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大鼠局灶性脑缺血再灌注后不同时间E-选择素、P-选择素和细胞间粘附分子-1的表达 被引量：8
1
作者 张国红 王春霖 +1 位作者 吕平 王永利 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第10期1218-1223,共6页
目的观察大鼠脑缺血再灌注（I／R）后不同时间P-选择素（P-selectin）、E-选择素（E-selectin）和细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的表达及中性粒细胞浸润腑组织的情况，探讨粘附分子在脑缺血再灌注损伤中的作用，方法采用ZeaLonga线栓法，... 目的观察大鼠脑缺血再灌注（I／R）后不同时间P-选择素（P-selectin）、E-选择素（E-selectin）和细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的表达及中性粒细胞浸润腑组织的情况，探讨粘附分子在脑缺血再灌注损伤中的作用，方法采用ZeaLonga线栓法，建立大鼠局灶性脑缺血模型．缺血1h后拔出栓线进行再灌注，假手术组除不插线外其余手术操作同模型组：分别于再灌注后4、8、12、24、48h，将动物麻醉下处死，快速取出脑组织，采用HE染色的方法，观察缺血再灌注不同时间脑组织形态学变化；采用免疫组化方法观察再灌注不同时间脑组织中P-selectin、E-selectin和ICAM-1的阳性表达数及表达部位；采用免疫荧光双标法，观察P-selectin、E-selectin和1CAM-1的表达及其定位；采用流式细胞术定量检测P-selectin、E-selectin和ICAM-1的表达；采用生化法测定缺血侧脑组织中髓过氧化物酶（MPO）的活性，以反映白细胞浸润的情况。结果缺血再灌注后，缺血侧脑组织发生明显的病理学形态改变，并且随着再灌注时间的延长，病理学形态改变逐渐加重：缺血再灌注后P-selectin、E-selectin、ICAM-1共表达于血管内皮细胞，与假手术组[P-selectin：（4．99±0．08）channel；E—seleetin：（4．17±0．13）channel；ICAM-1：（4．17±0．13）channel]相比．1／R4h[（5．46±0．09）channel；（4．60±0．14）nel]、I／R8h[（5．87±0．24）channel；（4．56±0．12）chanchannel；（5．08±0．14）channel；（5．41±0．22）channel]、I／R 12h[（6．48±0．18）channel；（5．72±0．18）channel；（5．66±0．16）channel]、I／R 24h[（7．16±0．11）channel；（6．09±0．09）channel；（5．61±0．09）channel]及L／R48h[（5．82±0．28）channel；（5．37±0．25）channel；（5．27±0．16）channel]各组均升高（P〈0．01），且表达峰值出现在缺血再灌注后24h左右。在缺血再灌注后4～24h� 展开更多
关键词 局脑缺血再灌注 P-选择素 E-选择素 细胞间粘附分子-1
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硝普钠对大鼠局脑缺血／再灌注后神经型一氧化氮合酶的影响
2
作者 戚思华 李贞贞 +2 位作者 李晓光 李军 李文志 《国际麻醉学与复苏杂志》 CAS 2010年第3期195-198,214,共5页
目的 观察硝普钠（sodium nitroprusside,SNP）对大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马区神经型一氧化氮合酶（neuronal nitricoxide synthase,nNOs）表达的影响及在脑保护作用中的机制. 方法108只健康雄性SD大鼠,体重250 g～300 g,采用线栓法... 目的 观察硝普钠（sodium nitroprusside,SNP）对大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马区神经型一氧化氮合酶（neuronal nitricoxide synthase,nNOs）表达的影响及在脑保护作用中的机制. 方法108只健康雄性SD大鼠,体重250 g～300 g,采用线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉（middle cerebral artery,MCA）梗塞局灶性脑缺血模型,随机分为3组,每组36只.正常对照组（C组）：左侧脑室内注射生理盐水5μl后,暴露颈内动脉但不栓塞MCA;局灶性脑缺血组（I组）：左侧脑室内注射生理盐水5μl后,栓塞MCA 2 h;硝普钠组（s组）：左侧脑室内注射硝普钠0.055 mg,kg（溶于5μl生理盐水中）后,栓塞MCA 2 h.各实验组按不同再灌注时间随机分为3个亚组（n=12）：分别为冉灌注2 h组、6 h组和12 h组.各实验组于动物清醒后进行神经学功能评分;苏木素咿红（HE）染色,观察脑组织病理学改变;免疫组织化学（IH）法测定海马区nNOS蛋白表达;半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法测定海马区nNOS mRNA表达. 结果 I组和S组各亚组神经细胞死亡率均高于C组（P〈0.05）;与I组2 h（43.8±2.1）、6 h（73.9±4.7）亚组比较,S组2 h（36.5±1.2）、6 h（42.6±1.9）亚组神经细胞死亡率降低（P〈0.05）.I组和S组各亚组nNOS mRNA的表达均高于C组（P〈0.05）;与I组2 h（0.472 1±0.011 5）、6 h（0.744 2±0.011 6）亚组比较,S组2 h（0.428 3±0.000 4）、6 h（0.482 7±0.005 2）亚组nNOS mRNA的表达降低（P〈0.05）.I组和S组各亚组nNOS蛋白表达,除S组6 h亚组外,均高于C组（9〈0.05）;与I组2 h（0.265 8±0.000 5）、6 h（0.284.0±0.0134）亚组比较,S组2 h（0.251 4±0.001 1）、6 h（0.25 9±0.0040）亚组nNOS蛋白的表达降低（P〈0.05）.结论 硝普钠对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抑制nNOS的表达有关. 展开更多
关键词 局脑缺血再灌注 神经型一氧化氮合酶 硝普钠 侧脑室
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丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后caspase-3表达的影响 被引量：54
3
作者 焦东亮 倪秀石 +2 位作者 高艳 赵杨 夏煜 《中国临床神经科学》 2007年第1期19-23,共5页
目的:观察丁苯酞(NBP)对脑缺血再灌注损伤后的神经保护作用及caspase-3表达的影响。方法:SD大鼠46只随机分成假手术组(n=6)、缺血再灌注组(n=10)、NBP大剂量组(80mg·kg-1,n=10)、NBP中剂量组(40mg·kg-1,n=10)和NBP小剂量组(20... 目的:观察丁苯酞(NBP)对脑缺血再灌注损伤后的神经保护作用及caspase-3表达的影响。方法:SD大鼠46只随机分成假手术组(n=6)、缺血再灌注组(n=10)、NBP大剂量组(80mg·kg-1,n=10)、NBP中剂量组(40mg·kg-1,n=10)和NBP小剂量组(20mg·kg-1,n=10),采用ZeaLonga法制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,观察NBP对大鼠脑缺血再灌注后的神经功能症状、组织形态学改变、以及对caspase-3表达的影响。结果:与假手术组相比,缺血再灌注组大鼠出现严重的神经功能缺失症状,光镜下脑组织出现明显的梗死缺血灶,皮质和海马区caspase-3表达增强;与缺血再灌注组比较,NBP治疗组能显著改善大鼠神经功能缺失症状,减少脑组织的梗死缺血损伤,降低caspase-3的表达,其中以NBP大剂量组的神经保护作用最为显著(P<0.001)。结论:NBP对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制caspase-3表达相关。 展开更多
关键词 丁苯酞 局灶性脑缺血再灌注 凋亡 CASPASE-3 大鼠模型
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改良线栓法制作SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 被引量：53
4
作者 孙念霞 高维娟 易忠良 《中国组织工程研究》 CAS CSCD 2014年第2期225-230,共6页
背景:线栓法是制作局灶性脑缺血再灌注模型的常用方法,防治大出血和顺利插线是其造模成功的关键和研究热点。目的:对Longa线栓法进行改良,以期有效防治术中大出血和提高造模成功率。方法:制备模型时颈外动脉两断端除了手术线结扎外,线... 背景:线栓法是制作局灶性脑缺血再灌注模型的常用方法,防治大出血和顺利插线是其造模成功的关键和研究热点。目的:对Longa线栓法进行改良,以期有效防治术中大出血和提高造模成功率。方法:制备模型时颈外动脉两断端除了手术线结扎外,线结外端用电刀夹闭;插线时借助弯镊的力量使鱼线沿血管前内侧壁(翼腭动脉分叉处颈内动脉血管的方向)前行。术后进行大鼠行为评分,计算脑梗死体积和光镜下观察组织病理学变化。结果与结论:电刀夹闭后的血管从横切面上的"圆"形变成"一"字形,线结不易脱落,有效防治术中大出血。借助弯镊的力量,可使插线成功率明显提高。模型大鼠脑梗死体积均明显增加,脑组织病理损伤加重。结果可见改良线栓法制作SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,可有效防止线结脱落,提高插线成功率,模型制备成功。 展开更多
关键词 组织构建 组织工程 组织构建实验造模 线栓法 SD大鼠 颈外动脉 局灶性脑缺血再灌注 动物模型
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三七总皂苷对大鼠脑梗死区ICAM-1表达和中性粒细胞浸润的影响 被引量：32
5
作者 何蔚 朱遵平 《中药材》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期403-405,共3页
目的:研究三七总皂苷对大鼠脑梗死区细胞间粘附分子-1(ICAM- 1)表达和中性粒细胞浸润的影响。方法:大鼠大脑中动脉短暂阻塞制成局灶性脑缺血2h再灌注24h模型。再灌注后2h腹腔注射三七总皂苷25或50mg/kg。再灌注24h后分光光度法测定缺血... 目的:研究三七总皂苷对大鼠脑梗死区细胞间粘附分子-1(ICAM- 1)表达和中性粒细胞浸润的影响。方法:大鼠大脑中动脉短暂阻塞制成局灶性脑缺血2h再灌注24h模型。再灌注后2h腹腔注射三七总皂苷25或50mg/kg。再灌注24h后分光光度法测定缺血区大脑皮层和尾壳核髓过氧化物酶(MPO)活性,免疫组织化学染色测定大脑皮层和尾壳核细胞间粘附分子1(ICAM -1)的表达。结果:大鼠局灶性脑缺血再灌注后,缺血区大脑皮层和尾壳核MPO活性和ICAM -1表达明显增加,三七总皂苷50mg/kg治疗用药能降低MPO活性和抑制ICAM- 1表达。结论:三七总皂苷可抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注后ICAM- 1表达和中性粒细胞浸润,减轻脑梗死区炎症反应。 展开更多
关键词 ICAM-1表达 中性粒细胞浸润 三七总皂苷 梗死区 大鼠脑 局灶性脑缺血再灌注 细胞间粘附分子 免疫组织化学染色 MPO活性 髓过氧化物酶 大脑皮层 大脑中动脉 分光光度法 尾壳核 腹腔注射 炎症反应 24h 缺血区 测定 抑制
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异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注时核因子κB的活化和炎症因子表达的影响 被引量：36
6
作者 冯春生 麻海春 +2 位作者 岳云 张永谦 曲向东 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第24期2110-2114,共5页
目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注时核因子κB(NFκB)、白细胞介素1(IL1)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、细胞间黏附分子1(ICAM1)在异丙酚脑保护机制中的作用。方法对90只雄性Wistar大鼠,采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型,并... 目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注时核因子κB(NFκB)、白细胞介素1(IL1)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、细胞间黏附分子1(ICAM1)在异丙酚脑保护机制中的作用。方法对90只雄性Wistar大鼠,采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型,并随机将大鼠分为假手术组、缺血再灌注组和异丙酚组,每组30只。在大鼠脑缺血2h后进行再灌注。在再灌注2、6、12、24h,应用免疫组织化学染色分析核因子κB的移位,蛋白质印迹检测大鼠脑组织中核核因子κB的表达量。在再灌注3、6、24、72h,采用免疫组织化学染色检测脑组织IL1、TNFα、ICAM1的表达。结果局灶性脑缺血再灌注后,核因子κB在再灌注2～24h明显从细胞浆移位于细胞核内,与假手术组比较,核因子κB的表达量显著增加,灰度值分别为86±10、89±9、87±10、94±8(均P<001),IL1、TNFα、ICAM1表达的峰值明显升高,灰度值分别为170±5、174±5、171±4(均P<001),但在时间上明显滞后于核核因子κB。应用异丙酚,脑缺血再灌注后核因子κB从细胞浆向细胞核的移位被明显抑制,与缺血再灌注组比较,核因子κB的表达量显著减少,灰度值分别为61±6、62±5、66±6、63±7(均P<005),IL1、TNFα、ICAM1表达的峰值明显降低,分别为150±4、152±5、152±4(均P<005)。结论异丙酚能抑制大鼠局? 展开更多
关键词 核因子KB 局灶性脑缺血再灌注 异丙酚 大鼠 IL-1 ICAM-1 表达量 细胞核 蛋白质印迹 肿瘤坏死因子α(TNF-α)
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PI3K/AKT通路在电针促进局灶脑缺血再灌注大鼠脑内血管再生中的作用 被引量：36
7
作者 张珊珊 罗勇 武磊 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第23期2488-2491,共4页
目的观察电针对PI3K/AKT信号转导通路激活的影响,探讨电针促进脑内缺血区血管再生的可能机制。方法采用线栓法制备SD大鼠局灶脑缺血再灌注模型。取双侧"合谷"穴(LI4)为电针穴位,将80只SD大鼠完全随机分为正常组(n=10)、模型组... 目的观察电针对PI3K/AKT信号转导通路激活的影响,探讨电针促进脑内缺血区血管再生的可能机制。方法采用线栓法制备SD大鼠局灶脑缺血再灌注模型。取双侧"合谷"穴(LI4)为电针穴位,将80只SD大鼠完全随机分为正常组(n=10)、模型组(n=30)、电针组(n=30)、电针+LY294002组(n=10)。模型组和电针组分别包括再灌注1、3、7d3个时相点,每个时相点10只。采用免疫组化法检测各时间点大脑缺血半影区p-AKT1、AC133蛋白的表达;逆转录聚合酶链法检测AC133mRNA的表达;免疫印迹法定量检测总AKT1、p-AKT1蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组和电针组大鼠脑缺血组织p-AKT1蛋白表达增加(P<0.05),AKT1蛋白表达无明显差异(P>0.05),AC133蛋白和mRNA表达增加(P<0.05)。与模型组比较,电针组p-AKT1蛋白表达于再灌注3、7d有明显增高(P<0.05),再灌注3、7dAC133蛋白和mRNA表达增加(P<0.05)。在PI3K/AKT信号转导通路特异性阻断剂LY294002作用下,大鼠p-AKT1蛋白的表达较电针组显著减少(P<0.05),AC133蛋白表达阴性,AC133mRNA表达减少,与正常组比较无明显差异(P>0.05)。结论电针可能加强PI3K/AKT信号转导通路的激活,促进EPCs归巢至缺血组织区,从而促进血管再生。 展开更多
关键词 电针 局灶脑缺血再灌注 PI3K/AKT AC133 血管再生 “合谷”穴
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蜈蚣提取液对局灶性脑缺血再灌注大鼠血浆vWF和TPO的影响 被引量：27
8
作者 王丽娜 何玲 +3 位作者 程卉 菅威 王键 胡建鹏 《中国实验方剂学杂志》 CAS 北大核心 2012年第14期192-195,共4页
目的:研究蜈蚣提取液对局灶性脑缺血再灌注大鼠血浆血管假血友病因子(vWF)和血小板生成素(TPO)的影响。方法:将雄性SD大鼠采用线栓法建立大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、蜈蚣提取液高、中、低剂量组(0... 目的:研究蜈蚣提取液对局灶性脑缺血再灌注大鼠血浆血管假血友病因子(vWF)和血小板生成素(TPO)的影响。方法:将雄性SD大鼠采用线栓法建立大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、蜈蚣提取液高、中、低剂量组(0.7,0.35,0.175 g.kg-1)和益气活血方组(8.54 g.kg-1),造模后连续ig给药14 d,采用ELASA法测定大鼠血浆vWF和TPO含量。结果:模型组大鼠血浆vWF和TPO含量明显高于假手术组,蜈蚣提取液高剂量组大鼠血浆vWF和TPO含量较模型组明显降低(P<0.05或P<0.01),益气活血方组大鼠血浆TPO含量较模型组明显降低(P<0.01),益气活血方组大鼠血浆vWF较模型组降低但无显著性差异,蜈蚣提取液中、低剂量组大鼠血浆vWF和TPO含量较模型组降低,无显著性差异。结论:蜈蚣提取液能通过降低局灶性脑缺血再灌注大鼠血浆vWF和TPO的含量,改善脑缺血再灌注造成的损伤。 展开更多
关键词 蜈蚣提取液 局灶性脑缺血再灌注 血管假血友病因子 血小板生成素
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牛黄、栀子配伍对大鼠局灶性脑缺血再灌注不同时段脂质过氧化损伤的影响 被引量：24
9
作者 李传云 李澎涛 +2 位作者 潘彦舒 贾旭 李克玲 《中国医药学报》 CSCD 2004年第9期528-530,共3页
目的 :通过检测牛黄、栀子及二者配伍对大鼠局灶性脑缺血再灌注不同时段脂质过氧化损伤的影响 ,探讨治疗缺血性中风在该作用环节不同时段的作用特点 ,研究其配伍阻抑脑缺血级联反应的时序特征。方法 :用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再... 目的 :通过检测牛黄、栀子及二者配伍对大鼠局灶性脑缺血再灌注不同时段脂质过氧化损伤的影响 ,探讨治疗缺血性中风在该作用环节不同时段的作用特点 ,研究其配伍阻抑脑缺血级联反应的时序特征。方法 :用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型 ,观察牛黄、栀子及二者配伍对缺血再灌注 2 4h和 72h两个时段大鼠神经症状、脑组织超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase ,SOD)活性和丙二醛 (malondialdehyde ,MDA)含量的影响。结果 :牛黄、栀子均能显著改善两个时段大鼠神经功能缺损症状 ,配伍后作用更为显著 ;牛黄对缺血再灌注 2 4h、 72h脑组织SOD活性和MDA含量均未见明显影响 ;栀子可明显升高缺血再灌注 2 4h脑组织SOD活性、降低MDA含量 ,但对再灌注 72h脑SOD活性和MDA含量未见明显影响 ;二者配伍可使缺血再灌注 72h脑组织SOD活性显著升高、MDA含量降低 ,但对再灌注 2 4h脑组织SOD活性和MDA含量的影响并不显著。结论 :中药配伍的作用不是简单的效应累加 。 展开更多
关键词 配伍 牛黄 大鼠 脑组织 栀子 局灶性脑缺血再灌注 脂质过氧化损伤 MDA含量 SOD活性 时段
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葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后热休克蛋白70表达的影响 被引量：16
10
作者 桑韩飞 张英民 +2 位作者 徐礼鲜 吴明春 熊利泽 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第10期770-771,共2页
葛根素是从中药葛根提取的主要有效成分之一,为一种异黄酮化合物,热休克蛋白70(HSP70)是一类应激蛋白,对脑缺血损伤有保护作用,本研究拟观察局灶性脑缺血再灌注时HSP70的表达及葛根素对HSP70表达的影响。
关键词 葛根素 大鼠 局灶性脑缺血再灌注 热休克蛋白 表达
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红景天苷通过激活PI3K/AKT/NRF2通路减轻MCAO大鼠的神经细胞凋亡 被引量：26
11
作者 赖文芳 洪海棉 +4 位作者 张小琴 谢秀利 应雄 许力伟 洪桂祝 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期1883-1886,共4页
目的:研究红景天苷(Sal)通过激活PI3K/AKT/NRF2通路减轻大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠的神经细胞凋亡的作用及其机制。方法:健康成年雄性SD大鼠120只,采用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,术后立即腹腔注射红景天苷(50mg/kg),分别连... 目的:研究红景天苷(Sal)通过激活PI3K/AKT/NRF2通路减轻大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠的神经细胞凋亡的作用及其机制。方法:健康成年雄性SD大鼠120只,采用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,术后立即腹腔注射红景天苷(50mg/kg),分别连续给药1d、2d和7d,采用Longa评分法对大鼠神经功能损伤评分,Western blot法检测大鼠缺血侧脑组织Bcl-xl、Bax、HO-1蛋白及NRF2核蛋白的表达。同时,采用侧脑室注射PI3K抑制剂(LY294002)30min后造模,红景天苷给药1d,检测AKT、p-AKT、Bcl-xl、Bax、HO-1蛋白NRF2核蛋白的表达。结果:与MCAO组比较,红景天苷分别给药1、2、7d后,MCAO+Sal组能够下调Bax,上调Bcl-xl蛋白的表达(P<0.05),促进NRF2的核转录水平,提高HO-1蛋白的表达(P<0.01,P<0.05);经侧脑室注射LY294002后再腹腔注射,红景天苷对AKT、p-AKT、Bcl-xl、Bax、HO-1蛋白及NRF2核蛋白的表达没有显著作用。结论:红景天苷能够改善MCAO大鼠的神经功能损伤,抑制神经细胞凋亡,主要是通过激活PI3K/AKT信号通路,促进AKT的磷酸化,激活NRF2的核转录,促进HO-1的蛋白表达,进而抑制神经细胞凋亡,改善神经功能。 展开更多
关键词 红景天苷 局灶性脑缺血再灌注 PI3K抑制剂 神经保护 NRF2
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电刺激小脑顶核对缺血／再灌注大鼠脑组织内NF-κB活性及其活化的影响 被引量：18
12
作者 万东 罗勇 谢鹏 《中华物理医学与康复杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第10期660-665,共6页
目的观察Wistar大鼠局灶脑缺血/再灌注后,脑内核因子-κB(NF-κB)活性及其活化的基本规律,并探讨电刺激小脑顶核(FNS)对其影响。方法成年雄性Wistar大鼠27只,随机分为正常组、单纯局灶脑缺血/再灌注组(模型组)和局灶脑缺血/再灌注+电刺... 目的观察Wistar大鼠局灶脑缺血/再灌注后,脑内核因子-κB(NF-κB)活性及其活化的基本规律,并探讨电刺激小脑顶核(FNS)对其影响。方法成年雄性Wistar大鼠27只,随机分为正常组、单纯局灶脑缺血/再灌注组(模型组)和局灶脑缺血/再灌注+电刺激小脑顶核治疗组(FNS治疗组)。采用线栓法制备右侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血时间均为2 h,根据再灌注时间分为缺血2 h/再灌注3,6,1 2和24 h组。模型组不给予任何干预处理,FNS治疗组在缺血2 h再灌注即刻给予FNS治疗1 h。用Western blot法捡测缺血脑组织核抽提物中NF-κB p65蛋白的表达,用电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测核抽提物中NF-κB DNA的结合活性。结果正常组大鼠脑组织核抽提物中有少量NF-κB p65蛋白,NF-κB DNA结合活性较弱。模型组再灌注各时间点,即再灌注3,6,12和24 h．NF-κB p65蛋白含量均高于正常组,其中再灌注6 h和12 h均显著高于正常组(P＜0．05)。模型组NF-κB p65蛋白含量变化趋势为：再灌注3 h＜再灌注6 h＜再灌注12 h,再灌注12 h达峰值,各组间差异具有统计学意义(P＜0．05)；再灌注24 h时NF-κB p65蛋白含量明显低于再灌注6 h和12 h(P＜0．05)。模型组NF-κB DNA结合活性除再灌注3 h外,其余3个时间点均显著高于正常组(P＜0．05)；模型组再灌注3 h时,NF-κB DNA结合活性明显弱于组内其余3个时间点(P＜0．05),这3个时间点均为高活性状态,组内差异无统计学意义(P＞0．05)。FNS治疗组NF-κB p65蛋白含量及NF-κB DNA结合活性的变化趋势与模型组相似。其中,再灌注6 h和12 h时,FNS治疗组NF-κB p65蛋白含量明显低于模型组相应时间点(P＜0．05)；再灌注6,12和24 h时,FNS治疗组NF-κB DNA结合活性也明显低于模型组相应时间点(P＜0．05)。结论大鼠局灶脑缺血/再灌注后缺血脑组织中NF-κB活化明显,活性增强；FNS可下调NF-κB活化程度,抑制NF-κB DNA结合活性,这可能� 展开更多
关键词 电刺激小脑顶核 局灶脑缺血/再灌注 核因子-κB DNA结合活性 电泳迁移率改变分析法
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头穴针刺对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内TGF-β_1mRNA表达的调节 被引量：15
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作者 裴海涛 郭壮丽 《中国针灸》 CAS CSCD 北大核心 2003年第12期739-741,共3页
目的 :观察头穴针刺治疗急性脑缺血的机理。方法 :采用大鼠急性局灶性脑缺血再灌注模型 ,应用原位杂交方法观察脑缺血再灌注时TGF β1 mRNA表达的变化及针刺对TGF β1 mRNA表达的影响 ,同时测定了脑梗死体积。结果 :假手术组大鼠TGF β1... 目的 :观察头穴针刺治疗急性脑缺血的机理。方法 :采用大鼠急性局灶性脑缺血再灌注模型 ,应用原位杂交方法观察脑缺血再灌注时TGF β1 mRNA表达的变化及针刺对TGF β1 mRNA表达的影响 ,同时测定了脑梗死体积。结果 :假手术组大鼠TGF β1 mRNA在皮层、纹状体呈基础水平表达 ,脑缺血再灌注后 2 4hTGF β1 mRNA表达增强 ,针刺可明显缩小梗死的体积 ,明显增强皮层TGF β1 mRNA的表达。结论 :针刺对缺血性脑损伤的保护作用机制可能与针刺增强脑内TGF β1 展开更多
关键词 TGF-β1 针刺 mRNA表达 大鼠 脑内 头穴 局灶性脑缺血再灌注 增强 同时测定
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山楂叶总黄酮预处理对脑缺血再灌注小鼠脑组织抗氧化酶的影响 被引量：21
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作者 吴晓光 郭园园 董荣芳 《承德医学院学报》 2007年第2期119-121,共3页
目的:观察山楂叶总黄酮(Hawthorn Leaves Flavonoids,HLF)预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织抗氧化酶的影响。方法:80只雄性昆明小鼠,随机分为假手术组,缺血再灌注模型组,HLF低、中、高剂量组。采用线栓法建立小鼠局灶性脑缺血... 目的:观察山楂叶总黄酮(Hawthorn Leaves Flavonoids,HLF)预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织抗氧化酶的影响。方法:80只雄性昆明小鼠,随机分为假手术组,缺血再灌注模型组,HLF低、中、高剂量组。采用线栓法建立小鼠局灶性脑缺血再灌注模型,其中HLF低、中、高剂量组小鼠于术前1周分别给与不同剂量的HLF(20、40、60g／kg)。检测脑组织中丙二醛(MDA)的含量、乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)的活力。结果:HLF低、中、高剂量可明显提高模型小鼠脑组织LDH及SOD活力(P<0．05, P<0．01),HLF中、高剂量可显著降低MDA含量(P<0．05,P<0．01)。结论:HLF预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织有明显的保护作用,其机制与抗氧化有关。 展开更多
关键词 山楂叶总黄酮 局灶性脑缺血再灌注 预处理 氧自由基
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电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马内白介素-1β及转录核因子κB抑制蛋白激酶的影响 被引量：21
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作者 秦文熠 罗勇 余超 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期271-276,共6页
目的:观察局灶性脑缺血再灌注后大鼠右侧海马内白介素1β(IL-1β)及转录核因子κB抑制蛋白激酶β(IKKβ)的变化及电针对其的调节作用,探讨局灶性脑缺血再灌注后大鼠海马内炎性反应的活化及电针对大鼠海马内炎性反应损害的抑制作用的可... 目的:观察局灶性脑缺血再灌注后大鼠右侧海马内白介素1β(IL-1β)及转录核因子κB抑制蛋白激酶β(IKKβ)的变化及电针对其的调节作用,探讨局灶性脑缺血再灌注后大鼠海马内炎性反应的活化及电针对大鼠海马内炎性反应损害的抑制作用的可能机制。方法:将SD雄性大鼠随机分为假手术组(n=54)、模型组(n=72)、电针组(n=72),按照再灌注后12h、24h及48h分成3个亚组。改良线栓法制备右侧大脑中动脉闭塞再灌注模型。电针组选"百会"穴及左侧"四关"穴(2Hz/100Hz,1mA),每次电针20min,3个亚组分别电针2、3、4次。运用ELISA法检测IL-1β在海马中的含量,免疫组化及Western blot法检测IKKβ在缺血侧海马内的蛋白表达。结果:模型组大鼠海马中IL-1β含量较假手术组明显增加(P<0.01);与模型组比较,电针组IL-1β含量显著下降(P<0.01)。模型组IKKβ蛋白表达较假手术组显著升高(P<0.05),电针干预后能明显抑制IKKβ在海马内的蛋白表达(P<0.05)。结论:局灶性脑缺血再灌注损伤后大鼠海马内出现炎性变化,电针干预能减少IL-1β含量,降低IKKβ在海马区的蛋白表达,有利于缓解脑缺血海马内的炎性反应损害。 展开更多
关键词 局灶性脑缺血再灌注 海马 电针 白介素-1Β 转录核因子κB抑制蛋白激酶 炎性反应损害
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新式线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的建立 被引量：19
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作者 范瑞娟 罗亚非 孙玉凤 《中国民族民间医药》 2014年第2期26-27,共2页
目的:在Zea Longa线栓法的基础上,对现有的改良线栓法进一步改进,为建立更加稳定的局灶性脑缺血再灌注模型提供参考。方法:30只雄性SD大鼠随机分Zea Longa线栓法组、改良线栓法组、新式线栓法组三组,每组10只。比较上述3组大鼠局灶性脑... 目的:在Zea Longa线栓法的基础上,对现有的改良线栓法进一步改进,为建立更加稳定的局灶性脑缺血再灌注模型提供参考。方法:30只雄性SD大鼠随机分Zea Longa线栓法组、改良线栓法组、新式线栓法组三组,每组10只。比较上述3组大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的制作时间,及再灌注24h后大鼠的神经功能评分、脑梗死体积率及动物死亡率等指标,评价经过再改进后的新式线栓法制作的大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的有效性。结果:Zea Longa线栓法组、改良线栓法组、新式线栓法组大鼠的神经功能评分、脑梗死体积率,模型成功率无明显差异(P>0.01),但新式线栓法组的模型制作时间及大鼠死亡率明显低于Zea Longa线栓法组和改良线栓法组。结论:经过进一步改进的新式线栓法可以有效缩短模型制作时间,减少动物死亡率,优于Zea Longa线栓法组、改良线栓法组,使大脑中动脉阻塞再灌注模型的建立更加简易稳定。 展开更多
关键词 线栓法 局灶性脑缺血再灌注 模型研究
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大鼠局灶性脑缺血再灌注后Bcl-2和Bax的表达 被引量：9
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作者 朱炬 王纪佐 《天津医科大学学报》 2003年第1期42-44,共3页
目的 :研究大鼠脑缺血再灌注后凋亡相关基因Bcl-2和Bax在缺血皮层表达的变化。方法 :线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,免疫组化法观察Bcl-2和Bax的表达变化。结果 :再灌注2h后皮层神经元Bcl-2表达开始明显上调 ,6h为高峰 ,之后... 目的 :研究大鼠脑缺血再灌注后凋亡相关基因Bcl-2和Bax在缺血皮层表达的变化。方法 :线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,免疫组化法观察Bcl-2和Bax的表达变化。结果 :再灌注2h后皮层神经元Bcl-2表达开始明显上调 ,6h为高峰 ,之后开始下降。缺血再灌注后早期Bax在皮层神经元的表达明显增强 ,随着再灌注时间的延长 ,其表达不断增加 ,24～48h达高峰。Bcl-2/Bax的比率在再灌注开始时升高 ,再灌注6h达高峰 ,随后开始下降。结论 展开更多
关键词 局灶性脑缺血再灌注 BCL-2 BAX
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β-七叶皂甙钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注后NF-кB、ICAM-1、VCAM-1表达的影响 被引量：17
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作者 赵薛旭 孙国兵 李作汉 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期540-544,共5页
目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注脑组织缺血区不同时间点NF-кB、ICAM-1、VCAM-1蛋白表达的变化,及β-七叶皂甙钠干预效果。方法采用大鼠大脑中动脉闭塞法(MCAO)制作局灶性脑缺血再灌注模型,用免疫组织化学方法观察大鼠脑缺血再灌注不... 目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注脑组织缺血区不同时间点NF-кB、ICAM-1、VCAM-1蛋白表达的变化,及β-七叶皂甙钠干预效果。方法采用大鼠大脑中动脉闭塞法(MCAO)制作局灶性脑缺血再灌注模型,用免疫组织化学方法观察大鼠脑缺血再灌注不同时间段,NF-кB、ICAM-1、VCAM-1蛋白的表达。并在大鼠于脑缺血前24h、1h及再灌注即刻分别腹腔给予β-七叶皂甙钠5mg/kg,2h MCAO,再灌注24h、48h后取脑,运用TTC染色测算脑梗死体积,免疫组化染色检测NF-кB、ICAM-1、VCAM-1蛋白表达,分析β-七叶皂甙钠的干预效应。结果(1)脑缺血后缺血区脑组织NF-кB及ICAM-1、VCAM-1表达均增加,NF-kB于再灌注后12～24h表达达高峰,Ⅰ- CAM-1于再灌注后24h表达达高峰,VCAM-1于再灌注后24～48h表达达高峰。(2)NF-кB的表达与血管内皮I- CAM-1、VCAM-1的表达呈正相关。(3)β-七叶皂甙钠能显著降低脑缺血再灌注后24h和48h缺血区NF-кB、ICAM- 1及VCAM-1的表达增加。(4)β-七叶皂甙钠能明显减轻脑缺血再灌注后的脑组织损伤,再灌注24h脑梗死体积减少41.8%。结论(1)脑缺血再灌注后NF-кB、ICAM-1、VCAM-1大量表达,这可能是脑缺血再灌注损伤机制之一。(2)脑缺血后NF-кB的活化可能与微血管内皮细胞ICAM-1、VCAM-1蛋白表达调控有关。(3)β-七叶皂甙钠能够减轻脑缺血后的脑组织损伤,有神经保护作用。 展开更多
关键词 局灶性脑缺血再灌注 NF-кB ICAM-1 VCAM-1 Β-七叶皂甙钠
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芒果苷对易卒中型自发性高血压大鼠脑缺血再灌注后炎性因子的影响 被引量：17
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作者 谭安雄 钱凤 朱耀斌 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期380-384,共5页
背景文献报道脑缺血再灌注后脑组织白细胞介素(IL)1β、肿瘤坏死因子(TNF)α、IL-8大量释放而形成的"瀑布效应"是造成脑细胞损伤的主要原因,芒果苷对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。目的观察芒果苷对易卒中型自发性高血压大鼠... 背景文献报道脑缺血再灌注后脑组织白细胞介素(IL)1β、肿瘤坏死因子(TNF)α、IL-8大量释放而形成的"瀑布效应"是造成脑细胞损伤的主要原因,芒果苷对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。目的观察芒果苷对易卒中型自发性高血压大鼠(SHRSP)脑缺血再灌注损伤的作用及可能机制。方法将SHRSP随机分成6组:对照组、模型组、尼莫地平组[5 mg/(kg.d)]、芒果苷高剂量组[ManH组,20 mg/(kg.d)]、芒果苷中剂量组[ManM组,10 mg/(kg.d)]和芒果苷低剂量组[ManL组,5 mg/(kg.d)],每组12只。对照组、模型组给予等容量的生理盐水。各组大鼠每日上午灌胃给药1次,连续给药7 d。采用阻塞大脑中动脉制备局灶性脑缺血2 h再灌注24 h模型。按Longa法对大鼠神经功能缺陷评分,干湿重法测定大鼠脑水肿,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定脑梗死体积,放免法测定缺血脑组织TNF-α、IL-1β和IL-8的含量。结果大剂量和中剂量芒果苷能显著降低脑组织梗死体积[ManH组(12.4±3.2)%和ManM组(20.0±2.1)%比模型组(45.5±4.2)%,P<0.01或0.05];同时降低脑组织TNF-α[ManH组(256.0±18.4)ng/L和ManM组(302.0±10.2)ng/L比模型组(384.0±14.2)ng/L,P<0.01或0.05]、IL-1β[ManH组(321.0±21.3)ng/L和ManM组(435.0±22.5)ng/L比模型组(586.0±26.4)ng/L,P<0.01或0.05]和IL-8[ManH组(286.0±11.4)ng/L和ManM组(325.0±14.3)ng/L比模型组(526.0±16.4)ng/L,P<0.01或0.05]水平;减轻脑水肿、改善神经功能。结论芒果苷对SHRSP脑缺血再灌注损伤的保护作用可能与其降低脑组织TNF-α、IL-1β、IL-8含量有关。 展开更多
关键词 芒果苷 局灶性脑缺血再灌注 肿瘤坏死因子Α 白细胞介素1Β 白细胞介素8
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三七皂甙对局灶性脑缺血再灌注后MMP-9表达的影响 被引量：11
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作者 王文安 周永炜 +2 位作者 程洁 王根发 陈兴华 《上海第二医科大学学报》 CSCD 2004年第9期731-733,共3页
目的探讨三七皂甙对大鼠脑缺血再灌注后基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法采用半定量RT—PCR测定MMP-9的变化,测定脑梗死体积并观察血脑屏障的破坏程度。结果再灌注后22 h,三七皂甙治疗组脑梗死体积和脑缺血区血脑屏障的破坏程... 目的探讨三七皂甙对大鼠脑缺血再灌注后基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法采用半定量RT—PCR测定MMP-9的变化,测定脑梗死体积并观察血脑屏障的破坏程度。结果再灌注后22 h,三七皂甙治疗组脑梗死体积和脑缺血区血脑屏障的破坏程度均低于对照组(P<0.05);三七皂甙治疗组MMP-9的表达明显低于对照组。结论三七皂甙能减轻脑缺血再灌注后的损伤和血脑屏障的破坏程度,抑制MMP-9的表达可能是其作用机制之一。 展开更多
关键词 三七皂甙 MMP-9 表达 血脑屏障 对照组 局灶性脑缺血再灌注 脑梗死体积 对局 结论 目的
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