d、1.96±0.28 vs.1.35±0.26,P<0.05。格拉斯哥昏迷评分(GCS)则低于恢复良好组(6.61±1.28)分vs.(8.56±1.38)分,P<0.05。Logistic回归分析结果显示,重度颅脑损伤、G 展开更多
关键词 创伤性颅脑损伤 磷酸酶 力蛋白同源 核细胞 神经功能
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miR-29a、PTEN、p53在育龄子宫内膜癌组织中的表达及与其术后复发转移的关系分析 被引量:1
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作者 杨然 董莉丽 +4 位作者 汪爱兵 李英霞 王学博 孙丽 冯磊 《实用癌症杂志》 2023年第5期751-755,共5页
目的探讨育龄子宫内膜癌(EC)患者癌组织中微小RNA-29a(miR-29a)、张力蛋白同源物(PTEN)、肿瘤抑制基因(p53)表达与术后复发转移的关系。方法回顾性分析因EC进行手术治疗42例病理组织标本作为观察组,选取21例正常子宫内膜组织作为对照组... 目的探讨育龄子宫内膜癌(EC)患者癌组织中微小RNA-29a(miR-29a)、张力蛋白同源物(PTEN)、肿瘤抑制基因(p53)表达与术后复发转移的关系。方法回顾性分析因EC进行手术治疗42例病理组织标本作为观察组,选取21例正常子宫内膜组织作为对照组。根据术后3年复发转移情况将观察组分为复发转移组19例和未复发转移组23例。荧光定量PCR检测EC癌组织和正常子宫内膜组织中miR-29a相对表达量;免疫组织化学技术检测EC癌组织和正常子宫内膜组织中PTEN、p53阳性表达率。结果观察组miR-29a相对表达量、PTEN阳性表达率低于对照组,p53阳性表达率高于对照组(P<0.05);育龄EC患者术后复发转移与肿瘤直径、浸润深度、远处转移、淋巴结转移和淋巴脉管转移有关(P<0.05);复发转移组miR-29a相对表达量、PTEN阳性表达率低于未复发转移组,p53阳性表达率高于未复发转移组(P<0.05);远处转移、miR-29a<1.92、PTEN阳性和P53阳性均为影响育龄EC患者术后复发转移的独立危险因素(P<0.05)。结论miR-29a、PTEN、p53在育龄EC患者癌组织中呈现表达异常,其异常表达是患者术后复发转移的独立危险因素。 展开更多
关键词 育龄 子宫内膜癌 微小RNA-29a 力蛋白同源 肿瘤抑制基因 术后复发转移
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染色体缺失磷酸酶及张力蛋白同源物对胰腺癌细胞系细胞周期和增殖能力的影响 被引量:4
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作者 李宏宇 于皆平 +4 位作者 郭晓钟 李建军 徐建华 任丽楠 夏玉亭 《中华消化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期162-165,共4页
目的探讨10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)对胰腺癌细胞质(ASPC1)血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达、细胞周期和增殖的影响。方法将质粒pEAK8PTEN和pEAK8分别转染指数生长期的胰腺癌细胞株(ASPC1),挑选阳性细胞克隆,扩增培... 目的探讨10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)对胰腺癌细胞质(ASPC1)血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达、细胞周期和增殖的影响。方法将质粒pEAK8PTEN和pEAK8分别转染指数生长期的胰腺癌细胞株(ASPC1),挑选阳性细胞克隆,扩增培养,用RT PCR、Western印迹、流式细胞术、生长速率等方法分别检测PTEN对ASPC1细胞VEGF蛋白、细胞周期及增殖能力的影响。结果ASPC1细胞转染后,PTENmRNA表达量是转染前的3倍;ASPC1、ASPC1pEAK8、ASPC1pEAK8PTEN细胞PTEN蛋白表达量分别为13.2、12.6和21.6,VEGF蛋白表达量分别为17.2、16.5和13.1,转染后较转染前降低。细胞周期显示,ASPC1pEAK8PTEN细胞较ASPC1、ASPC1pEAK8细胞G2/M、S期细胞增多,G1期细胞减少,并出现少量凋亡细胞(P<0.01)。ASPC1pEAK8PTEN细胞生长曲线平缓,生长速度较另两种细胞明显降低。结论PTEN可使ASPC1细胞VEGF蛋白表达下降,细胞阻滞在G2/M期,抑制肿瘤细胞增殖。 展开更多
关键词 染色体缺失磷酸酶 力蛋白同源 胰腺癌 癌细胞系 细胞周期 增殖能
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抑癌PTEN基因联合p53基因转染对前列腺癌PC-3m细胞凋亡的影响 被引量:3
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作者 胡小龙 张春阳 +2 位作者 于立春 彭新鑫 高晓霞 《解放军医学院学报》 CAS 2014年第4期369-373,共5页
目的研究抑癌PTEN基因联合p53基因转染对前列腺癌PC-3m细胞凋亡的影响。方法构建表达载体:空质粒pEGFP-N1、pEGFP-N1-PTEN质粒、pEGFP-N1-p53质粒及pEGFP-N1-PTEN-p53质粒,体外分别转染到前列腺癌PC-3m细胞中,观察它们转染后的荧光表达... 目的研究抑癌PTEN基因联合p53基因转染对前列腺癌PC-3m细胞凋亡的影响。方法构建表达载体:空质粒pEGFP-N1、pEGFP-N1-PTEN质粒、pEGFP-N1-p53质粒及pEGFP-N1-PTEN-p53质粒,体外分别转染到前列腺癌PC-3m细胞中,观察它们转染后的荧光表达情况;采用RT-PCR法检测目的基因表达;Western blotting法检测目的 PTEN蛋白和P53蛋白的表达;用MTT法观察细胞增殖抑制情况并绘制生长抑制曲线;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测PTEN基因和p53基因对前列腺癌PC-3m细胞凋亡的影响。结果荧光显微镜下观察到PTEN、p53及两个基因同时在PC-3m细胞系中成功表达;RT-PCR检测结果显示,与PTEN基因单转染组、p53基因单转染组和空载体转染组相比联合转染组mRNA在PC-3m细胞系中表达明显增加(P<0.05);Western blotting法检测同样发现,联合转染组PTEN蛋白及P53蛋白表达明显高于PTEN基因单转染组、p53基因单转染组和空载体转染组(P<0.05);联合转染组细胞凋亡率明显高于空载体转染组、PTEN基因单转染组和p53基因单转染组(P<0.05)。结论 PTEN基因与p53基因联合转染能诱导前列腺癌PC-3m细胞凋亡,这种联合转染可能对前列腺癌的基因治疗具有潜在的应用价值。 展开更多
关键词 转染 前列腺癌 细胞凋亡 抑癌基因P53 力蛋白同源
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Livin、PTEN、MDR1的表达与卵巢癌患者临床病理特征的关系及对化疗耐药、生存期的预测 被引量:1
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作者 朱苏君 周玉珍 +2 位作者 查雪丽 黄燕 顾晓枫 《中国性科学》 2022年第12期129-133,共5页
目的研究血清凋亡抑制蛋白抗体(Livin)、张力蛋白同源物(PTEN)、多药耐药基因1(MDR1)的表达与卵巢癌患者临床病理特征的关系及对化疗耐药、生存期的预测。方法选取2018年1月至2022年1月苏州市中西医结合医院诊治的120例卵巢癌患者作为... 目的研究血清凋亡抑制蛋白抗体(Livin)、张力蛋白同源物(PTEN)、多药耐药基因1(MDR1)的表达与卵巢癌患者临床病理特征的关系及对化疗耐药、生存期的预测。方法选取2018年1月至2022年1月苏州市中西医结合医院诊治的120例卵巢癌患者作为研究对象(观察组),进行前瞻性研究。另选取同期进行健康体检120例健康人设为对照组。比较两组及不同病理特征患者的Livin、PTEN、MDR1水平,分析Livin、PTEN、MDR1的表达对化疗耐药、生存期的预测价值。结果观察组Livin(t=17.000,P=0.000)、PTEN(t=7.172,P=0.000)、MDR1(t=43.206,P=0.000)水平显著高于对照组;不同肿瘤直径、脉管侵犯、TNM分期、淋巴结转移、耐药情况及生存情况患者的Livin、PTEN、MDR1水平比较,差异具有统计学意义(P<0.05);相关性分析结果显示,肿瘤直径、脉管侵犯、TNM分期、淋巴结转移、耐药情况及生存情况与Livin、PTEN、MDR1水平呈正相关(P<0.05);Livin、PTEN、MDR1水平联合检测对于化疗耐药、生存期的诊断效能显著高于单独检测(P<0.05)。结论Livin、PTEN、MDR1的表达与卵巢癌患者临床病理特征有显著相关性,且三者联合检测对于化疗耐药、生存期具有更显著的预测价值。 展开更多
关键词 凋亡抑制蛋白抗体 力蛋白同源 多药耐药基因1 卵巢癌 联合检测
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HMGB1/PTEN通路对造血干细胞功能影响的体外实验
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作者 李成龙 周华 +2 位作者 黄娟 王文 肖蓉 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2022年第9期2202-2206,共5页
目的分析高迁移率族蛋白(HMG)B1/张力蛋白同源物(PTEN)通路对造血干细胞(HSCs)功能的影响。方法采用免疫磁珠分选法分离健康人骨髓血HSCs,将其分为对照组和HMGB1 siRNA组,HMGB1 siRNA组转染HMGB1 siRNA质粒,对照组转染非特异性的siRNA(N... 目的分析高迁移率族蛋白(HMG)B1/张力蛋白同源物(PTEN)通路对造血干细胞(HSCs)功能的影响。方法采用免疫磁珠分选法分离健康人骨髓血HSCs,将其分为对照组和HMGB1 siRNA组,HMGB1 siRNA组转染HMGB1 siRNA质粒,对照组转染非特异性的siRNA(NS siRNA),采用RT-PCR检测转染效率。Western印迹检测HMGB1、PTEN、转化生长因子(TGF)-β1、p21和细胞周期素依赖激酶(CDK)4的表达;CCK-8法检测各组细胞增殖能力;流式细胞仪检测两组细胞周期和细胞凋亡;比较两组细胞的红系祖细胞(CFU-E)、粒-巨噬系祖细胞(CFU-GM)、巨核系祖细胞(CFU-MK)和多向造血祖细胞(CFU-Mix)形成能力。结果与对照组相比,HMGB1 siRNA组HSCs细胞HMGB1、PTEN和CDK4的表达明显下调(P<0.05),TGF-β1和p21表达明显上调(P<0.05),细胞增殖能力明显下降(P<0.05),G0期细胞明显减少(P<0.05),G1期细胞明显增加(P<0.05),细胞凋亡率明显升高(P<0.05),CFU-E、CFU-GM、CFU-MK和CFU-Mix集落形成能力均明显下降(P<0.05)。结论HMGB1缺失可能通过抑制PTEN的表达,激活TGF-β1信号通路,抑制HSCs的自我更新和定向分化能力。 展开更多
关键词 高迁移率族蛋白B1 力蛋白同源 转化生长因子Β1 造血干细胞
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心肌张力蛋白同源物在糖尿病大鼠心肌缺血后处理中的作用 被引量:1
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作者 彭涛 汪俊军 刘金良 《心肺血管病杂志》 2016年第7期569-573,共5页
目的:探索糖尿病心肌10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)蛋白表达的变化及其在糖尿病心肌缺血后处理(IPo)中的作用。方法:选择成年SD大鼠130只,喂养1周后,随机分为糖尿病组(n=90)和非糖尿病组(n=40)。对照组给予等量的0.9%... 目的:探索糖尿病心肌10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)蛋白表达的变化及其在糖尿病心肌缺血后处理(IPo)中的作用。方法:选择成年SD大鼠130只,喂养1周后,随机分为糖尿病组(n=90)和非糖尿病组(n=40)。对照组给予等量的0.9%氯化钠溶液。将糖尿病大鼠和非糖尿病大鼠随机分为三组:假手术组(Sham);缺血/再灌注组(IR);缺血后处理组(IPo)。免疫组化方法分析心肌PTEN、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(P-AKT)的表达;TTC法检测心肌梗死面积;TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果:IPo明显降低了非糖尿病鼠心肌细胞中PTEN的表达,增加了PI-3K和p-Akt的表达,与N+S组相比,N+IR及N+IPo组的凋亡指数明显增高(t=5.102,P=0.029)。但是经后处理干预后N+IPo组的凋亡指数明显低于N+IR组(t=3.997,P=0.041)。与DM+S组相比DM+IR及DM+IPo组的凋亡指数明显增高(t=4.592,P=0.033),但后处理并没有减少糖尿病心肌的凋亡指数。与N+IR相比,N+IPo的梗死面积明显减少(t=5.599,P=0.024)。BPV干预各组的心肌PI-3K及P-Akt的表达明显高于未干预各组。与未经BPV干预的各组相比,被干预各组的心肌凋亡细胞明显减少。心肌梗死面积比较BPV干预的各组心肌梗死明显减少。结论:高血糖导致心肌PTEN高表达是造成PI-3K/Akt信号通路的失活,导致IPo对心肌IRI保护作用丧失的一个重要原因。 展开更多
关键词 糖尿病 缺血再灌注损伤 缺血后处理 力蛋白同源
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PTEN、FHIT蛋白在在胃癌组织中的表达及其临床意义
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作者 章俊杰 《现代实用医学》 2012年第6期627-629,共3页
目的观察胃癌组织中外源磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)、脆性组氨酸三联体(FHIT)蛋白的表达情况,探讨其在胃癌的发生发展过程中的作用及临床意义。方法选择手术切除的胃癌组织标本116份,选择癌旁正常黏膜组织作为对照,对标本采用SP法进... 目的观察胃癌组织中外源磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)、脆性组氨酸三联体(FHIT)蛋白的表达情况,探讨其在胃癌的发生发展过程中的作用及临床意义。方法选择手术切除的胃癌组织标本116份,选择癌旁正常黏膜组织作为对照,对标本采用SP法进行组化免疫染色,比较胃癌组织同癌旁组织PTEN、FHIT表达阳性率及表达强度,对胃癌组织安TNM进行分期,观察不同分期及不同分化程度胃癌组织织PTEN、FHIT表达阳性率及表达强度的差异。结果胃癌组织表达阳性率均低于癌旁正常胃黏膜组织,差异均有统计学意义(<0.05)。伴随TNM分期增加及肿瘤分化程度降低,PTEN、FHIT表达强度降低,差异均有统计学意义(均<0.05)。结论PTEN、FHIT表达缺失是胃黏膜组织癌变的机制之一。 展开更多
关键词 胃肿瘤 力蛋白同源 脆性组氨酸三联体
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EGFR、VEGF和PTEN在结直肠癌中表达及与其临床病理特征的关系 被引量:30
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作者 谷化平 尚培中 《实用癌症杂志》 2011年第3期259-262,共4页
目的探讨结直肠癌中表皮生长因子受体(EGFR)、血管内皮生长因子(VEGF)和张力蛋白同源物基因(PTEN)蛋白表达及与其临床病理特征的关系。方法应用免疫组织化学技术,检测98例结直肠癌和20例正常结直肠黏膜组织中的EGFR、VEGF和PTEN蛋白表达... 目的探讨结直肠癌中表皮生长因子受体(EGFR)、血管内皮生长因子(VEGF)和张力蛋白同源物基因(PTEN)蛋白表达及与其临床病理特征的关系。方法应用免疫组织化学技术,检测98例结直肠癌和20例正常结直肠黏膜组织中的EGFR、VEGF和PTEN蛋白表达,并结合临床病理特征进行分析。结果 8例结直肠癌中EGFR、VEGF和PTEN蛋白阳性表达率分别为61.2%(60/98)、66.3%(65/98)和48.0%(47/98)。结直肠癌中EGFR和VEGF表达阳性率显著高于正常结直肠黏膜组织(χ2=21.05,χ2=15.90,P<0.05),而PTEN表达阳性率显著低于正常结直肠黏膜组织(χ2=14.72,P<0.05)。EGFR、VEGF和PTEN表达与结直肠癌Dukes分期、浆膜浸润和淋巴结转移相关(P<0.05)。结直肠癌中EGFR表达与VEGF表达呈正相关(χ2=8.36,P<0.05),EGFR和VEGF表达与PTEN表达呈负相关(χ2=19.73,χ2=22.85,P<0.05)。结论 EGFR、VEGF和PTEN表达与结直肠癌浸润和转移密切相关,可作为判断结直肠癌预后的客观指标。 展开更多
关键词 结直肠肿瘤 肿瘤转移 表皮生长因子受体 血管内皮生长因子 力蛋白同源基因蛋白
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子宫内膜癌标志物表达及其临床意义研究 被引量:23
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作者 陆萍 王一 +4 位作者 张燕 杨淑玲 刘璇 董家蔚 赵欣 《中国实用妇科与产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期636-640,共5页
目的探讨p53、磷酸酶与张力蛋白同源物(PTEN)、p16、人类表皮生长因子受体-2(HER-2)、Ki67的表达及其与子宫内膜癌发生发展的相关性。方法采用免疫组织化学法检测上海市普陀区妇婴保健院病理科2009月1年至2015年12月确诊的50例正常子宫... 目的探讨p53、磷酸酶与张力蛋白同源物(PTEN)、p16、人类表皮生长因子受体-2(HER-2)、Ki67的表达及其与子宫内膜癌发生发展的相关性。方法采用免疫组织化学法检测上海市普陀区妇婴保健院病理科2009月1年至2015年12月确诊的50例正常子宫内膜组织、20例不典型增生子宫内膜组织及75例子宫内膜癌中p53、PTEN、p16、HER-2及Ki67的表达,并对不同子宫内膜组织的表达结果进行比较。结果 p53、PTEN、p16、HER-2和Ki67在正常子宫内膜和子宫内膜癌中的表达差异均有统计学意义(P<0.05),在不典型增生子宫内膜中HER-2和Ki67表达显著高于正常子宫内膜(P<0.05),子宫内膜癌与不典型增生子宫内膜中PTEN、Ki67的表达差异有统计学意义(P<0.05)。在Ⅰ型和Ⅱ型子宫内膜癌之间p53、PTEN、p16、HER-2表达差异有统计学意义(P<0.05),Ki67在Ⅰ型和Ⅱ型子宫内膜癌间表达相近(P>0.05)。p53在子宫内膜癌的表达率与肿瘤的分化程度、浸润深度、脉管情况及临床分期密切相关(P<0.05),而PTEN、p16、HER-2和Ki67的表达与这些临床病理特征无关(P>0.05)。结论 p53、PTEN、p16、HER-2和Ki67蛋白的表达与子宫内膜癌的发生发展相关,在实际临床工作中可用于子宫内膜病变的病理诊断。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 免疫组织化学 p53 磷酸酶与力蛋白同源 p16 人类表皮生长因子受体-2 KI67
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香砂六君子汤对慢性萎缩性胃炎大鼠胃组织PI3K信号通路相关因子表达的影响 被引量:21
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作者 段永强 巩子汉 +5 位作者 王丽园 成映霞 王强 杨晓轶 李兰珍 段云燕 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2020年第3期33-38,共6页
目的观察香砂六君子汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃组织血管内皮生长因子(VEGF)、磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)的影响,探讨该复方防治CAG的作用机制。方法将120只Wistar大鼠分为空白组和模... 目的观察香砂六君子汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃组织血管内皮生长因子(VEGF)、磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)的影响,探讨该复方防治CAG的作用机制。方法将120只Wistar大鼠分为空白组和模型组,采用综合法制作CAG动物模型,将成模大鼠分为模型组、维酶素组和香砂六君子汤高、中、低剂量组,空白组和模型组大鼠给予10 mL/(kg·d)蒸馏水灌胃,香砂六君子汤高、中、低剂量组分别给予24、12、6 g/(kg·d)香砂六君子汤灌胃,维酶素组给予0.30 g/(kg·d)维酶素灌胃,连续120 d。ELISA检测大鼠胃组织VEGF含量,RT-PCR和Western blot分别检测大鼠胃组织PTEN、PI3K、AKT基因和蛋白的表达。结果与空白组比较,模型组大鼠一般状况较差,胃黏膜变薄,上皮细胞及腺体排列紊乱、稀疏,腺体数目明显减少,黏膜肌层增厚向固有层延伸,可见大量炎性细胞浸润,胃组织PTEN基因及蛋白表达显著降低(P<0.01),VEGF含量和AKT、PI3K基因及蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,香砂六君子汤高剂量组大鼠胃组织PTEN基因表达显著升高(P<0.01),VEGF含量和AKT、PI3K基因及蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论香砂六君子汤通过改善模型大鼠生存状况及胃黏膜病理状态,上调胃组织PTEN表达,下调VEGF、AKT、PI3K表达,发挥治疗CAG的作用。 展开更多
关键词 慢性萎缩性胃炎 血管内皮生长因子 磷酸酶力蛋白同源基因 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶B 香砂六君子汤 大鼠
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隔药饼灸对慢性萎缩性胃炎大鼠PTEN-AKT抑癌途径的作用机制研究 被引量:16
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作者 郑雪 萧有智 +6 位作者 吴梦蝶 吴焕淦 马喆 王文佳 黄艳 李琪 李璟 《上海针灸杂志》 2021年第12期1500-1508,共9页
目的探索艾灸通过调控PTEN-AKT抑癌途径相关基因的表达,以达到修复慢性萎缩性胃炎(CAG)受损胃黏膜的可能机制。方法将52只雄性Wistar大鼠随机分为正常组和造模组,造模组采用N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)诱导剂结合夹尾刺激与饥饱失... 目的探索艾灸通过调控PTEN-AKT抑癌途径相关基因的表达,以达到修复慢性萎缩性胃炎(CAG)受损胃黏膜的可能机制。方法将52只雄性Wistar大鼠随机分为正常组和造模组,造模组采用N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)诱导剂结合夹尾刺激与饥饱失常法制备CAG大鼠模型,34周模型鉴定成功后,将造模大鼠随机分为模型组、隔药饼灸组和西药组,每组10只。隔药饼灸组取中脘和气海穴,每日1次,每周6次;西药组予叶酸悬浊液灌胃,每日1次,每周6次。干预4周后取材,采用HE染色法观察胃窦组织病理学变化,免疫组化法检测各组大鼠胃窦组织PTEN、p-AKT、Caspase-9、PIP2、MDM2的蛋白表达,RT-qPCR法检测各组大鼠胃窦组织PTEN、PI3KCA、Caspase-9、p53 mRNA的表达。结果与正常组比较,模型组可见固有腺体萎缩、肠上皮化生和异型增生;与模型组比较,隔药饼灸组和西药组固有腺体排列较规整,固有腺体萎缩、肠上皮化生、异型增生程度减轻。与正常组比较,模型组大鼠胃窦组织PTEN、Caspase-9蛋白和mRNA表达均显著降低(P<0.05),p-AKT、PIP2、MDM2蛋白表达均显著升高(P<0.05);与模型组比较,西药组和隔药饼灸组胃窦组织PTEN、Caspase-9蛋白表达和Caspase-9、PI3KCA mRNA表达均显著升高(P<0.05),p-AKT、PIP2、MDM2蛋白表达均显著降低(P<0.05),西药组胃窦组织PTEN的mRNA表达升高(P<0.05)。结论隔药饼灸中脘和气海穴可改善CAG大鼠的胃窦组织形态学变化,修复胃黏膜的损伤;隔药饼灸可能通过调控CAG大鼠胃窦组织PTEN-AKT抑癌途径有效控制CAG的胃黏膜损伤,是隔药饼灸治疗CAG和防治癌前病变的效应机制之一。 展开更多
关键词 针灸疗法 灸法 药饼灸疗法 胃炎 萎缩性 磷酸酶与力蛋白同源 抑癌途径 大鼠
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枳实-白术调节PINK1/Parkin信号通路介导的线粒体自噬改善慢传输型便秘大鼠结肠动力障碍 被引量:11
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作者 王晓鹏 杨会举 +9 位作者 孙明明 刘静 吴本升 乐音子 秦媛媛 陈映辉 田列 李岩 王雅慧 颜帅 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第13期45-53,共9页
目的:基于线粒体自噬及磷酸酶及张力蛋白同源物诱导的蛋白激酶1(PINK1)/帕金蛋白(Parkin)通路观察枳实、白术及其配伍对慢传输型便秘大鼠结肠动力障碍的改善作用,为临床精准用药提供理论参考。方法:将56只雄性SD大鼠按体质量随机分成正... 目的:基于线粒体自噬及磷酸酶及张力蛋白同源物诱导的蛋白激酶1(PINK1)/帕金蛋白(Parkin)通路观察枳实、白术及其配伍对慢传输型便秘大鼠结肠动力障碍的改善作用,为临床精准用药提供理论参考。方法:将56只雄性SD大鼠按体质量随机分成正常组、模型组、自然恢复组、枳实组、白术组、枳实-白术组和莫沙必利组,每组各8只。除正常组外,采用洛哌丁胺连续14 d灌胃(3 mg·kg^(-1)·d^(-1))构建慢传输型便秘大鼠模型。造模成功后,除模型组继续洛哌丁胺诱导外,正常组和自然恢复组采用0.9%生理盐水灌胃,枳实组(1.35 g·kg^(-1)·d^(-1))、白术组(2.7 g·kg^(-1)·d^(-1))、枳实-白术组(4.05 g·kg^(-1)·d^(-1))和莫沙必利组(1.56 mg·kg^(-1)·d^(-1))大鼠分别给予相应的药物灌胃,连续7 d。观察药物对大鼠粪便数量、粪便含水率及小肠推进率的影响;苏木素-伊红(HE)染色法和阿尔新兰-过碘酸雪夫染色(AB-PAS)观察结肠病理变化;紫外分光光度计测定结肠组织呼吸链复合体活性;透射电子显微镜观察结肠组织超微结构;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测PINK1、Parkin和p62 mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)、线粒体自噬相关蛋白PINK1和Parkin的表达水平。结果:与正常组比较,模型组和自然恢复组大鼠粪便数量、含水率及小肠推进率均明显下降(P<0.05,P<0.01),结肠组织线粒体呼吸链复合体Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ活性明显降低(P<0.05,P<0.01),PINK1、Parkin mRNA表达,PINK1、Parkin和LC3蛋白表达显著上调(P<0.01),p62 mRNA表达明显下降(P<0.05);与模型组和自然恢复组比较,枳实-白术组大鼠粪便数量、含水率、小肠推进率及线粒体呼吸链复合体Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ活性均明显提高(P<0.05,P<0.01);透射电镜结果显示,枳实-白术组可减轻结肠组织线粒体肿胀程度,并能明显降低PINK1、Parkin mRNA表达,降低PINK1、Parkin和 展开更多
关键词 枳实 白术 慢传输型便秘 自噬 磷酸酶及力蛋白同源诱导的蛋白激酶1/帕金蛋白信号通路
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雷公藤内酯醇对类风湿性关节炎模型大鼠血管新生和PTEN/PI3K/AKT通路的影响 被引量:14
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作者 刘静 燕丽君 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期1227-1233,I0007,共8页
目的:探讨雷公藤内酯醇对类风湿性关节炎大鼠血管新生和第10号染色体缺失的磷酸酯酶及张力蛋白同源物基因/磷酸肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PTEN/PI3K/AKT)通路的影响,阐明雷公藤内酯醇治疗类风湿性关节炎的可能机制。方法:将80只大鼠随机分... 目的:探讨雷公藤内酯醇对类风湿性关节炎大鼠血管新生和第10号染色体缺失的磷酸酯酶及张力蛋白同源物基因/磷酸肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PTEN/PI3K/AKT)通路的影响,阐明雷公藤内酯醇治疗类风湿性关节炎的可能机制。方法:将80只大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药物组和治疗组,每组20只。采用Ⅱ型胶原(ColⅡ)诱导建立风湿性关节炎大鼠模型。阳性药物组大鼠给予双氯芬酸钠缓释片治疗,治疗组大鼠给予雷公藤内酯醇治疗。治疗后,检测各组大鼠体质量和足爪厚度,评估关节炎指数积分。HE染色检测各组大鼠关节滑膜组织病理形态表现,免疫组织化学染色测定关节滑膜组织中微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)表达水平,ELISA法检测各组大鼠血清VEGF水平,Western blotting法检测各组大鼠滑膜组织中PTEN、PI3K、AKT和磷酸化-AKT(p-AKT)蛋白水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠体质量降低(P<0.05),足爪厚度升高(P<0.05),滑膜组织中MVD和VEGF表达水平升高(P<0.05),滑膜组织中PTEN蛋白表达水平降低(P<0.05),PI3K、AKT和p-AKT蛋白表达水平升高(P<0.05)。与模型组比较,阳性药物组和治疗组大鼠体质量升高(P<0.05),足爪厚度降低(P<0.05),滑膜组织中MVD和VEGF表达水平降低(P<0.05),滑膜组织中PTEN蛋白表达水平升高(P<0.05),PI3K、AKT和p-AKT蛋白表达水平降低(P<0.05)。与阳性药物组比较,治疗组大鼠滑膜组织中MVD和VEGF表达水平降低(P<0.05),滑膜组织中PTEN蛋白表达水平升高(P<0.05),PI3K、AKT和p-AKT蛋白表达水平降低(P<0.05)。类风湿性关节炎大鼠足爪厚度和关节炎指数与VEGF(r=0.564,r=0.492)及p-AKT(r=0.561,r=0.468)表达水平呈正相关关系(P<0.05),与PTEN(r=-0.437,r=-0.521)呈负相关关系(P<0.05);MVD与VEGF(r=0.587)、PI3K(r=0.567)、p-AKT(r=0.601)表达水平呈正相关关系(P<0.05),与PTEN水平(r=-0.502)呈负相关关系(P<0.05)。结论:雷公藤内酯醇可抑� 展开更多
关键词 雷公藤内酯醇 胶原性关节炎 血管 第10号染色体缺失的磷酸酯酶及力蛋白同源基因/磷酸肌醇-3-激酶/蛋白激酶B
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益气活血通络方加减对气虚血瘀型慢性萎缩性胃炎患者胃黏膜PTEN及血清IL-6、TNF-α的影响 被引量:9
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作者 佘荣荣 郭金伟 葛惠男 《浙江中医药大学学报》 CAS 2023年第1期52-57,共6页
[目的]观察益气活血通络方治疗气虚血瘀型慢性萎缩性胃炎的临床疗效,并探究其对胃黏膜磷酸酯酶与张力蛋白同源物(phosphate and tension homology deleted on chromsome ten,PTEN)的表达及血清白细胞介素-6 (interleukin-6,IL-6)、肿瘤... [目的]观察益气活血通络方治疗气虚血瘀型慢性萎缩性胃炎的临床疗效,并探究其对胃黏膜磷酸酯酶与张力蛋白同源物(phosphate and tension homology deleted on chromsome ten,PTEN)的表达及血清白细胞介素-6 (interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平的影响。[方法]将50例气虚血瘀型慢性萎缩性胃炎患者随机分为两组,治疗组25例予以益气活血通络方加减治疗,对照组25例予以胃复春片治疗,以3个月为1个疗程。比较两组患者治疗前后临床疗效、胃黏膜PTEN平均光密度值及血清IL-6、TNF-α水平的差异。[结果]治疗组总有效率100%,高于对照组的76%(P<0.01)。两组患者胃黏膜PTEN阳性表达的平均光密度值均升高(P<0.01),且治疗组优于对照组(P<0.01)。两组血清中IL-6水平均降低(P<0.01),且治疗组优于对照组(P<0.05);两组血清中TNF-α水平均降低(P<0.05,P<0.01),且治疗组优于对照组(P<0.05)。[结论]益气活血通络方加减治疗气虚血瘀型慢性萎缩性胃炎患者疗效显著,可提高胃黏膜PTEN的表达,降低血清IL-6、TNF-α水平,从而有助于抑制胃黏膜萎缩病变的进展。 展开更多
关键词 益气活血通络方 气虚血瘀 慢性萎缩性胃炎 磷酸酯酶与力蛋白同源 白细胞介素-6 肿瘤坏死因子-α
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补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤大鼠PTEN mRNA的影响 被引量:13
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作者 朱原 蔡俊 +5 位作者 徐愉林 祝赫 姚晖 秦莎莎 郑丽娴 张继平 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第23期135-138,共4页
目的:探讨补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)mRNA表达与血小板活化的影响。方法:将无特定病原体(SPF)级SD大鼠60只随机分为假手术组、模型组、氢氯吡格雷组、补阳还五汤高、低剂量组,每... 目的:探讨补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)mRNA表达与血小板活化的影响。方法:将无特定病原体(SPF)级SD大鼠60只随机分为假手术组、模型组、氢氯吡格雷组、补阳还五汤高、低剂量组,每组12只。氢氯吡格雷组ig给予氯吡格雷6.8 mg·kg-1·d-1,补阳还五汤高、低剂量组分别ig给予补阳还五汤26,6.5 g·kg-1·d-1,其余各组ig给予生理盐水,连续给药14 d后,采用大脑中动脉线栓法复制大鼠急性局灶性脑缺血再灌注模型,并在造模前2 h给予相应ig处理,造模60 min后拔除栓线再灌注12 h后收集相应标本保存,测定各组大鼠血浆P-选择素(CD62P)含量与海马组织PTEN mRNA表达情况。结果:与假手术组比较,模型组神经行为评分显著增加,与模型组比较,各用药组的神经行为评分显著降低;与假手术组比较,模型组血浆中CD62P表达显著升高(P<0.05);与模型组比较,补阳还五汤组与氢氯吡格雷组均能显著抑制血浆中CD62P表达(P<0.05),但补阳还五汤组与氢氯匹格雷组之间抑制作用无显著性差异;与假手术组比较,模型组PTEN mRNA表达显著增加;与模型组比较,各用药组的PTEN mRNA表达显著降低(P<0.05),以补阳还五汤高剂量组尤为明显。结论:补阳还五汤对急性脑缺血再灌注损伤模型大鼠的保护机制可能与下调PTEN基因过表达及抑制CD62P表达有关。 展开更多
关键词 第10号染色体缺失的磷酸酶和力蛋白同源基因 补阳还五汤 脑缺血 血小板活化
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PI3K/AKT信号通路相关基因拷贝数变异与甲状腺癌关系的研究进展 被引量:12
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作者 史晓莉 申红梅 《中华地方病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期83-86,共4页
目前越来越多的研究表明基因拷贝数变异可参与甲状腺癌的发生、发展及转归等多个环节。脂酰肌醇-3羟基激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路相关基因拷贝数变异情况的研究,为进一步认识甲状腺癌各亚型的基因图谱,以及甲状腺癌的准确诊断和... 目前越来越多的研究表明基因拷贝数变异可参与甲状腺癌的发生、发展及转归等多个环节。脂酰肌醇-3羟基激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路相关基因拷贝数变异情况的研究,为进一步认识甲状腺癌各亚型的基因图谱,以及甲状腺癌的准确诊断和开展精准的分子靶向治疗提供了分子学基础。以下就近年来PI3K/AKT信号通路相关重要基因拷贝数变异与甲状腺癌相关性的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 拷贝数变异 甲状腺癌 磷脂酰肌醇-3羟基激酶 蛋白激酶B 酸酯酶和力蛋白同源
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运动训练对卒中后抑郁大鼠PTEN诱导的炎症通路及海马神经元凋亡的影响 被引量:11
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作者 李丛琴 王强 +5 位作者 罗路 徐翔宇 刘桐烨 杨迪 张祎辰 胡佳利 《中华物理医学与康复杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期577-582,共6页
目的比较中等强度持续训练(MICT)或高强度间歇训练(HIIT)对卒中后抑郁(PSD)模型大鼠磷酸酶与张力蛋白同源物(PTEN)诱导的炎症通路及海马神经元凋亡的影响,探讨运动训练治疗PSD的可能机制。方法将雄性Wistar大鼠随机分为假手术(SHAM)组、... 目的比较中等强度持续训练(MICT)或高强度间歇训练(HIIT)对卒中后抑郁(PSD)模型大鼠磷酸酶与张力蛋白同源物(PTEN)诱导的炎症通路及海马神经元凋亡的影响,探讨运动训练治疗PSD的可能机制。方法将雄性Wistar大鼠随机分为假手术(SHAM)组、PSD组、中等强度持续训练(MICT)组和和高强度间歇训练(HIIT)组。除SHAM组以外,通过阻塞大脑中动脉闭塞(MCAO)诱导脑缺血90 min后再灌注(reperfusion),然后给予慢性不可预测的温和刺激(CUMS)以诱导大鼠抑郁样行为。造模成功后24 h,MICT组和HIIT组大鼠开始行28 d对应强度的跑步训练,期间以每周测得的乳酸阈值和最大速度为标准调整跑台速度。SHAM组仅分离颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉,不做插线处理,也不给予CUMS。分别于造模成功后24 h及最后1次运动训练后24 h,采用糖水消耗试验(SPT)、强迫游泳试验(FST)检测大鼠的抑郁情况;免疫印迹技术检测肿瘤抑制因子PTEN以及核转录因子κB(NF-κB)和炎症小体Nod样受体蛋白3(NLRP3)的表达;免疫组化法检测凋亡关键蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达。结果与SHAM组相比,PSD组大鼠FST中的不动时间明显增加(P<0.05),SPT中的糖水消耗量明显减少(P<0.05);与PSD组相比,MICT组和HIIT组大鼠的不动时间明显减少(P<0.05),糖水消耗明显增多(P<0.05),表明运动训练后大鼠的抑郁程度减轻。免疫印迹技术检测显示,与PSD组相比,MICT组和HIIT组大鼠脑缺血侧海马区的PTEN、NF-κB及NLRP3表达均明显减少(P<0.05),且HIIT组PTEN、NF-κB及NLRP3表达均明显低于MICT组(P<0.05)。免疫组化检测显示,与PSD组相比,MICT组和HIIT组海马齿状回(DG)的Caspase-3表达明显减少(P<0.05),且HIIT组的Caspase-3表达明显低于MICT组。结论运动训练通过抑制PTEN、NF-κB、NLRP3通路的激活,减少海马DG区凋亡蛋白的表达,减轻卒中后抑郁大鼠抑郁程度,促进神经功能恢复;且HIIT的 展开更多
关键词 运动 脑卒中 抑郁 磷酸酶与力蛋白同源 炎症
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PTEN对缺氧复氧心肌H9c2细胞凋亡、氧化损伤及免疫炎症因子水平的影响 被引量:11
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作者 燕林贞 燕钦栋 +2 位作者 张顺祥 丁小青 李康 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第11期1940-1946,共7页
目的:研究第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)对缺氧复氧条件下心肌H9c2细胞凋亡、氧化损伤及免疫炎症因子水平的影响。方法:用H9c2细胞构建缺氧复氧模型。细胞转染PTEN小干扰RNA(siRNA)和阴性对照siRNA,缺氧复氧处理后,RT... 目的:研究第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)对缺氧复氧条件下心肌H9c2细胞凋亡、氧化损伤及免疫炎症因子水平的影响。方法:用H9c2细胞构建缺氧复氧模型。细胞转染PTEN小干扰RNA(siRNA)和阴性对照siRNA,缺氧复氧处理后,RT-PCR和Western blot分别测定细胞中PTEN的mRNA和蛋白水平。MTT法测定细胞活力,流式细胞术测定细胞凋亡,用黄嘌呤氧化法测定细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性,用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,用二硝基苯肼法测定培养液上清中乳酸脱氢酶(LDH)活性,ELISA测定培养液上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)水平,Western blot法测定细胞中cleaved caspase-3、Bax和Fas L的蛋白水平。结果:缺氧复氧处理后H9c2细胞中PTEN的mRNA和蛋白水平均明显升高(P <0. 05)。转染PTEN siRNA后的细胞中PTEN的mRNA和蛋白水平明显下降(P <0. 05)。缺氧复氧处理后H9c2细胞活力下降,凋亡率升高,细胞中cleaved caspase-3、Bax和Fas L的蛋白水平升高,MDA水平也升高,SOD活性下降,培养液上清中LDH、TNF-α、IL-1β和IL-6的水平升高(P <0. 05),而下调PTEN可以部分拮抗缺氧复氧对H9c2细胞活力、凋亡率、MDA水平、SOD水平及培养液上清中LDH、TNF-α、IL-1β和IL-6水平的影响。结论:下调PTEN可以减轻缺氧复氧诱导的心肌H9c2细胞氧化损伤,减少H9c2细胞凋亡,降低TNF-α、IL-1β和IL-6的水平。 展开更多
关键词 第10号染色体缺失的磷酸酶及力蛋白同源 H9C2细胞 细胞凋亡 缺氧 复氧 氧化损伤
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