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输尿管不全梗阻大鼠输尿管平滑肌损伤及肌球蛋白表达变化的临床意义
1
作者 安文亚 赵泽驹 +2 位作者 罗逸航 辜浩 吴宇波 《山东医药》 CAS 2018年第32期51-54,共4页
目的观察大鼠输尿管不全梗阻3周内输尿管形态、平滑肌细胞结构及肌球蛋白表达变化,为临床判断输尿管不全梗阻患者的输尿管功能提供依据。方法选择SD大鼠120只,随机分为对照组30只、假手术组45只、模型组45只。模型组参照腰大肌隧道包埋... 目的观察大鼠输尿管不全梗阻3周内输尿管形态、平滑肌细胞结构及肌球蛋白表达变化,为临床判断输尿管不全梗阻患者的输尿管功能提供依据。方法选择SD大鼠120只,随机分为对照组30只、假手术组45只、模型组45只。模型组参照腰大肌隧道包埋法制备右侧输尿管不全梗阻模型,假手术组假手术处理,对照组不予处理。模型组造模1、2、3周,观察各组输尿管及肾脏形态,测量右侧输尿管直径,采用HE染色观察输尿管平滑肌组织细胞结构变化,采用免疫组化SP法检测输尿管平滑肌肌球蛋白表达,采用qRT-PCR法检测输尿管平滑肌肌球蛋白重链mRNA相对表达量。结果模型组造模1、2、3周近端输尿管逐渐增粗,肾脏体积逐渐增大、张力逐渐升高;右侧输尿管直径逐渐增加,且均大于对照组和假手术组(P均<0.01)。HE染色结果显示,模型组近端输尿管梗阻时间越长,平滑肌细胞肌层越薄、细胞越少、纤维增生越明显。模型组造模1、2周输尿管平滑肌肌球蛋白表达量及肌球蛋白重链mRNA相对表达量均高于对照组和假手术组,造模3周均低于对照组和假手术组(P均<0.01);造模1、2、3周,模型组平滑肌肌球蛋白表达量及肌球蛋白重链mRNA相对表达量各时间点两两比较P均<0.01。结论输尿管不全梗阻时间越长平滑肌损伤越重;梗阻超过2周将出现输尿管功能不可逆性损伤。 展开更多
关键词 输尿管梗阻 平滑肌损伤 平滑肌肌球蛋白 大鼠
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黄芪多糖对冲击波碎石治疗后大鼠输尿管的保护作用 被引量：1
2
作者 高景宇 王磊 +4 位作者 徐学军 尹海军 罗子靖 郑硕 郝晓东 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第8期1446-1448,共3页
目的观察黄芪多糖对体外冲击波碎石治疗诱发的大鼠(购自辽宁长生生物技术有限公司)输尿管平滑肌损伤的修复作用。方法30只大鼠随机分为5组,分别为对照组、模型组、黄芪多糖低、中、高剂量组,每组6只,除对照组外,其余各组大鼠建立肾结石... 目的观察黄芪多糖对体外冲击波碎石治疗诱发的大鼠(购自辽宁长生生物技术有限公司)输尿管平滑肌损伤的修复作用。方法30只大鼠随机分为5组,分别为对照组、模型组、黄芪多糖低、中、高剂量组,每组6只,除对照组外,其余各组大鼠建立肾结石模型并采用体外冲击波碎石治疗,黄芪多糖低中高剂量组大鼠分别按照20、40、80 mg/kg腹腔注射给予黄芪多糖,对照组及模型组腹腔注射给予大鼠等量生理盐水,每天1次,连续给药14 d,测定各组大鼠输尿管平滑肌收缩力、收缩频率、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平,实时定量聚合酶链反应(PCR)检测大鼠输尿管平滑肌毒蕈碱型3(M3)受体mRNA水平,蛋白质印迹法(Western blot)检测大鼠输尿管平滑肌B淋巴细胞瘤-2基因(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)水平,对照组与模型组比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析,多组间两两比较采用LSD检验。结果黄芪多糖低、中、高剂量组大鼠收缩力[(0.39±0.11)、(0.46±0.14)、(0.57±0.16)g]及收缩频率[(14.21±2.62)、(16.73±1.47)、(17.49±2.14)次/分]、SOD活性[(40.35±3.82)、(53.59±3.17)、(66.80±4.15)U/mg蛋白]、M3受体mRNA水平(1.03±0.24、1.73±0.48、2.46±0.35)、bcl-2水平(0.83±0.08、1.17±0.15、1.44±0.19)明显高于模型组[(0.18±0.07)g、(11.31±2.85)次/分、(21.46±2.71)U/mg蛋白、0.65±0.14、0.61±0.12],MDA水平[(1.77±0.14)、(1.21±0.27)、(0.71±0.11)nmol/mg蛋白]及bax水平(1.13±0.10、0.86±0.14、0.71±0.09)明显低于模型组[(3.27±0.07)nmol/mg蛋白、1.58±0.23],各项指标变化差异均有统计学意义(F=11.281、16.461、131.831、44.872、25.504、169.905、26.883,P<0.05)。结论黄芪多糖能够提高体外冲击波碎石治疗诱发的大鼠输尿管平滑肌收缩力、收缩频率、SOD活性、M3受体mRNA水平及bcl-2水平,降低输尿管平滑肌MDA水平及bax水平,进而发挥对输尿管平滑肌的修复作用。 展开更多
关键词 黄芪多糖 体外冲击波碎石 输尿管平滑肌损伤
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c-fos在CCK-8抗LPS所致的肺动脉平滑肌细胞损伤中的变化 被引量：3
3
作者 黄新莉 凌亦凌 +3 位作者 鲁平 刘岩 王建钦 艾洁 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第11期1468-1471,U002,共5页
目的 :观察c -fos在八肽胆囊收缩素 (CCK - 8)减轻脂多糖 (LPS)所致的肺动脉平滑肌细胞 (PASMC)损伤中的变化。方法 :贴块法培养大鼠PASMC。应用电镜技术和生化方法 ,观察细胞形态和测定细胞丙二醛 (MDA)含量及乳酸脱氢酶 (LDH)释放率 ... 目的 :观察c -fos在八肽胆囊收缩素 (CCK - 8)减轻脂多糖 (LPS)所致的肺动脉平滑肌细胞 (PASMC)损伤中的变化。方法 :贴块法培养大鼠PASMC。应用电镜技术和生化方法 ,观察细胞形态和测定细胞丙二醛 (MDA)含量及乳酸脱氢酶 (LDH)释放率 ;台盼蓝染色法记录PASMC蓝染率的变化 ;免疫细胞化学技术检测细胞内c -fos蛋白的表达情况。结果 :CCK - 8可减轻LPS引起的细胞超微结构损伤 ;CCK - 8可降低LPS引起的细胞台盼蓝摄取率、MDA含量与LDH释放率的增高 ;LPS可轻微上调PASMC内c-fos蛋白表达 ,CCK - 8可使该上调作用显著上升。结论 :CCK - 8可减轻LPS所致的PASMC损伤 ;CCK - 8可能通过使c -fos蛋白表达上调来发挥其抗损伤作用。 展开更多
关键词 脂多糖类 八肽胆囊收缩素 原癌基因蛋白质C-FOS CCK-8 肺动脉平滑肌细胞损伤 内毒素休克 肺动脉高压
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miR-335-5p通过靶向调控GRK4对ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞损伤的影响及其机制 被引量：1
4
作者 黄威 饶艳玲 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2021年第24期5705-5709,共5页
目的研究miR-335-5p对ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞损伤的影响及其机制。方法用浓度为50 mg/ml的ox-LDL培养基培养HA-VSMC细胞,作为ox-LDL处理组,以不添加ox-LDL培养的细胞作为对照(Con)组;设置miR-NC组,miR-335-5p组、anti-miR-NC组、an... 目的研究miR-335-5p对ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞损伤的影响及其机制。方法用浓度为50 mg/ml的ox-LDL培养基培养HA-VSMC细胞,作为ox-LDL处理组,以不添加ox-LDL培养的细胞作为对照(Con)组;设置miR-NC组,miR-335-5p组、anti-miR-NC组、anti-miR-335-5p组、ox-LDL+miR-NC组、ox-LDL+miR-335-5p组、ox-LDL+si-NC组、ox-LDL+si-GRK4组、ox-LDL+miR-335-5p+pcDNA组、ox-LDL+miR-335-5p+pcDNA-GRK4组。qRT-PCR检测miR-335-5p和GRK4 mRNA表达;Western印迹检测蛋白表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β含量;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。结果ox-LDL能促进HA-VSMC细胞中GRK4表达,抑制miR-335-5p表达,诱导炎症因子TNF-α、IL-1β释放(P<0.05)。过表达miR-335-5p和抑制表达GRK4炎症因子TNF-α、IL-1β释放减少,细胞凋亡率降低。miR-335-5p靶向调控GRK4的表达,GRK4过表达逆转了miR-335-5p过表达对ox-LDL诱导的HA-VSMC细胞损伤的作用。结论ox-LDL能够诱导HA-VSMC细胞损伤,miR-335-5p通过抑制TNF-α、IL-1β分泌和GRK4的表达对HA-VSMC细胞发挥保护作用。 展开更多
关键词 miR-335-5p GRK4 氧化型低密度脂蛋白 炎症因子 血管平滑肌细胞损伤
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