多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是以进行性骨质破坏、多发性溶骨病变等为特征的B细胞分化终末期恶性肿瘤。其机制的关键在于破骨细胞被激活的同时成骨细胞活性受抑,最终造成骨代谢失衡。近年来,骨髓瘤骨病(myeloma bone disease,MBD...多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是以进行性骨质破坏、多发性溶骨病变等为特征的B细胞分化终末期恶性肿瘤。其机制的关键在于破骨细胞被激活的同时成骨细胞活性受抑,最终造成骨代谢失衡。近年来,骨髓瘤骨病(myeloma bone disease,MBD)分子生物学研究取得很大进展,本文对相关因子,如NFκB受体激活蛋白(RANK)、NK-κB受体激活蛋白配体(RANKL)、护骨蛋白(OPG)、巨噬细胞炎性蛋白-α(MIP-1α)、基质衍生基子1(SDF1)及Wnt通路等研究进展进行综述。展开更多
文摘多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是以进行性骨质破坏、多发性溶骨病变等为特征的B细胞分化终末期恶性肿瘤。其机制的关键在于破骨细胞被激活的同时成骨细胞活性受抑,最终造成骨代谢失衡。近年来,骨髓瘤骨病(myeloma bone disease,MBD)分子生物学研究取得很大进展,本文对相关因子,如NFκB受体激活蛋白(RANK)、NK-κB受体激活蛋白配体(RANKL)、护骨蛋白(OPG)、巨噬细胞炎性蛋白-α(MIP-1α)、基质衍生基子1(SDF1)及Wnt通路等研究进展进行综述。
