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左旋精氨酸甲酯及左旋精氨酸对应激状态下胃黏膜耐受性细胞保护作用的影响 被引量:4
1
作者 崔忠敏 李兆申 +1 位作者 许国铭 湛先保 《中华消化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期219-222,共4页
目的 探讨内源性一氧化氮 (NO)在应激状态下胃黏膜耐受性细胞保护中的作用及其可能的机制。方法 以重复浸水束缚应激 (WRS)制作动物模型 ,以左旋精氨酸甲酯 (L NAME)或左旋精氨酸 (L Arg)抑制或促进内源性NO的合成 ,动态检测胃黏膜血... 目的 探讨内源性一氧化氮 (NO)在应激状态下胃黏膜耐受性细胞保护中的作用及其可能的机制。方法 以重复浸水束缚应激 (WRS)制作动物模型 ,以左旋精氨酸甲酯 (L NAME)或左旋精氨酸 (L Arg)抑制或促进内源性NO的合成 ,动态检测胃黏膜血流量 (GMBF)、溃疡指数 (UI)、黏膜一氧化氮含量的变化。结果 重复应激后 ,实验对照组大鼠UI明显下降 ,同时GMBF上升 ,黏膜内NO含量增高 ;L NAME使WRS引起的胃黏膜损伤加重 ,消除了GMBF的递增趋势 ,黏膜NO含量明显下降 ;而L Arg可减轻WRS造成的黏膜损伤 ,GMBF、黏膜NO含量均相应增加 ;GMBF、UI、黏膜NO含量变化之间有相关关系。结论 内源性NO通过调节GMBF而介导耐受性细胞保护作用 ,L NAME抑制其合成 ,延缓这一作用 ,L Arg增加其合成 。 展开更多
关键词 胃黏膜 细胞保护 血流量 左旋精氨酸甲酯 左旋精氨酸 应激状态 应激性溃疡
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缺氧性肺动脉高压时一氧化氮合酶、左旋精氨酸及亚硝基左旋精氨酸甲酯的研究 被引量:4
2
作者 李国红 梁延杰 +3 位作者 陆江阳 王晓虹 杨毅 佟欣 《中华病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第5期337-340,共4页
目的研究一氧化氮(NO)在缺氧性肺动脉高压(HPH)发病中的作用。方法用烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸—黄递酶(NicotinamideAdenineDinucleotidePhosphateDiaphorase,NADP... 目的研究一氧化氮(NO)在缺氧性肺动脉高压(HPH)发病中的作用。方法用烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸—黄递酶(NicotinamideAdenineDinucleotidePhosphateDiaphorase,NADPHd)和免疫组化ABC方法检测原生型和诱生型一氧化氮合酶(cNOS、iNOS)在正常和缺氧大鼠肺内的表达和分布,同时观察左旋精氨酸(Larg)和亚硝基左旋精氨甲酯(LNAME)对正常和缺氧大鼠肺循环的影响。结果HPH组,NADPHd阳性反应见于大血管内皮、平滑肌、支气管粘膜上皮及小血管内皮和平滑肌中,而后者在正常时未见阳性反应;cNOS在肺血管内皮和支气管粘膜上皮中的表达明显减弱,甚至消失,而正常时不表达iNOS的肺血管内皮和血管、支气管平滑肌在HPH组出现了阳性表达;缺氧时补充Larg和LNAME,与单纯缺氧相比,对右心室肥大和肺血管重建无影响。结论缺氧时cNOS被抑制,可能对HPH的形成具有一定的作用;而iNOS的诱导表达,则可能对HPH的形成具有阻止作用。 展开更多
关键词 一氧化氮 左旋精氨酸甲酯 肺动脉高压 精氨酸
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左旋精氨酸甲酯对脑缺血再灌注期脑组织炎症反应的影响 被引量:1
3
作者 赵林 丰昀 《湖南师范大学学报(医学版)》 2009年第3期16-18,共3页
目的:探讨局灶性脑缺血再灌注早期应用左旋精氨酸甲酯(L-NAME)对脑组织炎症反应的影响。方法:采用大脑中动脉线栓/再灌注模型,设定对照组、再灌注组、生理盐水(NS)组及L-NAME组,取缺血区组织检测髓过氧化物酶(MPO)活性,做细胞间黏附分子... 目的:探讨局灶性脑缺血再灌注早期应用左旋精氨酸甲酯(L-NAME)对脑组织炎症反应的影响。方法:采用大脑中动脉线栓/再灌注模型,设定对照组、再灌注组、生理盐水(NS)组及L-NAME组,取缺血区组织检测髓过氧化物酶(MPO)活性,做细胞间黏附分子-1(ICAM-1)免疫组化染色,光镜下计数ICAM-1阳性血管数。结果:L-NAME组ICAM-1阳性血管数明显少于再灌注组及NS组(P<0.01)。L-NAME组MPO活性明显低于再灌注组及NS组(P<0.01)。结论:再灌注早期应用L-NAME能明显减少缺血区中性粒细胞浸润及ICAM-1的表达,有助于改善炎症反应导致的再灌注损伤。 展开更多
关键词 脑缺血 再灌注 左旋精氨酸甲酯 细胞间黏附分子-1
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左旋精氨酸抑制大鼠心脏移植术后移植物血管病的研究 被引量:1
4
作者 吴乃石 刘宏宇 +2 位作者 姚志发 蒋树林 吕航 《中国地方病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期128-130,共3页
目的 探讨左旋精氨酸 (L Arg)预防和治疗心脏移植术后移植物血管病的作用。 方法 建立大鼠异位心脏移植动物模型 ,观察给与L Arg、一氧化氮合酶 (NOS)抑制药物左旋精氨酸甲酯 (L NAME)后不同时间移植心脏冠状血管的改变。结果 L Arg... 目的 探讨左旋精氨酸 (L Arg)预防和治疗心脏移植术后移植物血管病的作用。 方法 建立大鼠异位心脏移植动物模型 ,观察给与L Arg、一氧化氮合酶 (NOS)抑制药物左旋精氨酸甲酯 (L NAME)后不同时间移植心脏冠状血管的改变。结果 L Arg组大鼠无移植物血管病 (CAV)的形成和一氧化氮 (NO)能大量合成 ,L NAME组大鼠有CAV形成。结论 NOS抑制药物L NAME加重移植后移植物血管病病变 ,L Arg可以预防和减轻移植后移植物血管病的病变 。 展开更多
关键词 移植物血管病 心脏移植术后 大鼠 一氧化氮合酶(NOS) 酸抑制 左旋精氨酸甲酯 异位心脏移植 新生内膜形成 抑制药物 NAME 预防和治疗 Arg 动物模型 方法建立 冠状血管 移植心脏 不同时间 移植后 病变
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不同条件作用下瘦素对大鼠血压的影响
5
作者 张慧玲 成蓓 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2005年第4期669-671,共3页
目的:探讨瘦素(Leptin)对大鼠血压的影响及可能机制。方法:共行4次实验。①24只Wistar大鼠随机等分为4组,分别静脉注射10μg/kg、100μg/kg、1000μg/kg的Leptin及生理盐水(对照)。②12只Wistar大鼠,先注射NO合酶抑制剂左旋精氨酸甲酯(L... 目的:探讨瘦素(Leptin)对大鼠血压的影响及可能机制。方法:共行4次实验。①24只Wistar大鼠随机等分为4组,分别静脉注射10μg/kg、100μg/kg、1000μg/kg的Leptin及生理盐水(对照)。②12只Wistar大鼠,先注射NO合酶抑制剂左旋精氨酸甲酯(L-NAME),其中6只再注射100μg/kgLeptin,另6只注射生理盐水(对照)。③大鼠12只,先注射神经节阻断剂六甲双胺10mg/kg,血压和心率稳定后,其中6只注射Leptin100μg/kg,另6只注射生理盐水作为对照。④大鼠12只,注射六甲双胺10mg/kg和Leptin100μg/kg,血压和心率稳定后,其中6只注射L-NAME30mg/kg,其余6只注射生理盐水作为对照。各实验中观察大鼠血压变化。结果:①3种剂量Leptin均未使大鼠血压发生变化(P>0.05)。②注射L-NAME后大鼠血压升高,再注射Leptin,大鼠血压进一步升高(P<0.01)。③注射六甲双胺后大鼠血压降低,再注射Leptin,大鼠血压进一步降低(P<0.01)。④六甲双胺和Leptin用药后大鼠血压降低,再注射L-NAME,血压回升(P<0.05)。结论:Leptin不能改变血压,其可能通过既激活交感神经系统,又促进内皮细胞合成和释放NO,从而维持体内血压的动态平衡。 展开更多
关键词 瘦素 血压 左旋精氨酸甲酯 六甲双胺 WISTAR大鼠
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阻断NO和交感激活对瘦素介导大鼠血压的作用
6
作者 张慧玲 成蓓 《临床医药实践》 2008年第13期344-346,共3页
目的:观察瘦素(Leptin)对大鼠血压的影响及不同因素对其调节作用。方法60只Wistar大鼠随机分为2组: (1)不同剂量Leptin(10,100,1,000ug/kg)对血压的影响。(2)生理浓度Leptin(100ug/kg)在不同条件下对血压的影响。结果注射三种剂量Leptin... 目的:观察瘦素(Leptin)对大鼠血压的影响及不同因素对其调节作用。方法60只Wistar大鼠随机分为2组: (1)不同剂量Leptin(10,100,1,000ug/kg)对血压的影响。(2)生理浓度Leptin(100ug/kg)在不同条件下对血压的影响。结果注射三种剂量Leptin后,大鼠血压未发生明显变化(P>0.05)。预先使用了左旋静氨酸甲酯(L-NAME)或六甲双胺(Hexamethonium)的情况下再注射生理浓度Leptin,血压显著升高(P<0.01)或降低(P<0.01)。Hexamethonium和Leptin共同引起的低压效应可被L-NAME阻滞(P<0.05)。结论Leptin不能改变血压,原因可能是Leptin既能激活交感神经系统,又可以促进内皮细胞合成和释放一氧化氮(NO),从而维持了体内血压的动态平衡。 展开更多
关键词 瘦素 血压 左旋精氨酸甲酯 六甲双胺 一氧化氮 WISTAR大鼠
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灵芝孢子和一氧化氮合酶抑制剂对大鼠脊髓损伤后背核、红核神经元存活及轴突再生的影响 被引量:12
7
作者 马钦桃 曾园山 +1 位作者 张伟 陈穗君 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期597-603,共7页
目的探讨灵芝孢子和一氧化氮合酶(NOS)抑制剂(L-NNA)联合应用能否促进脊髓半横断后受损伤的背核和红核神经元存活及其轴突再生。方法30只成年雌性大鼠被分为对照组、L-NNA组、灵芝孢子低剂量组、灵芝孢子低剂量+L-NNA组、灵芝孢子高剂... 目的探讨灵芝孢子和一氧化氮合酶(NOS)抑制剂(L-NNA)联合应用能否促进脊髓半横断后受损伤的背核和红核神经元存活及其轴突再生。方法30只成年雌性大鼠被分为对照组、L-NNA组、灵芝孢子低剂量组、灵芝孢子低剂量+L-NNA组、灵芝孢子高剂量组和灵芝孢子高剂量+L-NNA组。灵芝孢子高剂量+L-NNA组动物在T11脊髓段半横断后注射L-NNA和胃饲高剂量灵芝孢子。结果脊髓半横断后30 d,对照组L1脊髓损伤侧背核神经元数量减少,NOS表达阳性。L-NNA组和灵芝孢子低剂量组损伤侧背核神经元增加,但NOS表达降低。灵芝孢子低剂量+L-NNA组和灵芝孢子高剂量组损伤侧背核神经元明显增加,NOS表达显著降低。灵芝孢子高剂量+L-NNA组损伤侧背核神经元最多,NOS表达最低,而且有些神经元胞体被荧光金标记。对照组和L-NNA组损伤侧红核神经元密度降低。灵芝孢子低剂量组和灵芝孢子低剂量+L-NNA组损伤侧红核神经元密度提高。灵芝孢子高剂量组和灵芝孢子高剂量+L-NNA组损伤侧红核神经元密度明显提高。结论灵芝孢子和L-NNA都能促进脊髓半横断后受损伤背核神经元的存活,两者联合应用能更好地促进受损伤的背核神经元存活及其轴突再生。灵芝孢子也能促进受损伤的红核神经元存活。 展开更多
关键词 脊髓损伤 背核 红核 神经元存活 灵芝孢子 N-硝基左旋精氨酸甲酯 大鼠
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大鼠子痫前期动物模型的建立 被引量:8
8
作者 卢敏 龚护民 +1 位作者 施蕾 陈芳荣 《海南医学》 CAS 2012年第16期21-23,共3页
目的研究子痫前期的病因、发病机理、治疗及预防方法 ,建立大鼠子痫前期动物模型。方法将孕鼠随机分为两组,两组自妊娠第12天起皮下分别注射生理盐水和亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME),共7d。妊娠第10天起测量大鼠尾动脉收缩压,1次/d,直... 目的研究子痫前期的病因、发病机理、治疗及预防方法 ,建立大鼠子痫前期动物模型。方法将孕鼠随机分为两组,两组自妊娠第12天起皮下分别注射生理盐水和亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME),共7d。妊娠第10天起测量大鼠尾动脉收缩压,1次/d,直至分娩。同时,检测两组孕鼠的尿蛋白、肝、肾功能,观察仔鼠和胎盘的异常改变,并进行组织病理学检查。结果对照组孕鼠尾动脉收缩压随着妊娠进展有逐渐下降趋势,而子痫前期组孕鼠尾动脉收缩压在妊娠第13天后显著升高。同时子痫前期组孕鼠出现蛋白尿、肝肾功能和组织结构改变、胎鼠发育迟缓等情况。结论注射L-NAME可导致孕鼠产生类似人类子痫前期的表现,而且在病理生理方面也与人类子痫前期极其相似,是一个较为理想的子痫前期动物模型。 展开更多
关键词 大鼠 亚硝基左旋精氨酸甲酯 子痫前期 收缩压
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家兔动脉粥样硬化进程中内皮依赖性因子的变化及其相互关系研究 被引量:6
9
作者 牟娇 何作云 喻陆 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期354-359,共6页
目的 探讨血红素氧合酶-1(HO -1) /一氧化碳(CO)系统与一氧化氮合酶(NOS) /一氧化氮(NO)在动脉粥样硬化中的变化、相互关系及对动脉粥样硬化进程的影响。方法 家兔予以高胆固醇饮食(n=8)以及在高胆固醇饮食的同时经饮水给予L -精氨酸(... 目的 探讨血红素氧合酶-1(HO -1) /一氧化碳(CO)系统与一氧化氮合酶(NOS) /一氧化氮(NO)在动脉粥样硬化中的变化、相互关系及对动脉粥样硬化进程的影响。方法 家兔予以高胆固醇饮食(n=8)以及在高胆固醇饮食的同时经饮水给予L -精氨酸(n=8)或亚硝基左旋精氨酸甲酯(n=8),或经腹腔注射血红素L -赖氨酸盐(n=8)或锌原卟啉9 (ZnPP- IX) (n=8 ),共10周。结果与对照组比较,胆固醇组主动脉NO生成量显著减少,CO生成则明显增加,NOS活性显著降低(P均<0 .01),而HO -1表达升高,主动脉斑块面积达(40. 2±8 .9)% 。与胆固醇组比较,外源性血红素L -赖氨酸盐干预组的主动脉内膜斑块面积[ (26. 6±9 .2)% ]明显缩小,主动脉CO的生成量和HO- 1表达明显升高(P<0. 01),但NOS活性与NO产量较正常对照组显著降低(P<0 .01),与胆固醇组比较则无显著差异;与胆固醇组比较,外源性L 精氨酸显著升高主动脉cNOS活性,增加NO生成量,主动脉斑块面积[ (28. 1±7 .7)% ]明显缩小(P均<0. 01),而HO -1的表达和CO的生成较正常对照组显著升高,与胆固醇组相比差异无统计学意义。与胆固醇组比较,血红素L 赖氨酸盐干预组、L 精氨酸组的主动脉组织内c- myc及c- fos的mRNA和蛋白表达均显著降低,而ZnPP组和亚硝基左旋精氨酸甲酯组则无明显差异。 展开更多
关键词 相互关系研究 内皮依赖性 亚硝基左旋精氨酸甲酯 进程 一氧化氮合酶(NOS) 家兔 NOS/NO系统 动脉粥样硬化病变 高胆固醇饮食 L-精氨酸 NOS活性 正常对照组 HO-1 因子 血红素氧合酶 氨酸 斑块面积 主动脉内膜 c-fos
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改良法建立妊娠期高血压疾病大鼠模型 被引量:6
10
作者 周燕 朱剑文 +1 位作者 邹丽 王娟 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 2009年第1期53-56,F0003,共5页
目的寻找理想的妊娠期高血压疾病动物模型。方法60只雌性Wistar大鼠分为六组,分别为正常妊娠组(A组)、左旋亚硝酸精氨酸甲酯(L-NAME)腹腔注射组(B组)、生理盐水注射组(C组)、假手术组(D组)、双侧子宫动脉结扎术组(E组)以及L-NAME腹腔注... 目的寻找理想的妊娠期高血压疾病动物模型。方法60只雌性Wistar大鼠分为六组,分别为正常妊娠组(A组)、左旋亚硝酸精氨酸甲酯(L-NAME)腹腔注射组(B组)、生理盐水注射组(C组)、假手术组(D组)、双侧子宫动脉结扎术组(E组)以及L-NAME腹腔注射联合腹主动脉缩窄术组(F组),对大鼠血压、尿蛋白值以及胎鼠、胎盘、胎鼠头的重量进行监测并观察肾脏、胎盘的病理改变。结果F组孕鼠于孕13d即出现了蛋白尿、血压升高,较B组及E组出现时间早(P<0.05),其胎鼠体重、胎头重量下降较各组更明显(P<0.05),肾小球小动脉管壁增厚、管腔狭窄;胎盘出现血管间膜增厚、纤维蛋白沉积等妊娠高血压疾病的典型病理改变。结论L-NAME腹腔注射联合腹主动脉缩窄术是更为理想的建立妊娠高血压疾病动物模型的方法。 展开更多
关键词 妊娠期高血压 大鼠 腹主动脉缩窄 亚硝基左旋精氨酸甲酯
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青钱柳叶水提物对N_ω-硝基左旋精氨酸甲酯盐酸盐诱导的高血压大鼠的影响 被引量:6
11
作者 刘晓霞 席加喜 +3 位作者 王硕 张春花 刘华钢 缪剑华 《中国实验方剂学杂志》 CAS 北大核心 2012年第8期174-178,共5页
目的:探讨青钱柳叶水提物对Nω-硝基左旋精氨酸甲酯盐酸盐(L-NAME,Nω-nitro-L-arginine methyl ester hydrochloride)诱导的高血压大鼠的影响。方法:用L-NAME ig给药4周复制高血压大鼠模型。将40只高血压大鼠随机分为模型组、青钱柳叶... 目的:探讨青钱柳叶水提物对Nω-硝基左旋精氨酸甲酯盐酸盐(L-NAME,Nω-nitro-L-arginine methyl ester hydrochloride)诱导的高血压大鼠的影响。方法:用L-NAME ig给药4周复制高血压大鼠模型。将40只高血压大鼠随机分为模型组、青钱柳叶水提物低、中、高剂量组(3.0,6.0,12.0 g·kg-1.d-1)和卡托普利组(0.010 g·kg-1.d-1),每组8只。另外正常8只SD大鼠作为空白组。采用无创尾动脉测压法,每周测定大鼠血压1次,共6周。计算大鼠左心室质量指数和肾脏质量指数,观察胸主动脉形态学变化。结果:给予青钱柳叶水提物6周后,高血压大鼠的收缩压和舒张压明显降低(P<0.01或P<0.05),其中低、中、高剂量组的收缩压下降率分别为16.18%,16.92%,16.92%;舒张压下降率分别为15.98%,15.73%,16.64%。同时治疗组左心室质量指数和肾脏质量指数下降(P<0.01或P<0.05),能够缓和胸主动脉中膜增厚现象。结论:青钱柳叶水提物对L-NAME诱导的高血压大鼠血压有降低作用。 展开更多
关键词 Nω-硝基左旋精氨酸甲酯盐酸盐 高血压大鼠 心肾指数 主动脉形态
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灵芝孢子和L-NNA对脊髓损伤后背核线粒体细胞色素氧化酶活性的影响 被引量:4
12
作者 马钦桃 曾园山 +1 位作者 张伟 陈穗君 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2005年第4期399-403,共5页
目的探讨灵芝孢子和一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NNA联合应用对大鼠脊髓半横断后受损伤的背核线粒体细胞色素氧化酶活性的影响。方法将20只SD成年雌性大鼠(200-250g)行右侧T11脊髓半横断30d后,对受损伤脊髓做细胞色素氧化酶酶组化染色;用... 目的探讨灵芝孢子和一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NNA联合应用对大鼠脊髓半横断后受损伤的背核线粒体细胞色素氧化酶活性的影响。方法将20只SD成年雌性大鼠(200-250g)行右侧T11脊髓半横断30d后,对受损伤脊髓做细胞色素氧化酶酶组化染色;用图像分析方法检测L1脊髓段背核线粒体细胞色素氧化酶活性的变化,用酶组化电镜技术观察L1脊髓段背核细胞色素氧化酶活性的分布位置。结果与对照组相比,L-NNA组和灵芝孢子组L1脊髓损伤侧背核线粒体细胞色素氧化酶活性有所提高,灵芝孢子+L-NNA组损伤侧背核线粒体细胞色素氧化酶活性最大。各组L1脊髓背核细胞色素氧化酶活性均出现在线粒体内,具有细胞色素氧化酶活性的线粒体存在所有神经元胞体及其树突和轴突内,也存在于神经胶质细胞胞体及其突起内。结论灵芝孢子和L-NNA均可提高大鼠脊髓半横断后受损伤的脊髓背核线粒体细胞色素氧化酶的活性,两者联合应用更能提高受损伤的背核线粒体细胞色素氧化酶的活性。 展开更多
关键词 灵芝孢子 N-硝基左旋精氨酸甲酯 脊髓半横断 背核 线粒体 细胞色素氧化酶
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妊娠高血压综合征大鼠血清硫化氢浓度的变化及意义 被引量:4
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作者 周建斌 刘小叶 +7 位作者 欧阳新平 何平平 王波 周寿红 潘思 唐艳艳 李元辉 李额 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期797-801,共5页
目的探讨妊娠高血压综合征大鼠血清硫化氢(H_2S)的浓度变化及其意义。方法成年雌性Wistar大鼠32只,随机分为正常对照组、正常妊娠蛆、妊娠高血压综合征组和妊娠高血压综合征+硫氢化钠组,采用腹腔注射一氧化氮合酶抑制剂L-NAME[250 mg/(k... 目的探讨妊娠高血压综合征大鼠血清硫化氢(H_2S)的浓度变化及其意义。方法成年雌性Wistar大鼠32只,随机分为正常对照组、正常妊娠蛆、妊娠高血压综合征组和妊娠高血压综合征+硫氢化钠组,采用腹腔注射一氧化氮合酶抑制剂L-NAME[250 mg/(kg·d)]建立妊娠高血压综合征大鼠模型。采用套尾法测量大鼠收缩压,分光光度法测量血清H_2S浓度,自动生化分析仪测定尿蛋白、血肌酐和血尿素氮。测量胎鼠身长及胎鼠、胎盘和胎头重量。结果与正常妊娠组比较,妊娠高血压综合征组大鼠收缩压、尿蛋白、血肌酐和血尿素氮水平显著增加(P<0.05);胎鼠宫内发育迟缓,胎鼠重量、胎盘重量、胎头重量和胎鼠身长显著减小(P<0.05);血清H_2S水平从妊娠第10天开始显著降低(P<0.05),直到分娩实验结束。外源性H_2S逆转了上述改变。结论妊娠高血压的发生可能与内源性H_2S的减少有关,外源性H_2S可抑制妊娠高血压综合征的发生。 展开更多
关键词 妊娠高血压综合征 硫化氢 亚硝基左旋精氨酸甲酯 大鼠
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灵芝孢子对妊娠高血压致胎鼠及幼鼠海马NOS表达和学习记忆功能异常的干预作用 被引量:4
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作者 程进军 曾园山 +2 位作者 张惠君 陈穗君 钟志强 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2006年第B03期72-76,共5页
【目的】探讨妊娠高血压对胎鼠及其生后幼鼠大脑海马NOS表达和学习记忆功能的影响以及灵芝孢子的干预作用。【方法】将40只SD妊娠大鼠分为正常对照组、L-NAME+蒸馏水组、L-NAME+精氨酸组、L-NAME+灵芝孢子8g组、L-NAME+灵芝孢子4g组和... 【目的】探讨妊娠高血压对胎鼠及其生后幼鼠大脑海马NOS表达和学习记忆功能的影响以及灵芝孢子的干预作用。【方法】将40只SD妊娠大鼠分为正常对照组、L-NAME+蒸馏水组、L-NAME+精氨酸组、L-NAME+灵芝孢子8g组、L-NAME+灵芝孢子4g组和生理盐水+灵芝孢子8g组,采用血清NO检测、尾动脉血压检测、NADPH酶组织化学染色和Morris水迷宫等技术对孕鼠及其胎鼠和生后幼鼠进行分析。【结果】应用L-NAME后,孕鼠血清NO水平下降和血压上升,其胎鼠和幼鼠的体质量减轻,大脑海马的NOS阳性神经元和NOS阳性微血管先减少后增加,以及其生后幼鼠的空间学习记忆和运动能力下降。应用高剂量灵芝孢子治疗后,孕鼠血清NO水平和血压恢复到正常对照组水平,其胎鼠和幼鼠体质量恢复性增加,大脑海马的NOS阳性神经元和NOS阳性微血管恢复到正常对照组水平,以及其生后幼鼠的空间学习记忆和运动能力恢复性增强。【结论】高剂量灵芝孢子能够干预妊娠高血压引起的胚鼠及其生后幼鼠大脑海马神经元和微血管异常表达NOS,保护出生后幼鼠的学习记忆和运动能力。 展开更多
关键词 妊娠高血压 灵芝孢子 N硝基左旋精氨酸甲酯 一氧化氮合酶 海马神经元 空间学习记忆
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虾青素对子痫前期大鼠的预防效果 被引量:3
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作者 宣荣荣 高鑫 +1 位作者 吴玮 陈海敏 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第10期1400-1405,共6页
探讨虾青素对防治L-亚硝酸左旋精氨酸甲酯(L-NAME)诱导的子痫前期大鼠模型的效果及其机制。采用L-NAME诱导建立子痫前期大鼠模型,在妊娠第5~20天,虾青素组灌胃25 mg·kg-1·d-1·bw-1虾青素;于妊娠第10~20天,L-NAME建模... 探讨虾青素对防治L-亚硝酸左旋精氨酸甲酯(L-NAME)诱导的子痫前期大鼠模型的效果及其机制。采用L-NAME诱导建立子痫前期大鼠模型,在妊娠第5~20天,虾青素组灌胃25 mg·kg-1·d-1·bw-1虾青素;于妊娠第10~20天,L-NAME建模组和虾青素组皮下注射L-NAME 125 mg·kg-1·d-1·bw-1。检测大鼠的血压、尿蛋白;测定血清中MDA、SOD、NOS、NO和内皮素;HE染色分析胎盘组织病变;免疫组化分析NF-κB(nuclear factor kappa B)、ROCK II(Rho-associated protein kinase II)、HO-1(heme oxygenase)和Caspase3的表达。结果显示,L-NAME建模组产生典型的子痫前期症状;血液中MDA、内皮素增高,NOS、SOD下降等。而经虾青素处理后,血压显著降低,尿蛋白减少,血清中MDA显著下降,SOD明显增加(P〈0.05),NO升高,病理现象改善。免疫组化结果显示,虾青素组中的NF-κB、Caspase3(P〈0.05)及ROCK II的表达降低、HO-1的表达增加。本研究显示,虾青素有助于减少子痫前期大鼠胎盘的氧化应激状态,从而有效改善子痫前期孕鼠的高血压、高尿蛋白等病理反应。 展开更多
关键词 虾青素 L-亚硝酸左旋精氨酸甲酯 子痫前期 氧化应激
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一氧化氮对烫伤大鼠肺血管通透性的影响 被引量:1
16
作者 汪涛 陈玉林 +1 位作者 刘世康 葛绳德 《中华烧伤杂志》 CAS CSCD 2000年第5期309-310,共2页
关键词 一氧化氮 烫伤 大鼠 肺血管通透性 N-亚硝基左旋精氨酸甲酯
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胃动素对大鼠海马神经元放电活动的作用机制 被引量:1
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作者 鹿勇 孔晓霞 +2 位作者 王旭 关真民 侯亚莉 《癫痫与神经电生理学杂志》 2010年第1期4-8,共5页
目的:研究胃动素对大鼠海马胃扩张神经元放电活动影响的机制。方法:采用微电极细胞外记录方法在体观察胃动素对胃扩张(GD)神经元放电活动作用的机制。结果:①海马CA1区内的39个胃扩张兴奋性(GD—E)神经元中有21个(54%)对胃动... 目的:研究胃动素对大鼠海马胃扩张神经元放电活动影响的机制。方法:采用微电极细胞外记录方法在体观察胃动素对胃扩张(GD)神经元放电活动作用的机制。结果:①海马CA1区内的39个胃扩张兴奋性(GD—E)神经元中有21个(54%)对胃动索呈现兴奋性效应;在16个胃扩张抑制性GD—I)神经元中有10个神经元(63%)表现为兴奋效应,4个神经元放电频率降低;②海马CA1区注射胃动素后,33个GD—E神经元中有22个(67%)表现为兴奋性效应。注射一氧化氮合酶(NOS)抑制剂左旋精氨酸甲酯(L-NAME)后再注射胃动素,神经元的放电频率由(3.98±0.54)Hz减小到(2.09士0.42)Hz(P〈0.05),22个原对胃动素有反应的神经元减少到15个,对胃动素的兴奋性由67%下降到46%;同样,在GD-I神经元中,细胞放电频率由(2.57±0.48)Hz下降到(1.85±0.30)Hz(P〈O.05)。但NO前体左旋精氨酸(L-AA)可明显加强胃动素对海马神经元的放电活动,放电频率由3.25±0.49Hz增加到4.59±0.61Hz(P〈o.05)。胃动素兴奋性神经元也从26个(57%)增加到32个(70%)。同样,注射L-AA后胃动素使GD-I神经元放电频率由(3.51±0.41)Hz增加到(4.44±0.49)Hz(P〈0.05);但L-AA的同分异构体6-右旋精氨酸(D—AA)对胃动素诱导海马神经元放电活动元改变(P〉0.05)。结论:L-AA可增强胃动素对海马胃扩张神经元的兴奋作用;而L—NAME减弱此作用。 展开更多
关键词 胃动素 胃扩张(GD) 左旋精氨酸甲酯(L—NAME) 左旋精氨酸(L—AA)
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L-NAME诱导大鼠高血压性心脏模型重构的研究 被引量:2
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作者 钟南田 符史干 +2 位作者 吴卫红 符皎荣 林世珍 《中国热带医学》 CAS 2006年第12期2140-2141,共2页
目的建立一氧化氮(NO)长期缺乏所致的高血压及心脏重构的动物模型。方法将实验大鼠随机分手术建立腹主动脉缩窄性高血压模型组、L-NAME组和对照组。L-NAME组在对照组的基础上持续用NOS抑制剂L-NAME50mg.kg8[-1].d[-1],8周后测定大鼠平... 目的建立一氧化氮(NO)长期缺乏所致的高血压及心脏重构的动物模型。方法将实验大鼠随机分手术建立腹主动脉缩窄性高血压模型组、L-NAME组和对照组。L-NAME组在对照组的基础上持续用NOS抑制剂L-NAME50mg.kg8[-1].d[-1],8周后测定大鼠平均动脉压(MAP)、心肌的体积密度(VV)、表面积密度(SV)、比表面(S/V)及平均自由程(λ)等各项参数并计算。结果给予L-NAME处理的Sham大鼠,其MAP明显升高,心肌细胞直径增粗,横断面积增大,心肌细胞间的密度增加,组间比较有显著性差异;体视学参数体积密度(Vv)、表面积密度(Sv)显著增大,比表面(S/V)及平均自由程(λ)则变小,组间比较差异有显著性(P<0.05)。结论利用NOS抑制剂L-NAME抑制NO合成,可建立高血压及心脏重构的动物模型。 展开更多
关键词 心肌肥大 体视学 NG-硝基左旋精氨酸甲酯 动物模型
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环孢素A对子痫前期大鼠的保护作用及对NLRP3炎症小体的影响 被引量:2
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作者 赵阳阳 单莉莉 +3 位作者 宋平平 齐月 赵红艳 葛静 《解剖科学进展》 2020年第5期509-513,共5页
目的探讨环孢素A对子痫前期大鼠的影响及对NLRP3炎症小体的影响。方法 SPF级SD大鼠30只,随机分为对照组(Control)、亚硝基左旋精氨酸甲酯(l-NAME)子痫前期模型组(Model)及环孢素A组(CsA),每组10只。于孕第9-20天颈背部皮下注射75 mg/(kg... 目的探讨环孢素A对子痫前期大鼠的影响及对NLRP3炎症小体的影响。方法 SPF级SD大鼠30只,随机分为对照组(Control)、亚硝基左旋精氨酸甲酯(l-NAME)子痫前期模型组(Model)及环孢素A组(CsA),每组10只。于孕第9-20天颈背部皮下注射75 mg/(kg·d) l-NAME建立子痫前期大鼠模型;CsA组于妊娠第15-18天对子痫模型鼠经腹腔注射环孢素A注射液。分别于妊娠第14及19天检测各组大鼠血压及24 h尿蛋白;次日处死大鼠,HE染色检测大鼠胎盘组织病理变化;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组大鼠血浆中白介素6(IL-6)、IL-17、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及IFN-γ水平;Western blot检测各组大鼠胎盘组织中IL-1、Caspase-1、IL-18及NLRP3蛋白的表达。结果与Model组相比,CsA组大鼠收缩压及24 h蛋白尿明显降低;CsA能改善子痫前期大鼠胎盘组织病理变化,降低血浆中IL-6、IL-17、TNF-及IFN-水平;CsA还能够抑制子痫前期大鼠模型胎盘组织中IL-1、Caspase-1、IL-18及NLRP3蛋白的表达(P<0.05)。结论环孢素A对子痫前期大鼠模型具有保护作用,与抑制NLRP3炎症体激活,从而抑制炎症反应有关。 展开更多
关键词 环孢素A 子痫前期 亚硝基左旋精氨酸甲酯 NLRP3炎症体 大鼠
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氨氯地平对高胆固醇大鼠心肌缺血再灌注时一氧化氮合酶的影响 被引量:2
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作者 李景荣 熊术道 +1 位作者 李玉光 张元春 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2004年第8期901-905,共5页
目的 :探讨高胆固醇血症大鼠心肌缺血 再灌注损伤时氨氯地平对内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在冠脉血管内皮表达的影响。方法 :雄性Wistar大鼠分 4组 :单纯高胆固醇血症组 ;氨氯地平组 ;氨氯地平 +N 甲基亚硝... 目的 :探讨高胆固醇血症大鼠心肌缺血 再灌注损伤时氨氯地平对内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在冠脉血管内皮表达的影响。方法 :雄性Wistar大鼠分 4组 :单纯高胆固醇血症组 ;氨氯地平组 ;氨氯地平 +N 甲基亚硝基左旋精氨酸甲酯组 ;氨氯地平 +假手术组。大鼠经高胆固醇喂养 6周后 ,开胸结扎左冠状动脉 ,缺血30min后 ,行再灌注 2 0min、2h。分别用免疫组织化学ABC法检测冠脉血管内皮eNOS和iNOS的表达水平。结果 :缺血前 ,氨氯地平可显著降低冠脉血管内皮iNOS表达 (P <0 .0 1)。缺血 30min ,高胆固醇血症组eNOS、iNOS表达明显减少 (P <0 .0 1) ,氨氯地平组eNOS表达上调 (P <0 .0 1) ,iNOS下调 ;再灌注 2 0min时 ,高胆固醇血症组冠脉血管内皮表达iNOS增多 ,氨氯地平组eNOS、iNOS表达明显下调 ;再灌注 2h时 ,氨氯地平组NO水平及eNOS、iNOS表达较高胆固醇血症组轻度降低。各时相点L NAME均可部分阻断氨氯地平对eNOS、iNOS的效应。结论 :在高胆固醇血症时、缺血期及再灌注早期 ,氨氯地平可调节eNOS、iNOS表达 ,减少心肌缺血 再灌注损伤。 展开更多
关键词 缺血 再灌注 一氧化氮 一氧化氮合酶 氨氯地平 高胆固醇血症 内皮细胞 N-甲基亚硝基左旋精氨酸甲酯
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