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抑制lncRNA TUG1靶向上调miR-26a介导VEGF/P38MAPK/Hsp27通路对结肠癌SW480细胞生物学行为影响 被引量：5
1
作者 李永坤 贾廷印 刘耿 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第20期2479-2484,共6页
目的:探究抑制干扰长链非编码RNA(lncRNA)TUG1靶向上调miR-26a介导VEGF/P38MAPK/Hsp27通路对结肠癌SW480细胞的生长、侵袭和EMT的影响。方法:sh-TUG1分别与miR-26a inhibitor和通路抑制剂SB203580单独或联合转染SW620细胞,以未经处理的S... 目的:探究抑制干扰长链非编码RNA(lncRNA)TUG1靶向上调miR-26a介导VEGF/P38MAPK/Hsp27通路对结肠癌SW480细胞的生长、侵袭和EMT的影响。方法:sh-TUG1分别与miR-26a inhibitor和通路抑制剂SB203580单独或联合转染SW620细胞,以未经处理的SW480细胞为对照组。RT-PCR检测各组细胞TUG1及miR-26a表达,荧光素酶报告基因检测TUG1及miR-26a的靶向关系,BrdU法检测细胞增殖,Tanswell检测细胞侵袭,Western blot检测蛋白表达。将SW480细胞及转染sh-TUG1的SW480细胞分别皮下注射入裸鼠体内,分别设为对照组及sh-TUG1组,正常喂养30 d后取瘤、量体积,RT-PCR检测肿瘤组织TUG1及miR-26a表达,免疫组化检测肿瘤组织中Ki67、VEGF和Vimentin表达。结果:miR-26a是TUG1的靶向基因。相较于对照组,sh-TUG1组细胞增殖及侵袭数、Vimentin及N-cadherin蛋白表达明显降低,而E-cadherin蛋白表达明显升高(P<0.05);miR-26a inhibitor组细胞增殖及侵袭数、Vimentin及N-cadherin蛋白表达明显升高,而E-cadherin蛋白表达明显降低(P<0.05)。相较于miR-26a inhibitor组,sh-TUG1+inhibitor组细胞增殖及侵袭数、Vimentin及N-cadherin蛋白表达明显降低,而E-cadherin蛋白表达明显升高(P<0.05)。SB203580+LV-TUG1组细胞增殖及侵袭数、VEGF、P-P38/P38、P-Hsp27/Hsp27相对表达量高于SB203580组(P<0.05)。sh-TUG1组肿瘤体积,肿瘤组织中TUG1、Ki67、VEGF和Vimentin表达低于对照组,miR-26a表达高于对照组(P<0.05)。结论:抑制TUG1表达可靶向上调miR-26a水平,能通过抑制VEGF/P38MAPK/Hsp27通路抑制结肠癌SW480细胞的生长、运动和裸鼠成瘤。 展开更多
关键词 干扰长链非编码rna TUG1 miR-26a 信号通路 结肠癌 SW480细胞
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