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狼疮肾炎患者血中巨噬细胞衍生趋化因子和IL-18水平的变化及意义 被引量:5
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作者 王晓非 刘海娜 +4 位作者 蒋莉 张榕 张晓莉 郭韵 段红梅 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期767-768,共2页
目的:探讨不同病理类型的狼疮肾炎(LN)患者血中巨噬细胞衍生趋化因子(MDC)和白介素18(IL-18)的变化及意义。方法:应用ELISA法对不同病理类型LN患者血中MDC和IL-18进行测定。结果:(1)Ⅱ、Ⅲ型LN患者血中MDC的水平明显增高。MDC的水平与L... 目的:探讨不同病理类型的狼疮肾炎(LN)患者血中巨噬细胞衍生趋化因子(MDC)和白介素18(IL-18)的变化及意义。方法:应用ELISA法对不同病理类型LN患者血中MDC和IL-18进行测定。结果:(1)Ⅱ、Ⅲ型LN患者血中MDC的水平明显增高。MDC的水平与LN患者血中补体的变化呈负相关,与抗ds-DNA抗体的变化呈正相关,与系统性红斑狼疮的疾病活动评分(SLEDAI)呈正相关。(2)IL-18的水平在Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型LN患者血中均明显增高,且与补体下降呈负相关,与抗ds-DNA抗体水平、SLEDAI评分及LN患者的肾功异常呈正相关。③MDC的水平在Ⅱ、Ⅲ型LN组与IL-18水平的变化呈正相关,在Ⅳ型LN组无明显相关变化。结论:MDC和IL-18在LN的发生发展中均有重要作用,MDC对病变过程中的病理损伤的程度及Th1/Th2细胞失衡的变化的探讨具有重要意义。IL-18在LN的发生发展、治疗及预后的监控上具有重要作用。 展开更多
关键词 狼疮肾炎 白介素18 巨噬细胞衍生趋化因子
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地塞米松对致敏性哮喘小鼠肺组织CCR3和Eotaxin表达的影响 被引量:5
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作者 金淑贤 殷凯生 卞涛 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第8期1140-1144,1148,共6页
目的观察地塞米松对小鼠哮喘模型气道炎症和肺组织CC型趋化因子Eotaxin和受体CCR3表达的影响。方法建立哮喘模型,自第14天雾化吸入OVA前0.5h,干预组分别雾化吸入咪喹莫特30min及ip地塞米松。OVA雾化结束后24h,每组小鼠眼球摘除采血收集... 目的观察地塞米松对小鼠哮喘模型气道炎症和肺组织CC型趋化因子Eotaxin和受体CCR3表达的影响。方法建立哮喘模型,自第14天雾化吸入OVA前0.5h,干预组分别雾化吸入咪喹莫特30min及ip地塞米松。OVA雾化结束后24h,每组小鼠眼球摘除采血收集血清。采用酶联免疫吸附法测定血清、支气管肺泡灌洗液及肺组织匀浆中Eotaxin水平:收集肺泡灌洗液进行细胞计数和分类;H-E染色观察肺组织炎症改变;用免疫组化方法检测肺组织Eotaxin和CCR3的表达;用Westernblot方法测定肺组织CCR3表达;用逆转录-聚合酶链反应半定量检测肺组织IL-4、IFN-γ、Eotaxin、和CCR3mRNA表达水平。结果H-E染色可见地塞米松组小鼠气道炎症程度减轻;地塞米松治疗组嗜酸性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞比哮喘组明显减少;哮喘组小鼠血清和肺组织匀浆Eotaxin水平较正常组升高,地塞米松治疗组小鼠较哮喘组下降;Eotaxin、CCR3均在气道上皮细胞表达,哮喘组小鼠气道上皮细胞Eotaxin、CCR3较正常组增加,地塞米松治疗组较哮喘组减轻;哮喘组小鼠肺组织EotaxinCCR3和IL-4mRNA表达较正常组增强,地塞米松治疗组小鼠肺组织Eotaxin、CCR3和IL-4mRNA表达较哮喘组降低。结论地塞米松减轻哮喘小鼠的气道炎症与抑制哮喘小鼠肺组织Eotaxin、CCR3蛋白和mRNA的过度表达有关。 展开更多
关键词 哮喘 EOTAXIN 巨噬细胞衍生趋化因子(MDC) 胸腺和活化调节趋化因子(TARC) 咪喹莫特
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CCR4与肿瘤的关系及其临床意义 被引量:2
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作者 顾筱莉 欧周罗 邵志敏 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期339-343,共5页
CCR4是CC趋化因子受体(CC chemokine receptor,CCR)家族中的一员,主要表达于多种淋巴细胞。其高亲和力配体为胸腺和活化调节的趋化因子(thymus and activation regulated chemokine,TARC/CCL17)及巨噬细胞衍生的趋化因子(macrophage-der... CCR4是CC趋化因子受体(CC chemokine receptor,CCR)家族中的一员,主要表达于多种淋巴细胞。其高亲和力配体为胸腺和活化调节的趋化因子(thymus and activation regulated chemokine,TARC/CCL17)及巨噬细胞衍生的趋化因子(macrophage-derived chemokine,MDC/CCL22/STCP-1)。CCR4主要通过CCR4+Treg细胞及CCR4+Th2细胞发挥免疫效应。CCR4的高表达与多种血液系统肿瘤以及恶性实体瘤的浸润和预后相关,其机制为Treg细胞表面的CCR4通过与其配体TARC、MDC的结合趋化Treg细胞,引起免疫逃逸,从而导致不良临床后果。多种恶性肿瘤转移模型的研究进一步揭示了CCR4与恶性肿瘤转移之间的关系。抗CCR4嵌合型单克隆抗体KM2760的研究已进入Ⅱ期临床试验阶段,阻断TARC/MDC-CCR4信号通路,有可能成为恶性肿瘤分子靶向治疗的新策略。 展开更多
关键词 CC趋化因子受体-4(CCR4) 胸腺和活化调节趋化因子(TARC) 巨噬细胞衍生趋化因子(MDC) 肿瘤
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