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Cr^(3+)与EGCG共同作用对牙龈成纤维细胞67LR和EGFR表达的影响
1
作者
方朱嫕
苏俭生
《口腔颌面外科杂志》
CAS
2013年第2期90-94,共5页
目的:分析表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)与Cr3+共同作用,对牙龈成纤维细胞(HGF)的EGCG受体67LR和表皮生长因子受体(EGFR)的影响。方法:EGCG与Cr3+共同作用牙龈成纤维细胞24 h后,用Real-time PCR法检测mRNA表达,运用Western印迹法分析...
目的:分析表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)与Cr3+共同作用,对牙龈成纤维细胞(HGF)的EGCG受体67LR和表皮生长因子受体(EGFR)的影响。方法:EGCG与Cr3+共同作用牙龈成纤维细胞24 h后,用Real-time PCR法检测mRNA表达,运用Western印迹法分析蛋白表达。结果:EGCG能抑制HGF细胞表面受体67LR mRNA以及蛋白水平的表达,加入Cr3+后减弱了EGCG对细胞67LR mRNA和蛋白的影响。EGCG作用24 h能降低EGFR mRNA和蛋白的表达,Cr3+(<200μmol/L)会减弱EGCG抑制EGFR的作用。结论:EGCG能降低HGF细胞67LR和EGFR的表达。加入Cr3+后对细胞67LR无明显影响,但降低细胞EGFR的表达。
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关键词
CR3+
表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)
层
粘
连蛋白
受体
(
67
lr
)
表皮生长因子
受体
(EGFR)
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职称材料
层连蛋白受体67LR在胶质瘤细胞增殖中作用的研究
被引量：
2
2
作者
段燕红
任雯雯
+5 位作者
钱艳蓉
郑大
徐亚明
宗宜嘉
徐素蕾
陈付学
《西北农业学报》
CAS
CSCD
北大核心
2008年第4期52-57,共6页
脑胶质瘤是颅内常见恶性肿瘤,常规的治疗手段很难将其完全治愈。67 kD层连蛋白受体(67 kDlaminin receptor,67LR)属于高亲和,非整联蛋白家族成员,试验表明,该蛋白在许多癌细胞表面过量表达,并且其表达水平与肿瘤细胞的粘附、增殖、分化...
脑胶质瘤是颅内常见恶性肿瘤,常规的治疗手段很难将其完全治愈。67 kD层连蛋白受体(67 kDlaminin receptor,67LR)属于高亲和,非整联蛋白家族成员,试验表明,该蛋白在许多癌细胞表面过量表达,并且其表达水平与肿瘤细胞的粘附、增殖、分化、迁移、信号转导及转移能力密切相关。本试验利用shRNA干扰、RT-PCR、免疫细胞化学和MTT等技术通过下调67LR基因的表达来探讨其在胶质瘤细胞中的表达情况,及其对胶质瘤细胞增殖能力的影响。结果发现,相对于正常脑组织,67LR在脑胶质瘤细胞表面大量表达。采用shRNA下调其表达后发现胶质瘤细胞的增殖能力明显降低。结果表明,67LR在胶质瘤细胞表面的过表达与此细胞的增殖能力呈明显相关。
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关键词
胶质瘤细胞
层
连蛋白
受体
67
lr
RNAI
增殖
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职称材料
题名
Cr^(3+)与EGCG共同作用对牙龈成纤维细胞67LR和EGFR表达的影响
1
作者
方朱嫕
苏俭生
机构
同济大学口腔医院修复科
同济大学口腔医学院口腔生物医学及转化医学实验室
出处
《口腔颌面外科杂志》
CAS
2013年第2期90-94,共5页
基金
国家自然科学基金资助项目(30840031
30970726)
文摘
目的:分析表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)与Cr3+共同作用,对牙龈成纤维细胞(HGF)的EGCG受体67LR和表皮生长因子受体(EGFR)的影响。方法:EGCG与Cr3+共同作用牙龈成纤维细胞24 h后,用Real-time PCR法检测mRNA表达,运用Western印迹法分析蛋白表达。结果:EGCG能抑制HGF细胞表面受体67LR mRNA以及蛋白水平的表达,加入Cr3+后减弱了EGCG对细胞67LR mRNA和蛋白的影响。EGCG作用24 h能降低EGFR mRNA和蛋白的表达,Cr3+(<200μmol/L)会减弱EGCG抑制EGFR的作用。结论:EGCG能降低HGF细胞67LR和EGFR的表达。加入Cr3+后对细胞67LR无明显影响,但降低细胞EGFR的表达。
关键词
CR3+
表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)
层
粘
连蛋白
受体
(
67
lr
)
表皮生长因子
受体
(EGFR)
Keywords
Cr3＋
EGCG
67
lr
EGFR
分类号
R780.2 [医药卫生—口腔医学]
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职称材料
题名
层连蛋白受体67LR在胶质瘤细胞增殖中作用的研究
被引量：
2
2
作者
段燕红
任雯雯
钱艳蓉
郑大
徐亚明
宗宜嘉
徐素蕾
陈付学
机构
上海大学生命科学学院
出处
《西北农业学报》
CAS
CSCD
北大核心
2008年第4期52-57,共6页
基金
国家重点基础研究项目973项目(2006CB500801)
文摘
脑胶质瘤是颅内常见恶性肿瘤,常规的治疗手段很难将其完全治愈。67 kD层连蛋白受体(67 kDlaminin receptor,67LR)属于高亲和,非整联蛋白家族成员,试验表明,该蛋白在许多癌细胞表面过量表达,并且其表达水平与肿瘤细胞的粘附、增殖、分化、迁移、信号转导及转移能力密切相关。本试验利用shRNA干扰、RT-PCR、免疫细胞化学和MTT等技术通过下调67LR基因的表达来探讨其在胶质瘤细胞中的表达情况,及其对胶质瘤细胞增殖能力的影响。结果发现,相对于正常脑组织,67LR在脑胶质瘤细胞表面大量表达。采用shRNA下调其表达后发现胶质瘤细胞的增殖能力明显降低。结果表明,67LR在胶质瘤细胞表面的过表达与此细胞的增殖能力呈明显相关。
关键词
胶质瘤细胞
层
连蛋白
受体
67
lr
RNAI
增殖
Keywords
Glioma
67
lr
RNAi
Proliferation
分类号
R739.41 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
Cr^(3+)与EGCG共同作用对牙龈成纤维细胞67LR和EGFR表达的影响
方朱嫕
苏俭生
《口腔颌面外科杂志》
CAS
2013
0
下载PDF
职称材料
2
层连蛋白受体67LR在胶质瘤细胞增殖中作用的研究
段燕红
任雯雯
钱艳蓉
郑大
徐亚明
宗宜嘉
徐素蕾
陈付学
《西北农业学报》
CAS
CSCD
北大核心
2008
2
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职称材料
已选择
0
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参考文献
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