期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到119篇文章
< 1 2 … 6 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
脑白质损害与帕金森病认知功能障碍的研究进展 被引量：23
1
作者 唐红梅 张玉虎 王丽娟 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2014年第3期327-329,共3页
帕金森病（PD）是继阿尔茨海默病（AD）后人类第二大神经退行性疾病，由中脑黑质致密部多巴胺变性脱失引起，临床主要表现为运动症状和非运动症状，其中PD认知功能障碍近年来备受关注，包括PD轻度认知功能障碍和PD痴呆，随着病情的逐步... 帕金森病（PD）是继阿尔茨海默病（AD）后人类第二大神经退行性疾病，由中脑黑质致密部多巴胺变性脱失引起，临床主要表现为运动症状和非运动症状，其中PD认知功能障碍近年来备受关注，包括PD轻度认知功能障碍和PD痴呆，随着病情的逐步进展，PD轻度认知功能障碍最终可发展为PD痴呆，给家庭和社会带来沉重负担，还增加PD患者的致残风险、死亡率和病死率。 展开更多
关键词 脑白质疏松症 帕金森病 认知障碍 血脑屏障 少突神经胶质
下载PDF
早产儿脑室周围白质软化的发病机制 被引量：17
2
作者 贺月秋 《实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期246-248,共3页
脑室周围白质软化(PVL)为早产儿所特有的缺氧缺血性脑损伤。PVL发病机制主要与早产儿血管发育缺陷、发育阶段特异相关的少突胶质细胞前体对多种损伤因素高度敏感及早产儿体内缺乏保护机制有关,PVL早期多无明显临床表现,诊断依赖影像学... 脑室周围白质软化(PVL)为早产儿所特有的缺氧缺血性脑损伤。PVL发病机制主要与早产儿血管发育缺陷、发育阶段特异相关的少突胶质细胞前体对多种损伤因素高度敏感及早产儿体内缺乏保护机制有关,PVL早期多无明显临床表现,诊断依赖影像学诊断。头颅B超、MRI弥散成像、脑电图、近红外光谱测定有助于诊治。目前尚无有效治疗方法。 展开更多
关键词 白质软化病 脑室周围 少突神经胶质 发病机制 诊断 婴儿 早产
下载PDF
自身免疫性胶质纤维酸性蛋白星形胶质细胞病 被引量：12
3
作者 章殷希 郑扬 +1 位作者 沈春红 丁美萍 《中华神经科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期317-320,共4页
自身免疫性胶质纤维酸性蛋白星形胶质细胞病是一种可治的中枢神经系统自身免疫性炎性疾病,以脑膜、脑、脊髓和视神经等受累为主要表现,磁共振成像可见脑室旁线样放射状强化和(或)脊髓长节段受累伴中央强化病灶,脑活体组织检查提示小血... 自身免疫性胶质纤维酸性蛋白星形胶质细胞病是一种可治的中枢神经系统自身免疫性炎性疾病,以脑膜、脑、脊髓和视神经等受累为主要表现,磁共振成像可见脑室旁线样放射状强化和(或)脊髓长节段受累伴中央强化病灶,脑活体组织检查提示小血管周围炎症伴小胶质细胞活化,对类固醇激素治疗敏感.胶质纤维酸性蛋白抗体被认为是本病的特异性生物标志物. 展开更多
关键词 神经胶质原纤维酸性蛋白质 少突神经胶质 炎症 激素类
原文传递
早产儿脑室周围白质损伤的病理及发病机制研究进展 被引量：8
4
作者 李德渊 李晋辉 母得志 《实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第12期943-945,共3页
早产儿脑室周围白质损伤(PWMI)是早产儿脑损伤的主要形式之一,病理改变包括脑室周围白质软化和弥散性髓鞘形成障碍。PWMI的发病机制主要与早产儿脑血管发育未成熟、发育阶段特异相关的少突胶质细胞前体对缺氧缺血、自由基攻击、炎性细... 早产儿脑室周围白质损伤(PWMI)是早产儿脑损伤的主要形式之一,病理改变包括脑室周围白质软化和弥散性髓鞘形成障碍。PWMI的发病机制主要与早产儿脑血管发育未成熟、发育阶段特异相关的少突胶质细胞前体对缺氧缺血、自由基攻击、炎性细胞因子及谷氨酸增加等高度敏感有关。本文概述PWMI近年来病理及发病机制研究的一些新进展,为临床预防和治疗PWMI提供参考依据。 展开更多
关键词 脑室周围白质损伤 少突神经胶质 病理 婴儿 早产
下载PDF
血红素氧合酶系统对一氧化碳中毒后体外培养少突胶质细胞Nogo-A的影响 被引量：7
5
作者 王晓虹 王苏平 +4 位作者 车菊华 王虹 王翠 汪涛 朱艳玲 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2016年第2期230-235,共6页
背景:鉴于Nogo-A蛋白及其受体Ng R分别表达于中枢神经系统的少突胶质细胞与神经元,而一氧化碳中毒迟发性脑病患者颅脑影像学上白质脱髓鞘突出,推测Nogo-A蛋白及NgR系统参与急性一氧化碳中毒脑损害,可能与一氧化碳中毒迟发性脑病关系密... 背景:鉴于Nogo-A蛋白及其受体Ng R分别表达于中枢神经系统的少突胶质细胞与神经元,而一氧化碳中毒迟发性脑病患者颅脑影像学上白质脱髓鞘突出,推测Nogo-A蛋白及NgR系统参与急性一氧化碳中毒脑损害,可能与一氧化碳中毒迟发性脑病关系密切。内源性一氧化碳(CO)是机体重要的气体信使分子之一,主要是由血红素氧合酶代谢产生的,其对Nogo-A体系的影响目前亦未见报道。目的:采用外源性CO处理体外培养少突胶质细胞,并用锌原卟啉9抑制血红素氧合酶系统活性,观察少突胶质细胞Nogo-A在mR NA及蛋白质水平的表达情况。方法:将体外培养的少突胶质细胞分为对照组、CO组和锌原卟啉9组。CO组和锌原卟啉9组细胞置于含体积分数1%CO的密封室内培养。锌原卟啉9组细胞在CO处理前,预先在培养液中加入10μmol/L锌原卟啉9。首先比较培养6,24和48 h时细胞中Nogo-A mR NA和蛋白的表达水平,检测表达水平最高时CO组和锌原卟啉9组细胞中Nogo-A mR NA和蛋白表达水平的差异。结果与结论:CO组细胞中Nogo-A mR NA和蛋白的表达水平均高于对照组,且都在培养24 h时表达水平最高。培养24 h时锌原卟啉9组细胞中Nogo-A m RNA和蛋白表达水平均高于CO组。提示排除在体情况中一氧化碳中毒所致的缺氧的影响,单纯外源性CO可诱导体外培养少突胶质细胞Nogo-A m RNA及蛋白表达水平增加;血红素氧合酶系统可抑制Nogo-A m RNA及蛋白的表达水平。 展开更多
关键词 一氧化碳 少突神经胶质 体外研究 组织工程 组织构建 一氧化碳中毒 少突胶质细胞 NOGO-A 血红素加氧酶1 锌原卟啉9 聚合酶链反应 免疫组织化学 气体信使
下载PDF
进行性核上性麻痹和皮质基底节变性的胶质细胞病变的观察 被引量：6
6
作者 朱明伟 王鲁宁 +1 位作者 李向红 桂秋萍 《中华病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期125-129,共5页
目的 观察进行性核上性麻痹和皮质基底节变性胶质细胞变性特征,探讨不同类型胶质细胞变性的病理意义。方法 对具有详细临床资料和病理确诊的2例进行性核上性麻痹和3例皮质基底节变性的脑标本进行了Gallyas-Braak银染色和tau蛋白免疫组... 目的 观察进行性核上性麻痹和皮质基底节变性胶质细胞变性特征,探讨不同类型胶质细胞变性的病理意义。方法 对具有详细临床资料和病理确诊的2例进行性核上性麻痹和3例皮质基底节变性的脑标本进行了Gallyas-Braak银染色和tau蛋白免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶法染色,并以5例阿尔茨海默病,4例帕金森病和6例无神经疾病史的同龄老年人脑标本作对照。结果Gallyas-Braak银染色显示进行性核上性麻痹和皮质基底节变性的脑组织内存在广泛分布的两种形态胶质细胞变性,即呈菊花团或蜘蛛网样形态的葱状星形细胞和位于核周线圈样或逗点样形状的线团样少突胶质细胞变性。葱状星形细胞主要见于额顶叶皮层,基底节和脑干灰质区,而线团样少突胶质细胞则主要分布于基底节,脑干和小脑白质束内。星形细胞斑是由粗短的突起样结构呈放射状排列形成,仅见于皮质基底节变性的额、顶叶皮层和纹状体区。这3种类型胶质细胞变性的tau蛋白免疫组织化学染色均为阳性。所有对照病例脑组织内未见上述形态的胶质细胞变性改变。结论 葱状星形细胞和线团样少突胶质细胞变性是进行性核上性麻痹和皮质基底节变性的共同的组织学改变特征之一;星形细胞斑是皮质基底节变性相对特异性的病理标志。 展开更多
关键词 进行性核上性麻痹 皮质基底节变性 胶质细胞病变 少突神经胶质 病理学
原文传递
胎儿生长受限宫内脑损伤相关机制研究进展
7
作者 张有振 黄娜娜 赵扬玉 《中华围产医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期161-165,共5页
胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)脑损伤的发病机制可能与氧化应激及神经炎症有关,但确切机制尚不清楚。本文主要围绕FGR脑损伤相关的解剖学改变、潜在的病理生理过程以及不同脑细胞类群参与FGR的具体分子机制进行综述。
关键词 胎儿生长迟缓 神经发育障碍 少突神经胶质 神经元
原文传递
bcl-2／bax基因表达和少突胶质细胞凋亡在海洛因海绵状白质脑病发病机制中的作用 被引量：6
8
作者 尹瑞雪 陆江阳 +3 位作者 陆兵勋 陈强 于佳 崔德华 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第11期749-753,共5页
目的通过bcl-2／bax蛋白调控脑白质少突胶质细胞凋亡，研究海洛因海绵状白质脑病（HSLE）的发病机制。方法病例组4例HSLE及对照组5例非脑部病变4％多聚甲醛溶液固定尸检脑。于大脑额叶、小脑及胼胝体取材，石蜡包埋、切片。进行HE染色... 目的通过bcl-2／bax蛋白调控脑白质少突胶质细胞凋亡，研究海洛因海绵状白质脑病（HSLE）的发病机制。方法病例组4例HSLE及对照组5例非脑部病变4％多聚甲醛溶液固定尸检脑。于大脑额叶、小脑及胼胝体取材，石蜡包埋、切片。进行HE染色，碱性髓鞘蛋白（MBP）、细胞凋亡蛋白酶半胱氨酸蛋白水解酶（caspase）-3、凋亡抑制基因bcl-2及凋亡促进基因bax免疫组化染色。利用显微图像分析观察脱髓鞘的改变并进行灰度分级。计数caspase-3、bel-2、bax阳性点数，作统计学分析。结果HSLE组小脑、胼胝体、额叶白质均存在髓鞘脱失，以小脑最为明显，灰度级分别为：a．b、c；小脑、胼胝体、额叶白质均有caspase-3表达，均明显高于对照组（P〈0．05）；bax阳性表达较对照组高（P〈0．05）；bcl-2表达与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论HSLE病变区存在广泛脱髓鞘改变，bcl-2／bax比值下降所致的少突胶质细胞凋亡可能是发病原因之一。 展开更多
关键词 海洛因 卡纳万病 少突神经胶质 凋亡 基因表达
原文传递
iNOS抑制剂阻断由细菌脂多糖诱导活性小胶质细胞对少突胶质细胞前体毒性作用的研究 被引量：5
9
作者 何亚芳 陈惠金 +1 位作者 钱龙华 陈冠仪 《中华儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期537-543,共7页
目的探讨由细菌脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的活性小胶质细胞（MG）对少突胶质细胞（OL）前体的毒性作用及选择性iNOS抑制剂1400W对毒性作用的阻断效果。方法取2日龄SD大鼠脑内MG和OL前体共培养，分为共培养对照组，共培养LP... 目的探讨由细菌脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的活性小胶质细胞（MG）对少突胶质细胞（OL）前体的毒性作用及选择性iNOS抑制剂1400W对毒性作用的阻断效果。方法取2日龄SD大鼠脑内MG和OL前体共培养，分为共培养对照组，共培养LPS组以及共培养LPS＋1400W组。对共培养细胞经LPS100ng／ml诱导后48h，分别应用硝酸还原比色法检测一氧化氮（NO）含量，免疫细胞染色法检测过氧亚硝酸盐（ONOO^-）含量，Westernblot法检测诱生型一氧化氮合酶（Inducible Nitric Oxide Synthase，iNOS）蛋白合成量，Hochest33342／PI荧光染色观察细胞凋亡形态学改变，以及流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果与共培养对照组比LPS可诱导培养细胞内NO含量[（82．27±3．41）μmol／L vs．（167．86±9．87）μmol／L，t=8．593，P〈0．01]、ONOO^-含量[（6．14±1．27）×10^7／L vs．（34．38±7．75）×10^7／L，t=5．892，P〈0．01]以及iNOS蛋白合成量相对值[（0．18±0．027）VS．（0．79±0．068），t=9．26，P〈0．01]明显增高，OL前体的凋亡率亦显著增加[（6．73±1．39）％vs．（24．77±2．05）％，t=12．619，P〈0．01]。应用1400W10μmol／L则可显著抑制因LPS诱导而增高的NO含量[（69．55±5．07）μmol／L，t=8．896，P〈0．01]、ONOO^-含量[（10．33±3．47）×10^7／L，t=14．96，P〈0．01]以及iNOS蛋白的合成量（0．35±0．042，t=5．506，P〈0．01），并显著降低了OL前体的细胞凋亡率[（11．8±2．06）％，t=7．715，P〈0．01]。结论NO、iNOS以及ONOO^-等物质在LPS诱导OL前体的死亡通路中扮演了重要角色，1400W通过选择性抑制iNOS，减少了NO以及ONOO^-的生成，从而有效阻断了由LPS诱导活性MG对OL前体的毒性作用，提高了OL前体的存活率。 展开更多
关键词 少突神经胶质 小神经胶质细胞 一氧化氮 一氧化氮合酶 过氧亚硝酸盐
原文传递
X线照射对脊髓神经组织效应的实验研究 被引量：3
10
作者 金冶华 白希壮 +3 位作者 吕刚 张世斌 王星铎 于频 《中国脊柱脊髓杂志》 CAS CSCD 2005年第5期308-310,i004-i005,共5页
目的:探讨X线照射对脊髓神经元及少突胶质细胞的效应。方法:将出生3d的W istar大鼠分为实验组、对照组,实验组分别给予一次剂量25、35、45和55Gy的X线照射腰段脊髓,观察照射后动物一般状态及运动功能情况。取已照射大鼠脊髓标本进行组... 目的:探讨X线照射对脊髓神经元及少突胶质细胞的效应。方法:将出生3d的W istar大鼠分为实验组、对照组,实验组分别给予一次剂量25、35、45和55Gy的X线照射腰段脊髓,观察照射后动物一般状态及运动功能情况。取已照射大鼠脊髓标本进行组织学评价,用图像分析仪行定量分析;用透射电镜观察超微结构的变化。结果:25、35Gy照射组动物未出现神经症状,且生长发育正常;45和55Gy照射组新生鼠的被照射区皮肤毛发稀少,食欲差,身体发育不良,比对照组瘦小,双侧后肢完全瘫痪,并出现尿潴留。对照组与实验组以及各实验组间少突胶质细胞数量均有非常显著性差异(P<0.01)。X线照射区与相邻正常区相比少突胶质细胞明显减少,以脊髓白质区减少最为明显;X线照射剂量与少突胶质细胞数目减少程度有极显著正相关;X线照射剂量超过35Gy可以造成脊髓神经元的损伤。结论:X线照射可抑制大鼠脊髓少突胶质细胞生长,为促进脊髓损伤后神经再生机理的研究提供一定的实验基础。 展开更多
关键词 运动神经元 少突神经胶质 脊髓 X线
下载PDF
髓鞘发育异常与精神分裂症的关系研究进展 被引量：5
11
作者 高舒展 吴仁容 徐西嘉 《中华精神科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期408-411,共4页
精神分裂症是一类病理机制未明的重性精神障碍。已有研究显示髓鞘发育异常与精神分裂症可能存在因果关系。本文中主要从髓鞘发育、病理组织学、神经影像学、遗传学以及抗精神病药等5个方面阐述髓鞘发育异常与精神分裂症的关系。
关键词 精神分裂症 髓鞘 少突神经胶质
原文传递
酒精对鼠胚胎神经胶质细胞c-fos基因表达的影响 被引量：2
12
作者 屈卫东 肖帮良 +3 位作者 吴德生 魏大鹏 翁贵武 谢芳莉 《中华预防医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第1期55-56,共2页
目的　探讨酒精致脑发育异常机制。方法　从孕 19d鼠胚胎脑组织分离培养星形、少突胶质细胞体外分别施不同剂量酒精及其代谢产物乙醛 ,应用免疫细胞化学技术研究二者作用不同时间对星形、少突胶质细胞原癌基因c fos表达影响。结果　酒... 目的　探讨酒精致脑发育异常机制。方法　从孕 19d鼠胚胎脑组织分离培养星形、少突胶质细胞体外分别施不同剂量酒精及其代谢产物乙醛 ,应用免疫细胞化学技术研究二者作用不同时间对星形、少突胶质细胞原癌基因c fos表达影响。结果　酒精对星形、少突胶质细胞c fos表达与时间和剂量有关。各剂量酒精、乙醛作用 1h既可影响两种细胞c fos基因表达 ,2h表达至峰值 ,72h恢复正常呈现特异时相性。结论　酒精、乙醛均可致星形、少突胶质细胞c fos表达增强。c 展开更多
关键词 酒精 鼠 神经胶质细胞 C-FOS 基因表达 少突神经胶质 胚胎发育 孕期
原文传递
人脐带间充质干细胞对新生大鼠脑白质损伤后神经胶质细胞及神经行为学的作用 被引量：4
13
作者 摆翔 王诗雨 +3 位作者 张宁 朱丽华 蒋犁 李伟 《中华围产医学杂志》 CAS 北大核心 2014年第9期614-620,共7页
目的 探讨人脐带间充质干细胞（human umbilical cord mesenchymal stem cells,HUcMSCs）移植对脑白质损伤（white matter damage,WMD）新生大鼠脑内少突胶质细胞及活化小胶质细胞的影响,以及新生大鼠远期神经行为学的改变. 方法 72只3... 目的 探讨人脐带间充质干细胞（human umbilical cord mesenchymal stem cells,HUcMSCs）移植对脑白质损伤（white matter damage,WMD）新生大鼠脑内少突胶质细胞及活化小胶质细胞的影响,以及新生大鼠远期神经行为学的改变. 方法 72只3日龄Sprague-Dawley大鼠行左侧颈总动脉结扎,并吸入6％O2和94％N2的混合气体4h,制成WMD模型.死亡12只,剩余60只随机分为实验组和对照组各30只.大鼠出生后0～24 h计为第1天,实验组大鼠于第3、4和5天每天腹腔注射HUcMSCs 1×106个（0.05 ml）,对照组大鼠于同时间点腹腔注射磷酸盐缓冲液0.05 ml.2组均于第10和21天分别取8只大鼠,免疫组织化学方法检测左侧脑组织中髓鞘碱性蛋白（myelin basic protein,MBP）和单核巨噬细胞抗原（ectodermal dysplasia,ED）-1染色阳性细胞.2组均于第10和21天分别取3只大鼠,Western印迹技术检测MBP和ED-1蛋白表达.2组分别取8只大鼠测量体重,并于第28天行神经行为学评估.两样本均数比较采用t检验. 结果 实验组第10和21天MBP染色阳性细胞数[（11.8±4.1）和（23.8±8.1）个]均高于对照组[（6.7±3.1）和（11.5±5.8）个,t值分别为2.81和3.49,P值均＜0.05],ED-1染色阳性细胞数[（20.8±3.4）和（19.1±2.8）个]均低于对照组[（32.8±4.2）和（29.5±5.2）个,t值分别为6.23和4.94,P值均＜0.01].实验组第10和21天MBP的表达量（1.3±0.1和1.1±0.1）均高于对照组（0.8±0.0和0.6±0.1,t值分别为7.53和6.68,P值均＜0.01）,ED-1的表达量（0.6±0.1和0.4±0.1）均低于对照组（1.0±0.1和0.8±0.1,t值分别为3.90和4.90,P值均＜0.01）.实验组第7、10、14、21和28天体重分别为（15.0±1.2）、（16.6±0.9）、（27.0±1.6）、（44.2±2.3）和（68.1±4.2）g,均高于对照组[分别为（12.7±1.6）、（13.5±2.0）、（23.6±1.9）、（38.4±0.9）和（60.0±4.2）g,t值分别为-3.11、-3.97、-3.67、-6.52和-3.72,P值均＜0.05）.第28天神经行为学测试：实验 展开更多
关键词 脑白质病 脐带 间充质干细胞 少突神经胶质 小神经胶质细胞 间质干细胞移植
原文传递
成人血清髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体阳性与水通道蛋白4抗体阳性视神经炎的临床特征及预后分析 被引量：4
14
作者 邱怀雨 刘洪娟 +5 位作者 程康鹏 徐全刚 康皓 宋宏鲁 周欢粉 魏世辉 《中华眼底病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期465-469,共5页
目的观察分析成人血清髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体阳性视神经炎(MOG-ON)与水通道蛋白4抗体阳性视神经炎(AQP4-ON)的临床特征及预后。方法回顾性研究。2015年12月至2018年2月在中国人民解放军总医院眼科以及首都医科大学附属北京朝阳医... 目的观察分析成人血清髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体阳性视神经炎(MOG-ON)与水通道蛋白4抗体阳性视神经炎(AQP4-ON)的临床特征及预后。方法回顾性研究。2015年12月至2018年2月在中国人民解放军总医院眼科以及首都医科大学附属北京朝阳医院眼科诊治的视神经炎患者132例162只眼纳入研究。MOG-ON 42例49只眼,占例数的31.8%;AQP4-ON 90例113只眼,占例数的68.2%。对比分析MOG-ON、AQP4-ON患者视神经炎临床特征(年复发次数、视盘水肿发生率)、颅脑和视神经增强MRI、血清自身免疫性抗体及脑脊液检测结果的差异。所有患者均在急性期接受静脉注射甲泼尼龙琥珀酸钠治疗,然后改为口服醋酸泼尼松片。平均随访时间15个月。对比分析MOG-ON、AQP4-ON患者出现糖皮质激素(以下简称激素)依赖现象、视力预后、出现脊髓症状以及末次随访发生脊髓炎的情况。MOG-ON、AQP4-ON患者之间计数资料比较采用χ^2检验,计量资料比较采用t检验。结果与AQP4-ON患者比较,MOG-ON患者ON的年复发次数更高(t=3.760 ,P=0.005),视盘水肿发生率(χ^2=14.777,P<0.001)及激素依赖发生率(χ^2=25.496 ,P<0.001)更高,视力预后更好(χ^2=28.759,P<0.001)。MOG-ON患者更容易累及视神经,AQP4-ON患者更容易累及视交叉和视束;两者累及病变部位比较,差异有统计学意义(χ^2=5.447 ,P=0.015)。AQP4-ON患者合并自身免疫性抗体的比例明显高于MOG-ON患者,差异有统计学意义(χ^2=20.453,P<0.001)。脑脊液检测结果显示,MOG-ON、AQP4-ON患者白细胞计数均在正常范围内;AQP4-ON患者IgG水平较MOG-ON患者明显升高,差异有统计学意义(t=8.669,P<0.001)。末次随访时,MOG-ON、AQP4-ON患者中分别有7、29例发生脊髓炎;两者比较,差异有统计学意义(χ^2=3.494,P=0.046)。结论MOG-ON临床特征与AQP4-ON不同,其视盘水肿发生率和复发率较高,合并自身免疫性抗体比例较低。MOG-ON更易表现为激素依赖,但� 展开更多
关键词 视神经炎 少突神经胶质 水通道蛋白质4 疾病特征 预后
原文传递
慢性缺血性脑白质脱髓鞘比格犬模型中Tau蛋白表达及可能原因 被引量：3
15
作者 章洪智 刘静 +3 位作者 杨树 王多姿 魏本 郭富强 《重庆医学》 CAS 2018年第5期610-613,共4页
目的探讨慢性缺血性脑白质脱髓鞘比格犬模型中Tau蛋白表达水平变化及可能原因。方法将16只成年比格犬按照完全随机数字表法分为A组(假手术组)及B、C、D组(观察组),每组各4只,应用四血管结扎法制作不同程度脑缺血动物模型。选取双侧侧脑... 目的探讨慢性缺血性脑白质脱髓鞘比格犬模型中Tau蛋白表达水平变化及可能原因。方法将16只成年比格犬按照完全随机数字表法分为A组(假手术组)及B、C、D组(观察组),每组各4只,应用四血管结扎法制作不同程度脑缺血动物模型。选取双侧侧脑室边缘部位脑白质,用神经胶质抗原2(NG2)标记少突胶质前体细胞(OPCs)、2,3-环核苷3-磷酸二酯酶(CNPase)标记成熟少突胶质细胞(OLs),采用免疫组织化学法检测Tau、NG2、CNPase,以平均光密度值量化表达水平。采用Pearson直线相关分析法分析Tau、NG2、CNPase之间的相关性。结果苏木精-伊红(HE)染色可见慢性脑缺血后脑白质明显脱髓鞘改变,A、B、C、D组LFB染色后评分分别为(0.75±0.71)、(1.38±0.06)、(1.63±0.52)、(1.88±0.64)分,与A组比较,B、C、D组评分更高(P<0.05)。与A组比较,B、C、D组Tau蛋白及NG2表达水平明显增高(P<0.05);CNPase表达水平明显降低(P<0.05)。Pearson线性相关分析显示Tau与NG2的表达水平呈正相关(r=0.277,P=0.006);Tau、NG2与CNPase的表达水平呈负相关(r=-0.303、-0.402,P=0.003、0.001)。结论 Tau蛋白在慢性缺血性脑白质脱髓鞘比格犬模型中的表达增加可能与OPCs分化成熟障碍相关。 展开更多
关键词 TAU蛋白 脑白质脱髓鞘 慢性脑缺血 少突胶质前体细胞 少突神经胶质
下载PDF
少突胶质前体细胞移植治疗脊髓损伤 被引量：4
16
作者 吴波 任先军 郭树章 《脊柱外科杂志》 2007年第6期376-378,共3页
关键词 少突神经胶质 细胞移植 脊髓损伤 综述文献
下载PDF
环氧合酶-2／CNPase对海洛因海绵状白质脑病中少突胶质细胞凋亡的作用 被引量：4
17
作者 陈强 陆江阳 +4 位作者 陆兵勋 尹瑞雪 于佳 王丽娜 崔德华 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第25期1742-1745,共4页
目的探讨环氧合酶（COX）-2、2′，3′-环腺苷酸-3′-磷酸二酯酶（CNPase）对白质少突胶质细胞凋亡调控及阐明海洛因海绵状白质脑病（HSLE）的发病机制。方法对4例HSLE和5例正常对照的小脑、额叶和胼胝体标本，进行HE染色，KB染色，TUNE... 目的探讨环氧合酶（COX）-2、2′，3′-环腺苷酸-3′-磷酸二酯酶（CNPase）对白质少突胶质细胞凋亡调控及阐明海洛因海绵状白质脑病（HSLE）的发病机制。方法对4例HSLE和5例正常对照的小脑、额叶和胼胝体标本，进行HE染色，KB染色，TUNEL染色，MBP、COX-2、CNPase和半胱氨酸蛋白水解酶（caspase）-3免疫组化染色，分析脱髓鞘的病变，比较TUNEL、caspase-3、COX-2和CNPase阳性细胞率，并进行非参数统计分析。结果HSLE组广泛脱髓鞘改变，髓鞘板层间松解，形成空泡样变。KB染色对照组额叶和小脑的白质／灰质灰度比值明显低于HSLE组（t值分别为26．146和35．001，P=0．000）。在额叶、小脑和胼胝体白质，HSLE组的少突胶质细胞凋亡率高于对照组（Z值分别为2．245，4．273和4．250；P=0．000）；COX-2阳性细胞数高于对照组（Z值分别为-4．201，-4．177和-4．211，P=0．01）。在额叶和胼胝体白质，HSLE组CNPase表达较对照减少（Z值分别为-2．315和-2．578，P值分别为0．021和0．010）。caspase-3的表达与COX-2呈正相关（Pearson相关系数r=0．858，P=0．003），与CNPase呈负相关（Pearson相关系数r=-0．802，P=0．009）。结论HSLE病变区存在广泛脱髓鞘改变，少突胶质细胞凋亡是HSLE的发病原因之一。COX-2／CNPase表达的改变可能参与少突胶质细胞凋亡。 展开更多
关键词 海洛因 卡纳万病 少突神经胶质 凋亡 2′ 3′-环核苷酸磷酸二酯酶类 环氧合酶-2
原文传递
神经胶质细胞与突触可塑性关系的研究进展 被引量：3
18
作者 张宁 谢璐霜 +1 位作者 刘奇 吕沛然 《天津医药》 CAS 北大核心 2021年第12期1340-1344,共5页
突触可塑性与神经系统的发育、损伤后修复等密切相关。神经胶质细胞通过能量物质传递、信号转导通信等方面与神经元保持密切交流,是促进突触可塑性的重要途径。星形胶质细胞在形态上和功能上均与突触联系密切,是调控突触可塑性的重要影... 突触可塑性与神经系统的发育、损伤后修复等密切相关。神经胶质细胞通过能量物质传递、信号转导通信等方面与神经元保持密切交流,是促进突触可塑性的重要途径。星形胶质细胞在形态上和功能上均与突触联系密切,是调控突触可塑性的重要影响因素;小胶质细胞与突触进行双向信息交互,是发育和成年期突触可塑性的关键调节因子;少突胶质细胞参与髓鞘形成,为突触传递提供代谢底物,是促进突触可塑性的潜在力量。就星形胶质细胞、小胶质细胞以及少突胶质细胞与突触可塑性关系的相关研究进展进行综述,以期为深入认识神经胶质细胞与突触可塑性的相互关系提供参考。 展开更多
关键词 星形细胞 少突神经胶质 突触 小神经胶质细胞 神经元可塑性
下载PDF
神经胶质细胞在疼痛中作用的研究进展 被引量：3
19
作者 蔡琴燕 林春 《福建医科大学学报》 2010年第5期389-392,共4页
关键词 疼痛 小神经胶质细胞 星形细胞 少突神经胶质 施万细胞 卫星细胞
下载PDF
少突胶质细胞对中枢神经系统再生抑制作用的研究进展 被引量：2
20
作者 李小松 何小蓉 孙建森 《国际检验医学杂志》 CAS 2008年第6期532-534,共3页
胶质细胞在中枢神经损伤与修复中如同一把双刃剑:一方面促进轴突再生,产生一些神经营养因子支持轴突生长;另一方面又抑制轴突生长,局部胶质细胞形成坚硬的胶质瘢痕并分泌一些抑制性因子,阻碍轴突的生长、穿过等;然而少突胶质细胞的细胞... 胶质细胞在中枢神经损伤与修复中如同一把双刃剑:一方面促进轴突再生,产生一些神经营养因子支持轴突生长;另一方面又抑制轴突生长,局部胶质细胞形成坚硬的胶质瘢痕并分泌一些抑制性因子,阻碍轴突的生长、穿过等;然而少突胶质细胞的细胞膜及成熟中枢神经系统中广泛存在的髓鞘又是影响中枢神经系统再生的最重要因素之一。了解少突胶质细胞表达的抑制性蛋白抑制作用的机制对神经再生新途径的开辟具有重要意义。 展开更多
关键词 少突神经胶质 中枢神经系统 再生 糖蛋白类 髓鞘
下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 6 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部