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基于NF-κB通路研究平肝活血合剂对脑缺血再灌注损伤的作用机制
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作者 刘宗梅 王晓玲 +2 位作者 宋发萍 姚硕 唐勇 《中南药学》 CAS 2024年第4期902-907,共6页
目的 探讨平肝活血合剂对脑缺血再灌注损伤(CIRI)的作用机制。方法 采用线栓法制备CIRI模型。SD大鼠随机分为假手术组,模型组,平肝活血合剂低、中、高剂量组(2.08、4.16、8.32 mL·kg^(-1)),阳性对照组(丁苯酞软胶囊6.25 mg·kg... 目的 探讨平肝活血合剂对脑缺血再灌注损伤(CIRI)的作用机制。方法 采用线栓法制备CIRI模型。SD大鼠随机分为假手术组,模型组,平肝活血合剂低、中、高剂量组(2.08、4.16、8.32 mL·kg^(-1)),阳性对照组(丁苯酞软胶囊6.25 mg·kg^(-1)),每组10只。灌胃治疗7d,每日1次。造模后第1、3、7日观察大鼠神经功能评分。给药7日后观察大鼠脑缺血组织病理改变,测定脑梗死体积百分比,检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)的水平,脑缺血组织中的TNF-α、IL-1β、IL-8 mRNA表达,脑缺血组织中磷酸化的NF-κB抑制蛋白α(p-IκBα)、核转录因子-κBp65(NF-κBp65)、磷酸化的核转录因子-κBp65(p-NF-κBp65)蛋白的表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠给药7日后Longa评分显著升高,右脑出现鲜明的苍白色梗死灶(P <0.01),TNF-α、IL-1β、IL-8及TNF-α、IL-1β、IL-8 mRNA表达均显著上升,p-IκBα、NF-κBp65、p-NF-κBp65蛋白表达均明显上调(P <0.05或P <0.01)。HE染色显示脑缺血组织区网状结构疏松,细胞错乱、结构缺损甚至萎缩变形、数量变少,核固缩及碎裂。与模型组比较,给药7日后平肝活血合剂各剂量组Longa评分显著降低,其余检测指标亦明显下降(P <0.05或P <0.01)。结论 平肝活血合剂可显著改善CIRI的炎症因子水平,减轻脑损伤,其机制可能与调控NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 平肝活血合剂 脑缺血再灌注损伤 炎症抑制 NF-ΚB信号通路
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