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直流电网电压控制器的参数计算方法 被引量：13
1
作者 李云丰 汤广福 +3 位作者 庞辉 吴亚楠 贺之渊 安婷 《中国电机工程学报》 EI CSCD 北大核心 2016年第22期6111-6121,共11页
合适的定直流电压控制器参数是保证直流电网有效运行的前提。文章基于戴维南等效模型推导了单个换流站输出直流电压的小干扰数学模型,并结合直流电网网络方程,建立了直流电网通用小干扰数学模型。为了便于对定直流电压控制外环控制器参... 合适的定直流电压控制器参数是保证直流电网有效运行的前提。文章基于戴维南等效模型推导了单个换流站输出直流电压的小干扰数学模型,并结合直流电网网络方程,建立了直流电网通用小干扰数学模型。为了便于对定直流电压控制外环控制器参数进行定量计算,文章提出了一种直流电网等效方法。该方法能够在基本不影响直流电网运行特性的基础上使得原始直流电网数学模型的阶数得到最大程度简化,从而有利于实现定直流电压控制器参数的定量计算。文章以五端直流电网为例,建立直流电网电磁暂态仿真模型与小干扰数学模型计算程序,验证了所建立小干扰数学模型以及控制器参数设计的正确性。 展开更多
关键词 模块化多电平换流器 高压直流输电 直流电网 小干扰 等效模型 戴维南等效模型
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应用储能系统抑制电力系统低频振荡原理研究 被引量：11
2
作者 杜文娟 王海风 《电力科学与技术学报》 CAS 2008年第1期31-35,55,共6页
基于线性化等面积法则和小干扰分析方法,提出储能系统抑制电力系统低频振荡的原理和方法.通过对装有储能系统的单机无穷大系统进行理论分析和仿真测试,结果表明储能阻尼控制能够提供系统阻尼,且控制储能系统和电力系统之间的有功功率交... 基于线性化等面积法则和小干扰分析方法,提出储能系统抑制电力系统低频振荡的原理和方法.通过对装有储能系统的单机无穷大系统进行理论分析和仿真测试,结果表明储能阻尼控制能够提供系统阻尼,且控制储能系统和电力系统之间的有功功率交换获得阻尼的效果比控制无功功率交换获得阻尼的效果要好的多. 展开更多
关键词 储能系统 等面积法则 小干扰 阻尼 低频振荡
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沉默p53和p21基因延缓髓核细胞衰老退变实验研究 被引量：11
3
作者 张涛 钱济先 +5 位作者 姬振伟 马云雷 贠喆 蔡承魁 裘秀春 马保安 《中国修复重建外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期796-802,共7页
目的髓核细胞衰老凋亡是椎间盘退行性变的病理基础,探讨髓核细胞表型分子及延缓髓核细胞衰老退变的机制。方法原代培养8～10周龄雄性SD大鼠髓核细胞,免疫细胞化学染色鉴定髓核细胞表型分子低氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor 1α... 目的髓核细胞衰老凋亡是椎间盘退行性变的病理基础,探讨髓核细胞表型分子及延缓髓核细胞衰老退变的机制。方法原代培养8～10周龄雄性SD大鼠髓核细胞,免疫细胞化学染色鉴定髓核细胞表型分子低氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor 1α,HIF-1α)、HIF-1β、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP-2)及Ⅱ型胶原表达。小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)瞬时转染髓核细胞沉默p53、p21后行RT-PCR及Western blot检测沉默效率,siRNA转染前后细胞衰老相关β半乳糖苷酶(senescence associated-β-galactosidase,SA-β-gal)染色检测髓核细胞衰老变化,流式细胞仪检测髓核细胞周期变化,MTT法生长曲线分析髓核细胞增殖变化。结果免疫细胞化学染色显示髓核细胞表达HIF-1α、HIF-1β、MMP-2及Ⅱ型胶原。第35代髓核细胞转染p53、p21 siRNA后RT-PCR及Western blot检测示p53、p21表达明显受到抑制。第35代髓核细胞SA-β-gal染色阳性率明显高于第1代髓核细胞(P<0.001);正常第35代髓核细胞经p53 siRNA(p53转染组)和p21 siRNA(p21转染组)转染后,SA-β-gal阳性率明显低于正常第35代髓核细胞(正常组)和加入脂质体LipofectaminTM2000而无siRNA的第35代髓核细胞(阴性对照组),差异有统计学意义(P<0.001)。细胞周期分析显示,p53转染组及p21转染组G1期百分比均明显低于正常组和阴性对照组(P<0.05),S期百分比明显高于正常组和阴性对照组(P<0.05)。MTT生长曲线显示转染p53、p21 siRNA后可促进髓核细胞增殖。结论沉默p53、p21基因可通过调节细胞周期而抑制髓核细胞衰老退变,改善椎间盘退变过程;沉默p53、p21基因可能是潜在的治疗椎间盘退行性变的方法。 展开更多
关键词 髓核细胞 低氧诱导因子1 基质金属蛋白酶2 小干扰 RNA 椎间盘退行性变 大鼠
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RNAi对白血病细胞mdr-1基因和多药耐药表型的影响 被引量：6
4
作者 彭智 冯文莉 +3 位作者 肖志坚 刘澎 王一 韩忠朝 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2006年第12期1074-1077,共4页
目的:探讨RNA干扰技术(RNAi)对慢性粒细胞白血病急变细胞系K562/AO2细胞mdr1基因的抑制和耐药表型的逆转作用。方法:选择合成封闭mdr-1基因的小干扰序列(si-MDR1),以1个碱基突变的si-MDR1-mut为对照序列,在脂质体介导下转染至K562/AO2... 目的:探讨RNA干扰技术(RNAi)对慢性粒细胞白血病急变细胞系K562/AO2细胞mdr1基因的抑制和耐药表型的逆转作用。方法:选择合成封闭mdr-1基因的小干扰序列(si-MDR1),以1个碱基突变的si-MDR1-mut为对照序列,在脂质体介导下转染至K562/AO2细胞系。RT-PCR和Western blot检测mdr1 mRNA及P-gp蛋白水平,流式细胞术分析细胞内柔红霉素(daunorubicin,DNR)积累量,并以四甲基唑蓝快速比色法(MTT)反映K562/AO2对阿霉素、长春新碱、足叶乙甙药物敏感性的变化。结果:实验证实该序列能高效封闭K562/AO2细胞内mdr-1基因表达,增加细胞内化疗药物DNR积累量,增强K562/AO2细胞对阿霉素、长春新碱、足叶乙甙的敏感性。结论:RNAi可以通过抑制mdr1基因表达,逆转K562/AO2细胞耐药表型。 展开更多
关键词 白血病 RNA 小干扰 基因 mdr-1 K562细胞
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STAT3特异性小干扰RNA表达载体的构建及其对STAT3表达的抑制 被引量：8
5
作者 吴健 王方金 何蕴韶 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期37-40,共4页
目的　构建特异性抑制信号转导与转录激活因子3(STAT3)的小干扰RNA(siRNA)表达载体并检测其对STAT3表达及PC 3细胞增殖的抑制作用。方法　设计、合成STAT3特异性的短链寡核苷酸,经退火形成双链DNA片段,克隆到pSilencerTM2.1 U6载体中,构... 目的　构建特异性抑制信号转导与转录激活因子3(STAT3)的小干扰RNA(siRNA)表达载体并检测其对STAT3表达及PC 3细胞增殖的抑制作用。方法　设计、合成STAT3特异性的短链寡核苷酸,经退火形成双链DNA片段,克隆到pSilencerTM2.1 U6载体中,构建STAT3特异siRNA的表达载体,HindIII和BamHI双酶切及测序鉴定重组体,并转染PC 3细胞,G418筛选出稳定表达细胞株,半定量反转录聚合酶链反应(RT PCR)方法和免疫印迹法检测STAT3mRNA和蛋白的表达水平,四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测细胞增殖活性。结果　经双酶切与测序鉴定成功构建STAT3 siRNA表达载体,转染前列腺癌细胞株PC 3可显著抑制细胞中STAT3mRNA和蛋白的表达水平(抑制率分别为52.4% 及50.5% ),且细胞增殖活性亦较未转染PC 3细胞显著降低(p<0.05)。结论　运用pSilencerTM2.1 U6载体构建的STAT3 siRNA表达载体可有效抑制STAT3的表达及前列腺癌细胞的增殖。 展开更多
关键词 RNA 小干扰 转录激活因子3 细胞系 肿瘤 PC-3细胞
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骨桥蛋白下调对前列腺癌PC3细胞生物学行为的影响 被引量：4
6
作者 侯志波 郑杰 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期542-546,共5页
目的观察骨桥蛋白(osteopontin．OPN)下调后对前列腺癌PC3细胞生物学行为的影响。方法构建针对OPN的siRNA(small interference RNA)表达质粒,用脂质体方法转染PC3细胞。RT-PCR和Western blot检测转染后PC3细胞OPN的表达；MTT比色法和流... 目的观察骨桥蛋白(osteopontin．OPN)下调后对前列腺癌PC3细胞生物学行为的影响。方法构建针对OPN的siRNA(small interference RNA)表达质粒,用脂质体方法转染PC3细胞。RT-PCR和Western blot检测转染后PC3细胞OPN的表达；MTT比色法和流式细胞仪检测PC3细胞OPN下调对细胞的生长和细胞周期的影响；软琼脂生长实验检测OPN下调后对PC3细胞集落形成的影响。结果 RT-PCR和Western blot证实经RNA干扰介导的PC3细胞存在OPN表达下调,转染的细胞生长受抑制,出现细胞周期S期阻滞和细胞凋亡,在软琼脂上的细胞集落形成率下降。结论经RNA干扰的选择性OPN下调可使PC3细胞在S期阻滞并出现细胞凋亡,细胞的恶性程度下降。 展开更多
关键词 前列腺肿瘤 细胞学 RNA 小干扰 骨桥蛋白 细胞凋亡 恶性类癌综合征 基因表达
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LncRNAuc.48+对CGRP介导的三叉神经痛的作用
7
作者 谭梦霞 吴饶平 +2 位作者 张爱霞 高云 熊伟 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期1866-1871,共6页
目的探究长链非编码核糖核酸uc.48+(long non-coding RNA,lncRNA uc.48+)如何影响三叉神经痛(trigeminal neuralgia,TN)大鼠三叉神经节(trigeminal ganglion,TG)中降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)以及其潜在的... 目的探究长链非编码核糖核酸uc.48+(long non-coding RNA,lncRNA uc.48+)如何影响三叉神经痛(trigeminal neuralgia,TN)大鼠三叉神经节(trigeminal ganglion,TG)中降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)以及其潜在的作用机制。方法慢性压迫性损伤大鼠眶下神经(chronic compression injury to the infraorbital nerve,CCI-ION)建立大鼠TN动物模型。成模后,经眶下孔局部注射uc.48+小干扰敲低lncRNAuc.48+,以及向正常大鼠转染uc.48+质粒过表达lncRNAuc.48+。通过行为学来观察各组大鼠面部机械痛阈值(mechanical pain threshold,MWT),结合qPCR、蛋白印迹等方法观察大鼠TG中CGRP的含量及变化。ELISA法观察1L-1β的变动状况。结果接受uc.48+小干扰处理的TN大鼠机械痛敏阈值明显上升;TG中CGRP的蛋白、mRNA水平明显下降(P<0.01),1L-1β的水平也降低(P<0.01);此外,与正常大鼠相比,正常大鼠转染uc.48+质粒后,其机械痛敏阈值明显下降,TG中CGRP的蛋白、mRNA水平明显上升(P<0.01),1L-1β的水平明显增加(P<0.01)。结论TN大鼠敲除uc.48+显著减轻疼痛,而过表达uc.48+则加剧了TN的疼痛传导。uc.48+小干扰对TN有一定的抑制作用,该机制可能是通过减少神经病理痛大鼠TG中CGRP的表达,抑制初级感觉神经节对三叉神经病理痛信息的传播,进而减轻三叉神经病理痛对机械性疼痛的敏感性。 展开更多
关键词 长链非编码核糖核酸uc.48+ 三叉神经痛 降钙素基因相关肽 三叉神经节 小干扰 过表达
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小干扰RNA表达质粒转导逆转人结肠癌羟基喜树碱耐药表型的研究 被引量：4
8
作者 冉志华 邹健 萧树东 《中华消化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期7-11,共5页
目的探讨结肠癌羟基喜树碱（HCPT）多药耐药现象的逆转策略。方法应用RT—PCR法检测结肠癌HCPT耐药细胞中耐药相关基因的表达；构建并转导乳腺癌耐药蛋白（BCRP）基因小干扰RNA（siRNA）表达质粒；四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法进行药物... 目的探讨结肠癌羟基喜树碱（HCPT）多药耐药现象的逆转策略。方法应用RT—PCR法检测结肠癌HCPT耐药细胞中耐药相关基因的表达；构建并转导乳腺癌耐药蛋白（BCRP）基因小干扰RNA（siRNA）表达质粒；四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法进行药物敏感实验；流式细胞仪测定细胞周期分布；软琼脂克隆形成实验检测肿瘤细胞体外成瘤性；RT-PCR和Western印迹法测定BCRP基因敲除效果。结果SW1116／HCPT细胞8个耐药相关基因中，2个表达下调，4个表达上调，还有2个表达无明显改变；成功构建BCRP基因siRNA表达质粒，转染效率约42％；与耐药细胞相比，转染细胞对HCPT敏感性增加，IC50下降62．5％；转染细胞周期分布有明显改变：G1期细胞减少，S期细胞增加；转染细胞体外成瘤性下降，形成克隆体积减小RT-PCR和Western印迹显示，转染细胞中BCRP基因mRNA和蛋白质的表达下降甚至消失。结论siRNA表达质粒转导是逆转结肠癌HCPT耐药现象的一种有效手段。 展开更多
关键词 结肠癌 RNA 小干扰 多药耐药
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RNA干扰对乳腺癌MCF-7细胞株WT1基因表达的抑制作用 被引量：3
9
作者 谷敏 陈子兴 +1 位作者 岑建农 何军 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期16-21,共6页
目的:为探索治疗乳腺癌新途径,研究RNA干扰(RNA interferance,RNAi)对MCF-7细胞株WT1基因表达的抑制作用。方法:设计制备多对针对WT1基因的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA),转染MCF-7细胞,采用实时定量PCR(real-time quantitati... 目的:为探索治疗乳腺癌新途径,研究RNA干扰(RNA interferance,RNAi)对MCF-7细胞株WT1基因表达的抑制作用。方法:设计制备多对针对WT1基因的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA),转染MCF-7细胞,采用实时定量PCR(real-time quantitative polymerase chain reaction,RQ-PCR)法测定WT1 mRNA的表达,westernblot测定WT1蛋白的表达,流式细胞仪检测加入长春新碱后的MCF-7细胞凋亡率。结果:siRNA能有效抑制WT1基因的表达,但不呈剂量关系,在较低浓度可维持RNAi至少4d时间,WT1基因表达下调的MCF-7细胞凋亡率增加。结论:RNAi能有效抑制MCF-7细胞中WT1基因的表达,同时转染siRNA后细胞对长春新碱敏感。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 RNA 小干扰 基因 肾母细胞瘤 MCF-7细胞
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靶向突变K-ras基因的小干扰RNA体内外抑制肺癌细胞生长的研究 被引量：3
10
作者 张志平 姜冠潮 +2 位作者 杨帆 周足力 王俊 《中华外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第18期1267-1270,共4页
目的探讨应用小干扰 RNA(siRNA)敲除突变 K-ras 基因对肺癌细胞 H441体内外生长的抑制作用。方法构建真核表达载体 pSilencer3.1-K-ras^(V12),转染 H441细胞后应用半定量 RT-PCR 及 Western blotting 检测突变 K-ras 基因 mRNA 及蛋白... 目的探讨应用小干扰 RNA(siRNA)敲除突变 K-ras 基因对肺癌细胞 H441体内外生长的抑制作用。方法构建真核表达载体 pSilencer3.1-K-ras^(V12),转染 H441细胞后应用半定量 RT-PCR 及 Western blotting 检测突变 K-ras 基因 mRNA 及蛋白质的表达变化,噻唑蓝法检测 H441细胞增殖速度的变化,流式细胞仪检测 H441细胞凋亡率的变化。裸鼠皮下移植 pSilencer3.1-K-ras^(V12)处理的H441细胞,观察其成瘤性的改变。结果测序证实 pSilencer3.1-K-ras^(V12)真核表达载体构建成功。RT-PCR 灰度比值结果示空载体组、阴性对照组、实验组 K-ras mRNA 相对表达量分别为:93.7%±2.2%、95.1%±2.5%、43.6%±3.1%,差异有统计学意义(F=78,P<0.01);Western blotting 结果示空载体组、阴性对照组、实验组 K-ras 蛋白相对表达量分别为:98.1%±2.4%、97.5%±2.0%、33.5%±3.7%,差异有统计学意义(F=93,P<0.01);经 pSilencer3.1-K-ras^(V12)作用的 H441细胞生长受到明显抑制(P<0.05),凋亡率较对照组明显升高(F=8.9,P<0.01),H441细胞在裸鼠体内生长受到明显抑制。结论靶向突变 K-ras 基因的 siRNA 可以抑制肺癌 H441细胞在体内外的生长速度,诱导细胞凋亡,为肺癌的基因治疗提供了新的思路和方法。 展开更多
关键词 肺肿瘤 RNA 小干扰 K—ras基因
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RNA干扰CXCR7基因对结肠癌SW1116细胞增殖及迁移的影响 被引量：4
11
作者 邱明远 李健文 +2 位作者 叶青 郑民华 刘炳亚 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期412-416,共5页
目的:探讨趋化因子受体7(chemokine receptor 7,CXCR7)基因沉默对结肠癌细胞株SW1116增殖和迁移能力的影响。方法:采用脂质体转染的方法将CXCR7基因小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)转入人结肠癌SW1116细胞中,随后采用RT-PCR和... 目的:探讨趋化因子受体7(chemokine receptor 7,CXCR7)基因沉默对结肠癌细胞株SW1116增殖和迁移能力的影响。方法:采用脂质体转染的方法将CXCR7基因小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)转入人结肠癌SW1116细胞中,随后采用RT-PCR和蛋白质印迹法分别检测CXCR7mRNA和蛋白在SW1116细胞中的表达水平;采用CCK-8法检测对细胞增殖抑制率的影响;Transwell小室法检测干扰前后对细胞迁移能力的影响。结果:CXCR7-siRNA转染SW1116细胞24h后,CXCR7-siRNA干扰组SW1116细胞中CXCR7mRNA相对表达量为0.275±0.018,与空白对照组的0.635±0.024相比,mRNA表达抑制率为(56.6±3.8);转染48h后,CXCR7-siRNA干扰组的SW1116细胞中CXCR7蛋白的表达水平明显低于Negative-siRNA组和空白对照组(P<0.05);CXCR7-siRNA组的SW1116细胞增殖力在转染48、72、96和120h后明显低于阴性转染对照组和空白对照组(P<0.05);CXCR7-siRNA干扰组SW1116细胞穿过聚碳酸酯膜的细胞数为(22.73±2.01)个,明显少于阴性转染对照组的(49.20±3.82)个和空白对照组的(54.80±4.85)个(P<0.05)。结论:siRNA干扰下调CXCR7基因表达能抑制结肠癌细胞SW1116的增殖和迁移能力。 展开更多
关键词 结肠直肠肿瘤 RNA 小干扰 趋化因子受体7 细胞增殖 细胞迁移
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基于阻尼比的小干扰安全域多项式近似边界及其可信域 被引量：4
12
作者 杨素 刘锋 +1 位作者 梅生伟 章德 《电力系统自动化》 EI CSCD 北大核心 2012年第17期8-14,共7页
应用隐函数求导法,提出了基于阻尼比的小干扰安全域(D-SSSR)边界多项式近似算法。该算法在传统小干扰安全域(SSSR)理论的基础上,通过坐标旋转建立D-SSSR边界的计算模型;进一步基于隐函数求导法,将D-SSSR边界多项式近似的系数求解问题转... 应用隐函数求导法,提出了基于阻尼比的小干扰安全域(D-SSSR)边界多项式近似算法。该算法在传统小干扰安全域(SSSR)理论的基础上,通过坐标旋转建立D-SSSR边界的计算模型;进一步基于隐函数求导法,将D-SSSR边界多项式近似的系数求解问题转化为线性方程组求解问题。与传统的描点法相比,所提算法可以求取D-SSSR边界的解析表达式且运算量小,因此具有广泛的应用前景。除此之外,提出一种基于优化方法的可信域计算方法,以确定D-SSSR边界多项式近似的有效范围。最后,通过IEEE-118节点系统上的仿真计算,验证了D-SSSR边界的多项式近似算法和可信域求解算法的正确性。 展开更多
关键词 小干扰 安全域 阻尼比 多项式近似 可信域
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水电-风电系统的小干扰稳定分析 被引量：4
13
作者 樊艳芳 晁勤 《水力发电》 北大核心 2008年第5期97-99,共3页
为了研究风电场和电力系统相互作用的稳定性,提出一种用于小干扰稳定分析的风电系统的数学模型,并应用MATLAB语言编程对新疆布尔津水电-风电系统进行了小干扰稳定分析。分析结果表明,当风电装机比例在13.9%的情况下,布尔津水电-风电系... 为了研究风电场和电力系统相互作用的稳定性,提出一种用于小干扰稳定分析的风电系统的数学模型,并应用MATLAB语言编程对新疆布尔津水电-风电系统进行了小干扰稳定分析。分析结果表明,当风电装机比例在13.9%的情况下,布尔津水电-风电系统在小扰动下是稳定的。 展开更多
关键词 水电-风电系统 小干扰 稳定分析
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骨肉瘤患者肿瘤组织中PLOD2基因表达水平及其对肿瘤细胞迁移/侵袭的影响 被引量：4
14
作者 樊李瀛 衡立松 +5 位作者 段虹昊 程斌 张纯 姬乐 臧全金 吴昊 《临床和实验医学杂志》 2019年第24期2589-2593,共5页
目的 探讨骨肉瘤患者肿瘤组织中赖氨酸羟化酶2(PLOD2)基因表达水平及其对肿瘤细胞迁移/侵袭的影响。方法 选取西安交通大学第二附属医院骨科采集的95例新鲜骨肉瘤患者肿瘤组织及其癌旁正常组织标本,采用免疫组化染色和实时荧光定量PCR(R... 目的 探讨骨肉瘤患者肿瘤组织中赖氨酸羟化酶2(PLOD2)基因表达水平及其对肿瘤细胞迁移/侵袭的影响。方法 选取西安交通大学第二附属医院骨科采集的95例新鲜骨肉瘤患者肿瘤组织及其癌旁正常组织标本,采用免疫组化染色和实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法检测其表达水平,分析PLOD2表达与临床病理特征的关系。取对数生长期人骨肉瘤细胞系MG-63,随机分为小干扰RNA(si RNA)-PLOD2组、阴性对照组(NC组)以及空白组,si RNA-PLOD2组转染si RNA-PLOD2干扰序列,NC组转染空载体,空白组不予任何处理。采用RT-PCR方法检测各组PLOD2基因表达水平,观察抑制PLOD2基因表达对骨肉瘤细胞迁移、侵袭能力的影响。结果 免疫组化染色结果显示,骨肉瘤肿瘤组织中PLOD2阳性表达率(96. 84%)明显高于癌旁正常组织(7. 37%),差异有显著性(P <0. 05);骨肉瘤肿瘤组织中PLOD2 m RNA表达水平明显高于癌旁正常组织,差异有显著性(P <0. 05);PLOD2表达与TNM分期、软组织浸润、淋巴结远处转移密切相关(P <0. 05),与Ⅰ、Ⅱ期、不存在软组织浸润以及未发生淋巴结远处转移骨肉瘤患者比较,Ⅲ、Ⅳ期、存在软组织浸润以及发生淋巴结远处转移骨肉瘤患者肿瘤组织中PLOD2表达水平明显升高(P <0. 05),而与骨肉瘤患者性别、年龄、肿瘤直径、组织学类型无关(P> 0. 05);转染48 h,si RNA-PLOD2组PLOD2基因表达水平明显低于NC组、空白组(P <0. 05),NC组、空白组PLOD2基因表达水平无显著差异(P> 0. 05);Transwell侵袭实验以及划痕实验结果显示,si RNA-PLOD2组骨肉瘤细胞穿透基底膜数量、迁移细胞数量明显少于NC组、空白组(P<0. 05),NC组、空白组骨肉瘤细胞穿透基底膜数量、迁移细胞数量无显著差异(P> 0. 05)。结论 骨肉瘤患者肿瘤组织中PLOD2基因表达水平高于癌旁正常组织,其表达水平与骨肉瘤患者肿瘤TNM分期、软组织浸润、淋巴结远处转移有关,抑制PLO 展开更多
关键词 骨肉瘤 赖氨酸羟化酶 2 小干扰 RNA 细胞迁移 细胞侵袭
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CIT siRNA最佳干扰序列的筛选及其在SK-Hep-1肝癌细胞中对CIT表达的抑制 被引量：3
15
作者 胡月 刘杞 +2 位作者 周晓芳 黄丽利 孙航 《中华肝脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期281-285,共5页
目的筛选并合成CIT基因的最佳siRNA干扰序列,并检测其对人肝癌细胞株SK-Hep-1中CIT基因表达的干扰效率及其对SK-Hep-1人肝癌细胞增殖的影响。方法根据CIT基因序列设计并合成3个siRNA靶点,通过脂质体转染法转染入SK-Hep-1人肝癌细胞,用Re... 目的筛选并合成CIT基因的最佳siRNA干扰序列,并检测其对人肝癌细胞株SK-Hep-1中CIT基因表达的干扰效率及其对SK-Hep-1人肝癌细胞增殖的影响。方法根据CIT基因序列设计并合成3个siRNA靶点,通过脂质体转染法转染入SK-Hep-1人肝癌细胞,用Real-timePCR和蛋白质印迹法检测其对目的基因CIT的敲减效率。采用细胞免疫化学、共聚焦显微镜观察siRNA干扰后48h,SK-Hep-1细胞中CIT表达的变化情况。用EdU细胞增殖实验检测siRNA干扰后48h对SK-Hep-1细胞增殖的影响。两样本均数间比较采用t检验,多样本均数间比较采用单因素方差分析。结果3条针对不同靶点的干扰序列,蛋白质印迹法检测结果显示,相较于对照组,敲低1、2、3组CIT蛋白的表达水平均降低(P<0.01),而敲低1组蛋白表达量最低。Real-timePCR检测结果显示,相较于对照组,敲低1、2、3组CITmRNA表达水平均降低(P<0.01),而敲低1组mRNA表达量最低。激光共聚焦显微镜从形态学上也证实转染siRNA之后,CIT的表达明显减弱。EdU增殖实验结果显示,转染CIT的siRNA将明显减弱SK-Hep-1肝癌细胞的增殖(P<0.05)。结论成功筛选并合成能有效抑制SK-Hep-1肝癌细胞中CIT基因表达的siRNA片段,且能明显抑制SK-Hep-1细胞的增殖。 展开更多
关键词 RNA 小干扰 CIT SK-Hep-1人肝癌细胞
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端粒酶靶向的RNA标记探针在肿瘤活体显像的研究 被引量：3
16
作者 王荣福 康磊 +3 位作者 徐小洁 闫平 张春丽 刘萌 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期250-254,共5页
目的:探讨端粒酶靶向的小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)标记探针在肿瘤靶向活体显像中的应用价值。方法:化学合成端粒酶反转录酶(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)靶向和人类基因无关靶向的siRNA双链。通过螯合... 目的:探讨端粒酶靶向的小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)标记探针在肿瘤靶向活体显像中的应用价值。方法:化学合成端粒酶反转录酶(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)靶向和人类基因无关靶向的siRNA双链。通过螯合剂NHS-MAG3的偶联作用对siRNA进行放射性核素锝[99mTc]标记。构建HepG2肝癌荷瘤裸鼠模型,以HE染色和免疫组织化学方法鉴定肿瘤组织的病理情况和hTERT的表达水平。经裸鼠尾静脉注射7.4 MBq放射性标记的siRNA,分别于注射后0.5、1、3、6 h进行显像。通过在肿瘤和对侧正常组织勾画感兴趣区(region of interest,ROI),比较肿瘤与非肿瘤(T/NT)比值。经裸鼠尾静脉注射1.85 MBq探针,分别测定并计算2、4、6 h每克肿瘤及血液的组织放射性分布(%ID/g)。使用t检验方法进行统计学评价。结果:标记率为(73.4±3.0)%,放射化学纯度大于92%,比活度达25.9 GBq/μmol。HE染色中肿瘤组织可见病理性核分裂相。hTERT抗体免疫组织化学显示褐色浓染区域主要集中于细胞核。注射hTERT靶向探针的荷瘤裸鼠显示出清晰的肿瘤影像,而对照组则无法显示肿瘤。注射后6 h,实验组探针的肿瘤影像明显强于对照组。注射后0.5、1、3、6 h后,实验组的T/NT比值由2.68±0.21升至5.86±0.30,而对照组由1.55±0.16降至1.28±0.12。注射后2、4、6h后,实验组的肿瘤放射性分布由(0.71±0.14)%ID/g增加到(0.97±0.15)%ID/g,而对照组的肿瘤分布则不断降低,提示实验组探针的靶向性。结论:端粒酶靶向的小干扰RNA标记探针具备肿瘤体内靶向显像的潜在应用价值。 展开更多
关键词 端粒 末端转移酶 RNA 小干扰 肿瘤 放射性同位素
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励磁系统实测模型和E_q'恒定模型对山东电网稳定计算的影响 被引量：2
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作者 肖洋 朱方 贾善杰 《电网技术》 EI CSCD 北大核心 2009年第20期65-70,共6页
研究了励磁系统实测模型和E'q恒定模型对山东电网稳定计算的影响。其内容主要包括:2种模型对山东电网静态稳定性的影响;2种模型对山东电网暂态稳定性的影响;2种模型对山东电网动态稳定性的影响。分析计算以山东电网2008年夏大运行... 研究了励磁系统实测模型和E'q恒定模型对山东电网稳定计算的影响。其内容主要包括:2种模型对山东电网静态稳定性的影响;2种模型对山东电网暂态稳定性的影响;2种模型对山东电网动态稳定性的影响。分析计算以山东电网2008年夏大运行方式作为计算水平年,采用的程序为中国电力科学研究院PSD-BPA稳定计算程序,及PSD-SSAP小干扰计算程序。研究表明:采用励磁系统实测模型进行计算比采用E'q恒定模型能够显著提高山东电网的稳定极限;采用励磁系统实测模型进行稳定计算,并合理参考其计算结果,能够有效提高山东电网运行的经济性。 展开更多
关键词 山东电网 励磁系统 稳定 实测模型 恒定模型 小干扰
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色素框同源蛋白2在乳腺癌中的表达及意义 被引量：3
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作者 郭旭辉 张敬洋 +5 位作者 焦得闯 朱久俊 马有钊 阳跃 肖辉 刘真真 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期130-135,共6页
目的观察色素框同源蛋白(CBX)的表达及与乳腺癌临床病理预后的关系,寻找乳腺癌治疗的新靶点。方法利用METABRIC数据库分析8个CBX基因的mRNA表达情况,并重点研究CBX2 mRNA表达与乳腺癌临床病理参数之间的关系,探讨其与预后的关系;应用CBX... 目的观察色素框同源蛋白(CBX)的表达及与乳腺癌临床病理预后的关系,寻找乳腺癌治疗的新靶点。方法利用METABRIC数据库分析8个CBX基因的mRNA表达情况,并重点研究CBX2 mRNA表达与乳腺癌临床病理参数之间的关系,探讨其与预后的关系;应用CBX2 siRNA处理CBX2高表达的乳腺癌细胞株SUM159和SUM1315,观察CBX20基因敲减后对乳腺癌细胞增殖的影响。结果通过对METABRIC数据库分析研究发现,在8个CBX基因中mRNA表达增高最明显的为CBX2,有22.47%(445/1980)的患者mRNA呈现高表达;CBX2高表达与肿瘤组织学分级和乳腺癌的分子分型密切相关(P<0.001);与CBX2 mRNA低表达组相比,高表达组中人表皮生长因子(HER)2型乳腺癌比例(28.1%与7.5%)和Basal-like型比例(44.5%与8.5%)均较高;CBX2高表达患者的无病生存期(DFS)和总生存期(OS)明显缩短。CBX2基因沉默能够显著抑制乳腺癌细胞增殖。结论CBX2与乳腺癌预后关系密切,有可能成为乳腺癌治疗的靶点。 展开更多
关键词 色素框同源蛋白2 RNA 小干扰 乳腺肿瘤
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PSMA基因沉默的前列腺癌细胞中肿瘤转移相关基因表达的芯片分析 被引量：3
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作者 王铸 曹开源 +6 位作者 何霞 冯发深 徐霖 关琳琳 汪杨 罗燕芬 丘少鹏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期980-984,共5页
目的:探讨前列腺特异性膜抗原(prostate-specific membrane antigen,PSMA)在前列腺癌转移过程中的作用通路。方法:针对PSMA mRNA序列设计合成siRNA序列,脂质体转染LNCaP细胞特异性下调PSMA基因的表达,通过肿瘤转移基因芯片分析84个肿瘤... 目的:探讨前列腺特异性膜抗原(prostate-specific membrane antigen,PSMA)在前列腺癌转移过程中的作用通路。方法:针对PSMA mRNA序列设计合成siRNA序列,脂质体转染LNCaP细胞特异性下调PSMA基因的表达,通过肿瘤转移基因芯片分析84个肿瘤转移相关基因的表达差异。结果:成功设计了siRNA序列并制备最佳干扰效果的干扰样,mRNA干扰效果达到75%以上,蛋白水平干扰效果达68%以上。通过基因芯片检测发现在下调PSMA基因表达后,有CDH6、CXCL12等10个基因发生了显著上调,而CCL7、MDM2等4个基因发生显著下调表达。结论:初步发现PSMA参与前列腺癌转移信号通路的调节,为进一步研究PSMA的生物学功能,探索前列腺癌的转移机制奠定了基础。 展开更多
关键词 肿瘤转移基因芯片 RNA 小干扰 前列腺特异性膜抗原
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HIF-1α在食管上皮细胞中的诱导表达及对光动力疗法的影响 被引量：3
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作者 汲振余 赵立群 +3 位作者 杨观瑞 索振河 JahnM.Nesland 彭迁 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期507-511,共5页
目的:探讨食管上皮Het1A细胞经诱导表达HIF1α后对光动力学效应的影响。方法:HIF1α的稳定高表达采用氯化钴(CoCl2)化学诱导法,并应用光敏剂5ALA处理细胞,光动力疗法(photodynamictherapy,PDT)光照射采用波长>600nm的红光光源,细胞... 目的:探讨食管上皮Het1A细胞经诱导表达HIF1α后对光动力学效应的影响。方法:HIF1α的稳定高表达采用氯化钴(CoCl2)化学诱导法,并应用光敏剂5ALA处理细胞,光动力疗法(photodynamictherapy,PDT)光照射采用波长>600nm的红光光源,细胞存活活性以MTS法测定,应用Westernblot测定HIF1α蛋白质水平,RNA干扰采用脂质体转染法,并利用TdT流式细胞法测定细胞凋亡率。结果:Het1A细胞经100μmol/L的CoCl2孵育4h后可诱导HIF1α蛋白的高表达;PDT后高表达HIF1α的细胞具有较高的细胞存活活性,且细胞凋亡率由未诱导时的16%降低至4%;不同浓度CoCl2诱导的HIF1α蛋白质水平与PDT后细胞存活活性相一致;siRNA转染阻断HIF1α的诱导表达,细胞又恢复了对PDT的应答能力。结论:HIF1α在Het1A细胞中的高表达使PDT效果下降;HIF1α部分通过抑制PDT引起的细胞凋亡而抵御PDT效应。提示HIF1α可作为治疗靶基因,降低肿瘤组织HIF1α表达水平可能有助于改善PDT临床疗效。 展开更多
关键词 基因表达调控 肿瘤 光化学疗法 RNA 小干扰 上皮细胞 食管 缺氧诱导因子-1Α 光动力治疗
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