期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到1篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
ERK1/2在左旋多巴诱导的异动症发生机制中的作用
1
作者 徐岩 曹学兵 黄若兰 《卒中与神经疾病》 2008年第3期156-159,163,共5页
目的研究细胞外调节激酶(ERK1/2)在左旋多巴诱导的异动症(LID)发生机制中的作用。方法将SD大鼠分为5组:正常对照组、帕金森病(PD)组、LID组、LID+SCH23390组和非LID组,分别观察各组行为学变化,并用免疫组化方法测定大鼠纹状体区ERK1/2... 目的研究细胞外调节激酶(ERK1/2)在左旋多巴诱导的异动症(LID)发生机制中的作用。方法将SD大鼠分为5组:正常对照组、帕金森病(PD)组、LID组、LID+SCH23390组和非LID组,分别观察各组行为学变化,并用免疫组化方法测定大鼠纹状体区ERK1/2及其活化形式p-ERK1/2表达水平。结果多巴胺D1受体阻断剂SCH23390可以减轻LID大鼠行为学异常;LID组和非LID组ERK1/2的表达无显著性差异,而LID组p-ERK1/2的表达较非LID组和PD组明显增加,SCH23390使其表达下降。结论ERKI/2是LID大鼠纹状体内直接输出通路上的重要信号分子,其活化参与了异动症的发生。 展开更多
关键词 左旋多巴 异动症 ERK1/2多 巴胺D1受体
原文传递
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部