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干扰素诱导跨膜蛋白抗病毒感染研究进展 被引量:11
1
作者 王教顺 邓治邦 袁晓民 《微生物学免疫学进展》 2019年第6期81-86,共6页
干扰素诱导跨膜蛋白(interferon-inducing transmembrane proteins,IFITM)是一类宿主限制性因子(host restrictive factor,HRF),在抗病毒感染过程中发挥重要作用。IFITM作为一类氨基酸高度保守的抗病毒蛋白,在机体内广泛分布。随着对其... 干扰素诱导跨膜蛋白(interferon-inducing transmembrane proteins,IFITM)是一类宿主限制性因子(host restrictive factor,HRF),在抗病毒感染过程中发挥重要作用。IFITM作为一类氨基酸高度保守的抗病毒蛋白,在机体内广泛分布。随着对其研究的深入,发现该IFITM以多种通路/机制产生抗病毒感染的作用,使其作为研发抗病毒治疗药物的作用靶点成为可能。现就IFITM拓扑结构,抗病毒机制和抗病毒谱的研究作一概述。 展开更多
关键词 干扰素诱导跨膜蛋白 抗病毒谱 作用机制
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干扰素诱导跨膜蛋白抗病毒机制研究进展 被引量:10
2
作者 侯志飞 赵学森 《中华实验和临床感染病杂志(电子版)》 CAS 2018年第3期212-215,共4页
干扰素诱导跨膜蛋白(IFITM)是一类新型抗病毒细胞防御分子,其在人体组织细胞中普遍表达,主要定位于质膜、内体及溶酶体中,这些部位是病毒侵入细胞的主要靶点。IFITM通过抑制病毒与宿主细胞间的膜融合,从而限制多种病毒侵染,包括埃博拉... 干扰素诱导跨膜蛋白(IFITM)是一类新型抗病毒细胞防御分子,其在人体组织细胞中普遍表达,主要定位于质膜、内体及溶酶体中,这些部位是病毒侵入细胞的主要靶点。IFITM通过抑制病毒与宿主细胞间的膜融合,从而限制多种病毒侵染,包括埃博拉病毒、流感病毒、严重急性呼吸综合征(SARS)冠状病毒、登革热病毒、西尼罗病毒和寨卡病毒等。虽然,IFITM已经被证明可以抑制8个病毒科数十种病毒,而且其主要抑制病毒进入阶段的融合过程,但IFITM抗病毒机制尚未明确。近年来IFITM的抗病毒作用及其机制已成为相关领域的研究热点。现就IFITM抗病毒谱及抗病毒机制研究进展作一综述。 展开更多
关键词 干扰素诱导跨膜蛋白 病毒侵入 融合
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干扰素诱导跨膜蛋白的抗病毒研究进展 被引量:4
3
作者 李浩民 吴诗品 《新发传染病电子杂志》 2020年第2期122-125,共4页
干扰素(interferon,IFN)受外界刺激后可与细胞干扰素受体特异性结合,该信号通路的活化可诱导数百个干扰素刺激基因(interferon stimulated genes,ISGs)的表达,编码多种先天性免疫分子,从而启动或调节机体的免疫应答。干扰素诱导的跨膜蛋... 干扰素(interferon,IFN)受外界刺激后可与细胞干扰素受体特异性结合,该信号通路的活化可诱导数百个干扰素刺激基因(interferon stimulated genes,ISGs)的表达,编码多种先天性免疫分子,从而启动或调节机体的免疫应答。干扰素诱导的跨膜蛋白(interferon-induced transmembrane protein,IFITM)正是一种重要的ISGs分子,它在抗病毒免疫、肿瘤形成、骨质代谢、细胞黏附、分化和胞内信号转导等方面发挥着多样的生物学功能,而其抗病毒作用是当前研究的热点,不仅可通过多种途径阻止病毒的侵入,而且IFITMs基因多态性与病毒易感性及严重程度也具有一定相关性。本文对IFITM抗病毒相关研究进展进行综述。 展开更多
关键词 干扰素诱导跨膜蛋白 抗病毒 基因多态性
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干扰素诱导跨膜蛋白1对结肠癌SW480细胞株侵袭和转移能力的影响 被引量:4
4
作者 骆红蕾 喻晓娟 +3 位作者 何敬东 李进 冯婉婷 陈小飞 《临床肿瘤学杂志》 CAS 2011年第12期1063-1067,共5页
目的研究干扰素诱导跨膜蛋白1(IFITM1)对结肠癌SW480细胞株侵袭和转移的影响。方法构建IF-ITM1/pEGFP-C3重组质粒并且转染大肠癌细胞株SW480,免疫荧光显微镜和激光共聚焦显微镜(LCSM)、RT-PCR和Westernblotting鉴定IFITM1/pEGFP-C3重组... 目的研究干扰素诱导跨膜蛋白1(IFITM1)对结肠癌SW480细胞株侵袭和转移的影响。方法构建IF-ITM1/pEGFP-C3重组质粒并且转染大肠癌细胞株SW480,免疫荧光显微镜和激光共聚焦显微镜(LCSM)、RT-PCR和Westernblotting鉴定IFITM1/pEGFP-C3重组质粒。G418筛选稳定过表达IFITM1的SW480细胞株(IFITM1/SW480),细胞侵袭性实验、明胶酶法测定MMP-2和MMP-9活性,Western blotting检测MMP-9蛋白表达及IFITM1/SW480侵袭和转移能力。结果成功构建IFITM1/pEGFP-C3重组表达质粒,获得IFITM1/SW480细胞株;细胞侵袭实验显示SW480细胞、IFITM1/SW480细胞的细胞穿透数分别为(448.64±38.09)个和(540.45±44.61)个,差异有统计学意义(P<0.01);明胶酶法测定显示IFITM1/SW480细胞MMP-2、MMP-9活性较SW480和pEGPF/SW480细胞明显增强。Western blottin显示IFITM1/SW480细胞MMP-9表达水平明显高于SW480和pEGFP/SW480细胞株。结论 IFITM1可增加大肠癌SW480细胞株侵袭和转移的能力。 展开更多
关键词 干扰素诱导跨膜蛋白1 结直肠癌 侵袭 转移
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干扰素诱导跨膜蛋白抗甲型流感病毒的研究进展 被引量:2
5
作者 陈敏 李怡芳 +1 位作者 何蓉蓉 栗原博 《国际药学研究杂志》 CAS CSCD 2013年第6期757-764,共8页
干扰素诱导跨膜蛋白(interferon inducible transmembrane proteins,IFITM)是20世纪80年代人们通过小干扰RNA技术研究中发现的一种抗病毒蛋白,目前该蛋白的抗病毒作用及其机制已成为研究热点。迄今的研究发现,IFITM的抗甲型病毒感染作... 干扰素诱导跨膜蛋白(interferon inducible transmembrane proteins,IFITM)是20世纪80年代人们通过小干扰RNA技术研究中发现的一种抗病毒蛋白,目前该蛋白的抗病毒作用及其机制已成为研究热点。迄今的研究发现,IFITM的抗甲型病毒感染作用是通过多种途径实现的。IFTIM能够有效作用于甲型流感病毒表面糖蛋白血凝素与宿主细胞表面受体结合之后、流感病毒包膜与内吞形成的胞内体膜融合之前的流感病毒感染的胞内体途径。在该作用过程中,IFITM下调网格蛋白的表达,扰乱液泡ATP酶(V型ATP酶,vacuolar ATPase,v-ATPase)的酸化功能,破坏胞内体胆固醇的平衡,从而抑制病毒包膜与胞内体膜融合,阻断病毒RNA释放到细胞质中。此外,IFITM也能够影响感染细胞与正常细胞之间的半融合,发挥抑制病毒感染的作用。近年来的研究提示,IFITM通过诱导记忆T细胞选择性高表达该蛋白,继而保护细胞免受甲型流感病毒感染。 展开更多
关键词 干扰素诱导跨膜蛋白 甲型流感病毒 胞内体途径 抗病毒作用机制
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干扰素诱导跨膜蛋白1协同干扰素抑制结肠癌细胞增殖 被引量:2
6
作者 何敬东 张振书 +3 位作者 肖冰 周高速 张以洋 耿焱 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2006年第8期705-707,716,共4页
目的:研究干扰素诱导跨膜蛋白1(interferon induced transmembrane protein 1,IFITM1)协同干扰素对结肠癌细胞株SW480增殖的影响。方法:将IFITM1基因亚克隆到真核表达载体pEGFP-C3,IFITM1/pEGFP-C3重组质粒转染结肠癌细胞株SW480,G418... 目的:研究干扰素诱导跨膜蛋白1(interferon induced transmembrane protein 1,IFITM1)协同干扰素对结肠癌细胞株SW480增殖的影响。方法:将IFITM1基因亚克隆到真核表达载体pEGFP-C3,IFITM1/pEGFP-C3重组质粒转染结肠癌细胞株SW480,G418 500mg/L筛选阳性克隆细胞。激光共聚焦显微镜及RT-PCR检测IFITM1的表达。实验设pEGFP- C3/SW 480组、IFITM1/SW 480组、IFITM1/anti-IFITM1/SW 480、空白组,除空白组外,每组加入IFN_(-α) 1000 U/mL。MTT检测细胞的增殖性。结果:IFITM1/pEGFP-C3重组质粒转染SW480细胞后,激光共聚焦显微镜观察到绿色荧光融合蛋白位于细胞膜周围,RT-PCR在IFITM1/SW 480细胞中检测到IFITM1 mRNA表达,SW 480细胞及pEGFP-C3/SW480细胞中未见IFITM1 mRNA表达。MTT分析细胞增殖示pEGFP-C3/SW 480组、IFITM1/SW 480组、IFITM1/anti-IFITM1/SW 480组的D_(570mm)处值分别0.745±0.0267、0.346±0.0316、0.696±0.0613,空白组的D_(570mm)值是0.835±0.0362,IFITM1/SW 480细胞增殖比pEGFP-C3/SW 480细胞及IFITM1/anti-IFITM1/SW 480细胞低(P<0.05)。而pEGFP-C3/SW 480细胞的增殖与IFITM1/anti-IFITM1/SW 480细胞增殖相比无显著差异(P>0.05)。结论:IFITM1可协同IFN-α抑制SW 480细胞体外增殖。 展开更多
关键词 结肠肿瘤 干扰素诱导跨膜蛋白1 细胞增殖 转染
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DDR2和IFITM1在鼻咽癌中的表达及临床意义 被引量:1
7
作者 苏日格 曹小莹 《中国医师杂志》 CAS 2019年第11期1667-1671,共5页
目的探讨盘状结构域受体2(DDR2)、干扰素诱导跨膜蛋白1(IFITM1)在鼻咽癌患者中的表达及其临床意义。方法选取2014年11月至2015年11月本院收治的鼻咽癌患者65例,所有患者均实施鼻咽活检术,活检术后组织标本石蜡包埋,所有标本均经病理学... 目的探讨盘状结构域受体2(DDR2)、干扰素诱导跨膜蛋白1(IFITM1)在鼻咽癌患者中的表达及其临床意义。方法选取2014年11月至2015年11月本院收治的鼻咽癌患者65例,所有患者均实施鼻咽活检术,活检术后组织标本石蜡包埋,所有标本均经病理学证实。另选取同期65例病理证实为慢性炎症的鼻炎黏膜标本作为对照组。收集两组患者的临床病理资料,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测DDR2、IFITM1 mRNA表达水平,免疫组化检测鼻咽癌组织DDR2、IFITM1蛋白表达,Pearson法进行相关性分析,对所有患者进行3年随访,采用Kaplan-Meier法对患者进行3年生存期分析。结果qRT-PCR检测结果显示,鼻咽癌组织DDR2、IFITM1 mRNA相对表达水平均显著高于对照组(P<0.05);免疫组化检测结果显示DDR2、IFITM1在鼻咽癌组织中阳性表达率显著高于对照组(P<0.05);DDR2表达与TNM分期、分化程度、浸润深度有关(P<0.05),IFITM1表达与淋巴结转移、TNM分期、分化程度及浸润深度有关(P<0.05);Pearson相关性分析结果显示DDR2与IFITM1呈正相关(r=0.608,P<0.01);Kaplan-Meier分析结果显示,DDR2阴性表达组3年无进展生存率(41.17%)、总生存率(52.94%)显著高于阳性表达组无进展生存率(16.67%)、总生存率(18.75%)(P<0.05),IFITM1阴性表达组无进展生存率(42.86%)、总生存率(61.90%)显著高于阳性表达组无进展生存率(18.18%)、总生存率(20.45%)(P<0.05)。结论DDR2、IFITM1在鼻咽癌组织中均异常高表达,其可能参与鼻咽癌的发生发展过程,且影响患者的预后。 展开更多
关键词 鼻咽肿瘤 盘状结构域受体2 干扰素诱导跨膜蛋白1
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稳定干扰IFITM1表达的细胞系建立及对PRV、PCV2、TGEV在细胞内复制的影响 被引量:1
8
作者 贺佳怡 王爱兵 +4 位作者 杨凌宸 颜可欣 谭磊 王教顺 袁晓民 《中国兽医科学》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期603-609,共7页
为构建稳定干扰(IFITM1)基因表达的猪空肠上皮细胞系J2-KD(knockdown,KD),并研究干扰IFITM1表达后对伪狂犬病病毒(PRV)、猪圆环病毒2型(PCV2)、猪传染性胃肠炎病毒(TGEV)感染的影响。应用基因克隆技术,构建pLKO.1-EGFP-Puro-IFITM1重组... 为构建稳定干扰(IFITM1)基因表达的猪空肠上皮细胞系J2-KD(knockdown,KD),并研究干扰IFITM1表达后对伪狂犬病病毒(PRV)、猪圆环病毒2型(PCV2)、猪传染性胃肠炎病毒(TGEV)感染的影响。应用基因克隆技术,构建pLKO.1-EGFP-Puro-IFITM1重组载体,与慢病毒包装质粒共转染293FT细胞,产生绿色荧光蛋白标记的表达IFITMshRNA的慢病毒,48 h后收集病毒上清。用收获的慢病毒感染猪小肠上皮细胞(J2细胞)后,经过嘌呤霉素筛选及细胞有限稀释法,通过RT-PCR鉴定后,获得稳定干扰IFITM1基因的细胞系,并由MTT法验证干扰IFITM1表达对J2细胞生长无影响,将成功构建的干扰IFITM1表达的J2稳定细胞系命名为J2-KD。分别用PCV2、PRV和TGEV感染J2-KD细胞,用实时荧光定量PCR方法检测病毒的复制情况。结果显示,成功建立了稳定干扰IFITM1表达的J2细胞系(J2-KD);在J2-KD细胞中PCV2和TGEV病毒复制拷贝数出现升高,而PRV出现降低的现象。表明,干扰IFITM1基因明显抑制PRV病毒复制,而促进TGEV和PCV2的复制,这为进一步研究猪源IFITM1蛋白功能及阐明其抗病毒分子机制奠定了基础。 展开更多
关键词 干扰素诱导跨膜蛋白1 稳定细胞系 慢病毒载体 伪狂犬病病毒 猪圆环病毒2型 猪传染性胃肠炎病毒
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IFITM3在原发性肝癌中的表达及其对MMP-9调控效应 被引量:11
9
作者 吴荣寿 邬林泉 +5 位作者 李科浩 李恩亮 冯潜 刘万伟 袁荣发 张惊玲 《中国普通外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期68-76,共9页
目的:探讨干扰素诱导跨膜蛋白3(IFITM3)在原发性肝癌中的表达及作用。方法:用免疫组化与Western blot检测60例肝癌组织及对应癌旁组织中IFITM3以及基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白的表达;构建IFITM3小干扰RNA片段(psilencer3.1-sh IFITM3)... 目的:探讨干扰素诱导跨膜蛋白3(IFITM3)在原发性肝癌中的表达及作用。方法:用免疫组化与Western blot检测60例肝癌组织及对应癌旁组织中IFITM3以及基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白的表达;构建IFITM3小干扰RNA片段(psilencer3.1-sh IFITM3)转染肝癌Hep G2细胞,用实时荧光定量PCR及Western blot法、CCK8法、Transwell试验和划痕试验分别检测细胞转染后IFITM3和MMP-9 m RNA及蛋白表达、增殖能力以及侵袭与迁移能力的变化。结果:与癌旁组织比较,肝癌组织中IFITM3与MMP-9的蛋白的阳性表达率与表达量均明显升高(81.67%vs.13.33%;88.33%vs.8.33%,均P<0.05);psilencer3.1-sh IFITM3转染后,Hep G2细胞IFITM3和MMP-9的m RNA与蛋白表达水平、细胞增值率均明显降低,穿膜细胞数明显减少,划痕融合速率明显减慢。以上定量指标间的差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:原发性肝癌中IFITM3表达增高,高表达的IFITM3可能通过调控MMP-9的表达而促进肝癌细胞的增殖、侵袭和迁移。 展开更多
关键词 肝细胞 干扰素诱导跨膜蛋白3 基质金属蛋白酶9
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干扰素诱导跨膜蛋白3在结肠癌组织中的表达及对结肠癌细胞凋亡的调控作用研究 被引量:8
10
作者 卞俊杰 李醒亚 +3 位作者 郭伟华 田国防 贵永贤 吕振选 《中国现代医学杂志》 CAS 2018年第1期44-49,共6页
目的探讨干扰素诱导跨膜蛋白3(IFITM 3)在结肠癌组织中的表达及对结肠癌细胞凋亡的调控作用。方法实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测结肠癌组织和对应的癌旁组织中IFITM 3的表达水平。细胞转染si-IFITM 3抑制IFITM 3的表达,同时转... 目的探讨干扰素诱导跨膜蛋白3(IFITM 3)在结肠癌组织中的表达及对结肠癌细胞凋亡的调控作用。方法实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测结肠癌组织和对应的癌旁组织中IFITM 3的表达水平。细胞转染si-IFITM 3抑制IFITM 3的表达,同时转染si-control作为对照,MTT检测转染后48 h的细胞增殖情况。流式细胞术检测细胞凋亡情况。Western blot检测细胞中Bcl-2、Bax、p-STAT3、STAT3蛋白表达水平。结果 IFITM 3在结肠癌组织中的表达水平高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。si-IFITM 3组结肠癌细胞HT29和HCT116的存活率与si-control组相比下降,差异有统计学意义(均P<0.05)。转染si-IFITM 3后的结肠癌细胞HT29和HCT116凋亡率高于si-control组,差异有统计学意义(均P<0.05)。转染si-IFITM 3后的结肠癌细胞HT29和HCT116中STAT3蛋白表达水平没有变化,p-STAT3、Bcl-2蛋白表达水平低于si-control组,Bax蛋白表达水平高于si-control组。结论干扰素诱导跨膜蛋白3在结肠癌组织中过度表达。抑制干扰素诱导跨膜蛋白3的表达,可以抑制结肠癌细胞的增殖,促进癌细胞凋亡,其作用机制与Bcl-2、Bax、STAT3有关。 展开更多
关键词 结肠癌 干扰素诱导跨膜蛋白3 凋亡 增殖
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干扰素诱导跨膜蛋白3诱导上皮细胞间质转化促进肝癌侵袭转移 被引量:5
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作者 闵家祺 邬林泉 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2018年第15期2485-2490,共6页
目的探讨干扰素诱导跨膜蛋白3(interferon-induced transmembrane protein 3,IFITM3)通过诱导上皮细胞间质转化对肝癌侵袭转移的影响。方法采用Western Blot对比105例肝癌患者癌与癌旁组织的IFITM3表达水平,并结合病理资料分析预后。利... 目的探讨干扰素诱导跨膜蛋白3(interferon-induced transmembrane protein 3,IFITM3)通过诱导上皮细胞间质转化对肝癌侵袭转移的影响。方法采用Western Blot对比105例肝癌患者癌与癌旁组织的IFITM3表达水平,并结合病理资料分析预后。利用Western blot和q RT-PCR观察肝癌细胞株中IFITM3的表达,选取IFITM3表达较高和较低的细胞株进行沉默和过表达,检测EMT标记物的表达,通过划痕和Transwell实验检测转染后细胞株侵袭和转移能力。结果 IFITM3在肝癌中的高表达。IFITM3的高表达与卫星灶、包膜、血管侵袭和TNM分期相关(P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析发现IFITM3高表达的患者的总体生存率和无病生存率都要更低(P<0.001)。在体外试验中,IFITM3与细胞的侵袭、迁移能力以及上皮细胞间质化水平正相关。结论 IFITM3可以通过诱导上皮细胞间质转化促进肝癌侵袭转移。 展开更多
关键词 肝癌 干扰素诱导跨膜蛋白3 上皮细胞间质转化 侵袭 转移
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干扰素诱导跨膜蛋白3、半乳糖凝集素-7和半乳糖凝集素-9表达与胸中段食管鳞癌改良Ivor-lewis术后淋巴结转移性复发的关系 被引量:5
12
作者 孙之昀 邹志强 《临床外科杂志》 2019年第7期581-584,共4页
目的探讨胸中段食管鳞癌(ESCC)干扰素诱导跨膜蛋白3(IFITM3)、半乳糖凝集素-7(Galectin-7)和Galectin-9表达及与改良Ivor-lewis术后淋巴结转移性复发的关系。方法改良Ivor-lewis手术治疗的胸中段食管癌病人91例,采用免疫组织化学法(IHC... 目的探讨胸中段食管鳞癌(ESCC)干扰素诱导跨膜蛋白3(IFITM3)、半乳糖凝集素-7(Galectin-7)和Galectin-9表达及与改良Ivor-lewis术后淋巴结转移性复发的关系。方法改良Ivor-lewis手术治疗的胸中段食管癌病人91例,采用免疫组织化学法(IHC)检测肿瘤组织及癌旁正常组织中IFITM3、Galectin-7、Galectin-9表达情况,并分析其与术后淋巴结转移性复发的关系。结果 ESCC病灶组织中IFITM3、Galectin-7表达量高于癌旁组织,Galectin-9表达量低于癌旁组,差异有统计学意义(P<0.05);ESCC病灶组织中IFITM3、Galectin-7、Galectin-9阳性表达率分别为57.14%、65.93%和60.44%,癌旁组织分别为13.19%、5.49%和89.01%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。随着TNM分期的升高,IFITM3、Galectin-7的阳性表达率也明显升高(P<0.05)。术后3年内有37例(40.66%)淋巴结复发性转移,TNM分期、IFITM3和Galectin-7过表达、Galectin-9欠表达是淋巴结转移性复发的独立危险因素(P<0.05)。结论 IFITM3、Galectin-7过表达和Galectin-9欠表达参与了胸中段ESCC的发生及发展,且与改良Ivor-lewis术后淋巴结转移性复发密切相关。 展开更多
关键词 食管鳞癌 改良Ivor-lewis手术 淋巴转移复发 干扰素诱导跨膜蛋白3 半乳糖凝集
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经导管动脉化疗栓塞术联合静脉注射重组人血管内皮抑制素治疗肝癌45例 被引量:4
13
作者 周禄科 《安徽医药》 CAS 2022年第4期689-692,共4页
目的 研究经导管动脉化疗栓塞术(TACE)联合重组人血管内皮抑制素注射液(恩度)对原发性肝癌(简称“肝癌”)病人疗效及血清微小RNA(miR-122、miR-21)、干扰素诱导跨膜蛋白3(IFITM3)水平的影响。方法 选取德阳市人民医院2014年8月至2016年1... 目的 研究经导管动脉化疗栓塞术(TACE)联合重组人血管内皮抑制素注射液(恩度)对原发性肝癌(简称“肝癌”)病人疗效及血清微小RNA(miR-122、miR-21)、干扰素诱导跨膜蛋白3(IFITM3)水平的影响。方法 选取德阳市人民医院2014年8月至2016年10月期间收治的90例肝癌病人,按照数字随机表法分为对照组和观察组,每组45例。对照组采用腹腔镜肝切除术(LLR)治疗+TACE,观察组在对照组基础上使用恩度,并于术后治疗6周。对比两组病人治疗后的3年复发率、生存率以及中位生存时间,监测治疗前后血清微小RNA、IFITM3水平,以及治疗过程中不良反应情况。结果 随访3年,观察组、对照组分别有13例(28.89%)、23例(51.11%)复发,中位生存时间分别为42.24个月(95%CI:33.47~53.27)、27.63个月(95%CI:22.64~31.83),死亡数分别为15例(33.33%)、25例(55.56%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组病人血清miR-21水平显著降低,而miR-122显著增加,两组血清微小RNA水平差异显著(P<0.05)。治疗后,两组病人血清IFITM3、血管内皮生长因子(VEGF)水平均显著降低,其中观察组病人血清IFITM3、VEGF水平显著低于对照组[(301.35±32.12)ng/L比(472.35±36.25)ng/L、(101.35±10.12)μg/L比(142.35±11.78)μg/L,P<0.05]。观察组不良反应发生率35.56%,与对照组(37.78%)相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论 腹腔镜肝癌切除术后采用TACE术联合恩度治疗原发性肝癌病人疗效显著,可显著改善血清微小RNA水平,降低IFITM3和VEGF蛋白水平,从而降低复发率和病死率,提高治疗效果。 展开更多
关键词 肝肿瘤 内皮抑 化学栓塞 治疗性 血管内皮生长因子类 干扰素诱导跨膜蛋白3 微小RNA
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干扰素诱导跨膜蛋白3在肝癌中的表达及功能研究 被引量:4
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作者 石世代 冯潜 +2 位作者 裴轩增 周勇 邬林泉 《中国普通外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期238-244,共7页
目的:探讨干扰素诱导跨膜蛋白3(IFITM3)在原发性肝癌中的表达及意义。方法:收集55例配对的肝癌与癌旁组织标本,分别用免疫组化和Western blot检测组织标本中IFITM3蛋白的表达,并分析IFITM3表达与肝癌患者临床病理因素的关系;用IFITM3干... 目的:探讨干扰素诱导跨膜蛋白3(IFITM3)在原发性肝癌中的表达及意义。方法:收集55例配对的肝癌与癌旁组织标本,分别用免疫组化和Western blot检测组织标本中IFITM3蛋白的表达,并分析IFITM3表达与肝癌患者临床病理因素的关系;用IFITM3干扰片段转染在肝癌Hep G2细胞后,观察肝癌细胞侵袭迁移能力的变化。结果:免疫组化结果显示,IFITM3蛋白在肝癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁组织(88.2%vs.23.5%,P<0.05),低/中分化的肝癌组织中阳性表达率高于高分化的肝癌组织(80.0%vs.8.3%,P<0.05);Western blot结果显示,肝癌组织中IFITM3蛋白表达量明显高于癌旁组织(1.2 399 vs.0.9 565,P<0.05);IFITM3表达量与门静脉癌栓形成、肿瘤大小、TNM分期有关(均P<0.05)。Hep G2细胞转染IFITM3干扰片段后,侵袭、迁移能力均明显减弱。结论:IFITM3在肝癌中表达升高,且其升高程度与肝癌细胞的侵袭、迁移能力密切相关,提示IFITM3在肝癌的恶性进展中起了重要作用。 展开更多
关键词 肝细胞 干扰素诱导跨膜蛋白3 肿瘤侵润
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IFITM3、BTBD7、PEA3在非小细胞肺癌中的表达及临床意义
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作者 李世泽 梁红卫 赵迪宏 《吉林医学》 CAS 2024年第1期16-21,共6页
目的:分析干扰素诱导跨膜蛋白3(IFITM3)、结构域蛋白7(BTBD7)、多瘤病毒增强子激活剂3(PEA3)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及相关性研究。方法:选取2021年2月~2022年2月江门市人民医院进行肺癌手术治疗的80例患者为研究对象,在进行手... 目的:分析干扰素诱导跨膜蛋白3(IFITM3)、结构域蛋白7(BTBD7)、多瘤病毒增强子激活剂3(PEA3)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及相关性研究。方法:选取2021年2月~2022年2月江门市人民医院进行肺癌手术治疗的80例患者为研究对象,在进行手术过程中,切取其肺癌患者癌组织,为本研究组织标本,同时切取相应的癌旁组织,进行数据的比较。使用免疫组化法检测IFITM3、BTBD7、PEA3表达。观察IFITM3、BTBD7、PEA3在非小细胞肺癌中的表达及相关性。结果:与癌旁组织比较,癌组织IFITM3、BTBD7、PEA3阳性表达率升高,差异有统计学意义(P<0.05)。NSCLC组织IFITM3、BTBD7、PEA3表达与患者年龄、性别、肿瘤直径、吸烟史、组织学分型比较差异均无统计学意义(P>0.05)。NSCLC组织中于IFITM3、BTBD7、PEA3表达于TNM分期、分化程度、胸膜转移、淋巴结转移,差异均有统计学意义(P<0.05)。NSCLC组织IFITM3、BTBD7之间表达呈正相关(r=0.518,P=0.001);NSCLC组织BTBD7、PEA3表达呈正相关(r=0.604,P=0.001);NSCLC组织IFITM3、PEA3表达呈正相关(r=519,P=0.001)。结论:NSCLC IFITM3、BTBD7、PEA3表达呈上调状态,三者之间具有密切相关性,与其表达的高低变化与TNM分期、分化程度、胸膜转移、淋巴结转移等临床病理症状之间具有相关性,由此表明,IFITM3、BTBD7、PEA3可能参与NSCLC的发展过程。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 干扰素诱导跨膜蛋白3 结构域蛋白7 多瘤病毒增强子激活剂3
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干扰素诱导跨膜蛋白1对猪源冠状病毒吸附宿主细胞的影响 被引量:4
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作者 颜可欣 邓治邦 +3 位作者 贺佳怡 袁琦超 王教顺 袁晓民 《中国畜牧兽医》 CAS 北大核心 2021年第4期1370-1380,共11页
为探索干扰素诱导跨膜蛋白1(interferon-inducible transmembrane protein 1,IFITM1)对猪源冠状病毒复制的影响,本研究选用猪传染性胃肠炎病毒(Transmissible gastroenteritis virus,TGEV)高致病毒株及其宿主细胞PK15作为研究对象。正常... 为探索干扰素诱导跨膜蛋白1(interferon-inducible transmembrane protein 1,IFITM1)对猪源冠状病毒复制的影响,本研究选用猪传染性胃肠炎病毒(Transmissible gastroenteritis virus,TGEV)高致病毒株及其宿主细胞PK15作为研究对象。正常PK15细胞接种TGEV后,实时荧光定量PCR检测感染后不同时间点PK15细胞中一些干扰素刺激基因(interferon-stimulated genes,ISGs)的mRNA表达水平;利用慢病毒表达系统构建稳定表达和稳定干扰IFITM1表达的PK15细胞系。将一段靶向干扰猪源IFITM1的shRNA序列及猪源IFITM1全长,分别插入pLKO.1-EGFP-Puro载体及pLVML-Myc-MCS-IRES-Puro载体中,分别构建出pLKO.1-IFITM1shRNA-EGFP-Puro及pLVML-Myc-IFITM1-IRES-Puro重组质粒。将重组质粒与慢病毒包装质粒共转染293FT细胞后获得带有目的基因的重组慢病毒,慢病毒侵染PK15细胞后用嘌呤霉素进行筛选,获得稳定表达及稳定干扰IFITM1表达的PK15细胞系,分别命名为PK15-IFITM1及PK15-IFITM1-/-,并分别用实时荧光定量PCR、间接免疫荧光试验(IFA)及Western blotting检测IFITM1干扰效率及表达情况;TGEV接种PK15-IFITM1-/-和PK15-IFITM1,实时荧光定量PCR测定细胞中TGEV的拷贝数。结果显示,PK15细胞接种TGEV后的48 h内,一些ISGs的mRNA水平均有所上升;PK15-IFITM1-/-细胞系的干扰效率为70%,PK15-IFITM1细胞系表达成功;在PK15-IFITM1-/-细胞系中,IFITM1的mRNA水平显著下调,促进了TGEV的复制。反之,在PK15-IFITM1细胞系中,TGEV的复制受到了抑制。但IFITM1的表达或缺失却不影响TGEV对PK15的吸附作用。总之,IFITM1对TGEV有显著的抗病毒作用,IFITM1不影响TGEV对PK15细胞的早期吸附,这为后续IFITM1抗冠状病毒机制的研究奠定了基础。 展开更多
关键词 干扰素诱导跨膜蛋白1(IFITM1) 冠状病毒 传染性胃肠炎病毒(TGEV)
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miR-29a靶向调控IFITM3表达对肝癌HepG2细胞生长、增殖和凋亡的影响 被引量:3
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作者 潘春鹏 李峰 杨孙虎 《临床和实验医学杂志》 2019年第4期369-373,共5页
目的探究微小RNA-29a(miR-29a)靶向调控干扰素诱导跨膜蛋白3(IFITM3)表达对肝癌HepG2细胞生长、增殖和凋亡的影响。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测肝癌细胞HepG2和正常肝细胞株LO2中miR-29a的表达水平;采用脂质体法将miR-29a min... 目的探究微小RNA-29a(miR-29a)靶向调控干扰素诱导跨膜蛋白3(IFITM3)表达对肝癌HepG2细胞生长、增殖和凋亡的影响。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测肝癌细胞HepG2和正常肝细胞株LO2中miR-29a的表达水平;采用脂质体法将miR-29a minmic及阴性对照转染至HepG2细胞,并分为过表达组和对照组,转染48 h后用QRCR法检测两组miR-29a水平;采用MTT法和流式细胞术检测各组细胞增殖及凋亡情况; Western blotting检测各组Bax、caspase-3凋亡相关基因及IFITM3的表达;采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-29a对IFITM3的靶向调控作用。结果肝癌HepG2细胞miR-29a水平低于正常LO2细胞(P <0. 05);过表达组HepG2细胞miR-29a表达低于对照组(P <0. 05);过表达组HepG2细胞增殖率低于对照组(P <0. 05),凋亡率及Bax、caspase-3、IFITM3表达高于对照组(P <0. 05); miR-29a可显著抑制野生型FITM3-3'UTR质粒转染细胞的荧光素酶活性(P <0. 05),但其对突变型FITM3-3'UTR质粒转染细胞的荧光素酶活性无显著影响(P> 0. 05)。结论 miR-29a在肝癌中表达降低,可靶向调控IFITM3表达,抑制肝癌细胞生长、增殖,并促进其凋亡,可作为肝癌的潜在治疗靶点。 展开更多
关键词 肝癌HEPG2细胞 miR-29a 干扰素诱导跨膜蛋白3 靶向调控
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鸡IFITM3基因的序列分析和组织表达特征 被引量:3
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作者 郝方元 董万强 +2 位作者 刘俊 任乾 张驰宇 《江苏大学学报(医学版)》 CAS 2011年第2期102-107,共6页
目的:探讨干扰素诱导跨膜蛋白3(IFITM3)基因在鸡体内的表达与功能,为IFITM3的深入研究和禽流感的防治提供有价值的参考。方法:本研究通过搜索鸡的基因组数据获得鸡的IFITM3,使用生物信息学分析方法、荧光定量RT-PCR技术对鸡IFITM3基因... 目的:探讨干扰素诱导跨膜蛋白3(IFITM3)基因在鸡体内的表达与功能,为IFITM3的深入研究和禽流感的防治提供有价值的参考。方法:本研究通过搜索鸡的基因组数据获得鸡的IFITM3,使用生物信息学分析方法、荧光定量RT-PCR技术对鸡IFITM3基因的遗传进化、蛋白特性和组织表达分布进行了研究。结果:鸡的IFITM3蛋白序列全长113个氨基酸,含有两个长度相似的跨膜区和一个CD225结构域,二级结构与人的IFITM3相似,但N末端差异较大。S-棕榈酰化修饰对于IFITM3的抗病毒活性起着决定性作用。分析显示,鸡的IFITM3共含有4个潜在的S-棕榈酰化位点,即Cys45/49/53/89,意味着鸡的IFITM3蛋白也具有抗病毒活性。荧光定量RT-PCR结果显示,IFITM3在鸡的各组织表达广泛。在检测的17种组织中,仅血液没有表达。另外,IFITM3在以肺、脾为代表的非消化道组织表达量低,在以十二指肠、盲肠为代表的消化道组织和肝脏组织表达量高。鸡的IFITM3与人的IFITM3组织表达特征相似。结论:鸡的IFITM3基因对胃肠道免疫和肝脏免疫有重要作用。 展开更多
关键词 干扰素诱导跨膜蛋白3 CD225 荧光定量PCR 胃肠道免疫 肝脏免疫 禽流感 抗病毒因子
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沉默干扰素诱导跨膜蛋白3可抑制肝癌细胞HepG2增殖和侵袭 被引量:3
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作者 吴荣寿 邬林泉 +3 位作者 李科浩 李恩亮 冯潜 张惊玲 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期244-249,共6页
目的研究干扰素诱导跨膜蛋白3(IFITM3)在原发性肝癌中的异常表达,探讨沉默IFITM3表达对肝癌细胞系Hep G2生物学特征的影响。方法通过Western blot和免疫组织化学染色法检测60例肝癌组织及对应癌旁组织中IFITM3的表达情况及相关性;构建IF... 目的研究干扰素诱导跨膜蛋白3(IFITM3)在原发性肝癌中的异常表达,探讨沉默IFITM3表达对肝癌细胞系Hep G2生物学特征的影响。方法通过Western blot和免疫组织化学染色法检测60例肝癌组织及对应癌旁组织中IFITM3的表达情况及相关性;构建IFITM3小干扰RNA片段(IFITM3 si-RNA),采用脂质体介导转染肝癌细胞(Hep G2细胞系),同时设置无义序列组和空白对照组,实时荧光定量PCR检测转染后IFITM3 m RNA的表达;CCK8(cell counting kit 8)检测转染后细胞增殖能力;Western blot检测IFITM3在蛋白水平的表达;Transwell实验和划痕实验检测细胞侵袭和迁移能力的变化。结果和癌旁组织相比,IFITM3在肝癌组织中的明显高表达。与无义序列组和空白对照组比较,IFITM3 si-RNA转染组细胞IFITM3表达和细胞增值率降低,穿膜细胞数也明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。划痕实验也表明迁移能力降低。结论 IFITM3在原发性肝癌中高表达;IFITM3在肝癌细胞增殖和侵袭过程中发挥重要作用,有望成为原发性肝癌基因治疗的侯选靶点。 展开更多
关键词 肝癌 沉默 细胞增殖 干扰素诱导跨膜蛋白3 侵袭
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AGR2调控IFITM3的表达促进肝癌细胞的增殖 被引量:2
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作者 冯潜 周勇 +4 位作者 石世代 李恩亮 吴荣寿 李科浩 邬林泉 《世界华人消化杂志》 CAS 2015年第10期1585-1591,共7页
目的:探讨重组人前梯度同源蛋白2(anterior gradient homolog 2,AGR2)的表达对肝癌细胞增殖能力的影响及其可能的作用机制.方法:通过实时荧光定量PCR、Western blot、免疫组织化学检测40例肝癌患者癌组织和对应癌旁组织中AGR2基因、干... 目的:探讨重组人前梯度同源蛋白2(anterior gradient homolog 2,AGR2)的表达对肝癌细胞增殖能力的影响及其可能的作用机制.方法:通过实时荧光定量PCR、Western blot、免疫组织化学检测40例肝癌患者癌组织和对应癌旁组织中AGR2基因、干扰素诱导跨膜蛋白3(interferon-induced transmembrane protein 3,IFITM3)的表达情况,构建AGR2的过表达质粒pcDNA3.1-AGR2,并将其转染至肝癌细胞中,运用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法分别检测AGR2 mRNA和蛋白的表达,CCK-8(cell counting kit 8)法检测细胞的增殖能力,利用流式细胞技术检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测IFITM3的表达.结果:在原发性肝癌组织中AGR2,IFITM3呈现高表达;成功构建AGR2的过表达质粒pcDNA3.1-AGR2,成功构建稳定高表达AGR2的肝癌HepG2细胞.pcDNA3.1-AGR2转染组HepG2细胞中AGR2 mRNA和蛋白的表达水平明显高于阴性对照组和空白对照组.与阴性对照组比较,pcDNA3.1-AGR2转染组HepG2细胞的体外增殖能力和克隆形成能力明显升高,IFITM3蛋白的表达水平也随之升高.结论:上调AGR2可以增加IFITM3的表达,促进肝癌细胞的增殖. 展开更多
关键词 肝癌 细胞增殖 重组人前梯度同源蛋白2 干扰素诱导跨膜蛋白3
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