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橘皮苷对大鼠重症急性胰腺炎的治疗作用及机制 被引量：8
1
作者 李敏 郭志松 +1 位作者 邵换璋 秦秉玉 《中华危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2017年第10期921-925,共5页
目的 探讨橘皮苷对大鼠重症急性胰腺炎（SAP）治疗作用的机制.方法 将60只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、SAP模型组、地塞米松组（5 mg/kg）、低剂量橘皮苷组（10 mg/kg）和高剂量橘皮苷组（20 mg/kg）,每组12只.经胰管逆行注... 目的 探讨橘皮苷对大鼠重症急性胰腺炎（SAP）治疗作用的机制.方法 将60只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、SAP模型组、地塞米松组（5 mg/kg）、低剂量橘皮苷组（10 mg/kg）和高剂量橘皮苷组（20 mg/kg）,每组12只.经胰管逆行注射3.5％牛磺胆酸钠建立SAP大鼠模型,假手术组注射生理盐水;术后5 min经股静脉注射相应药物.术后24 h观察动物存活情况,测定血清淀粉酶水平、腹水量和胰腺相对比重;苏木素-伊红（HE）染色后镜下观察胰腺组织病理学改变;酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清和胰腺组织白细胞介素（IL-1β、IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平;蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测Toll样受体4（TLR4）表达以及白细胞介素-1受体相关激酶（IRAK1）、核转录因子-κB（NF-κB）磷酸化水平.结果 与SAP模型组比较,低、高剂量橘皮苷治疗后24 h动物存活率提高（83.3％、100％比58.3％）,腹水量减少（mL：7.36±0.91、6.10±1.02比13.82±2.06）,血清淀粉酶水平降低（U/L：1081.48±78.23、1048.58±49.97比1990.37±127.27）,胰腺相对比重降低〔（7.52±1.02）％、（5.59±0.96）％比（11.22±0.96）％〕,胰腺组织病理损伤减轻;高剂量橘皮苷组血清和胰腺组织炎性因子水平明显降低〔血清IL-1β（ng/L）：68.08±10.49比130.30±23.35,IL-6（ng/L）：63.88±10.47比158.41±21.38,TNF-α（ng/L）：10.42±1.49比18.16±2.01;胰腺IL-1β（pg/μg）：13.87±1.84比20.08±1.66,IL-6（pg/μg）：21.90±3.12比38.13±3.57,TNF-α（pg/μg）：1.88±0.20比4.26±0.58〕;低、高剂量橘皮苷均可抑制TLR4表达及IRAK1、NF-κB磷酸化（以假手术组为100,TLR4/β-actin：91.9±15.6、83.7±11.2比168.5±9.0,p-IRAK1/IRAK1：117.4±7.6、104.7±11.5比173.5±15.8,p-NF-κB p65/NF-κB p65：119.9±9.3、105.8±12.6比174.1±13.0）,差异均有统计学意义（均P〈0.05）.地塞米松治疗SAP的作用与高剂量橘皮苷 展开更多
关键词 胰腺炎 急性 重症 橘皮苷 TOLL样受体4 白细胞介素-1受体相关激酶 核转录因 子-κb 细胞因子
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Notch信号通路与HSC活化关系的研究进展 被引量：6
2
作者 张凯 艾文兵 +1 位作者 柳长柏 吴江锋 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2013年第33期3611-3616,共6页
肝纤维化的发生与多种信号通路密切相关,有研究证实Notch信号通路在肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)活化过程起重要作用.Notch通路主要通过直接及间接与转化生长因子(transforming growth factor,TGF-)/BMP、核因子-B(nuclear fa... 肝纤维化的发生与多种信号通路密切相关,有研究证实Notch信号通路在肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)活化过程起重要作用.Notch通路主要通过直接及间接与转化生长因子(transforming growth factor,TGF-)/BMP、核因子-B(nuclear factor-kappa B,NF-B)、WNT等信号通路的协同作用参与HSC的活化.本文主要就Notch信号通路与HSC活化的关系,该信号通路在HSC的活化过程中与TGF-/BMP、NF-B、WNT等信号通路的协同作用作一评述. 展开更多
关键词 NOTCH 转化生长因子b M P WNT 核因 子-κb 肝星状细胞
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四妙勇安汤调控核因子-κB活性及抑制相关炎症因子的实验研究 被引量：60
3
作者 张军平 李明 +5 位作者 李良军 彭立 许颖智 张光银 杨萃 周亚男 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期372-376,共5页
目的:观察四妙勇安汤是否对动脉粥样硬化(AS)家兔模型核因子-κB(NF-κB)表达及相关因子有调控作用,从而拮抗AS的发生和斑块的形成。方法:56只雄性日本大耳白家兔随机分成空白对照组、模型组、辛伐他汀组和四妙勇安汤组,除空白对照组外... 目的:观察四妙勇安汤是否对动脉粥样硬化(AS)家兔模型核因子-κB(NF-κB)表达及相关因子有调控作用,从而拮抗AS的发生和斑块的形成。方法:56只雄性日本大耳白家兔随机分成空白对照组、模型组、辛伐他汀组和四妙勇安汤组,除空白对照组外,其余各组建立主动脉粥样硬化斑块模型,从实验第1d开始予相应药物干预,第10周末麻醉处死后取主动脉行NF-κB免疫组化染色观察,并于实验0,3,6,10周动态检测血清中TNF-α、IL-1及MCP-1含量。结果:模型组粥样斑块中泡沫细胞NF-κBp65亚基表达丰富,用药组NF-κBp65亚基较模型组阳性细胞表达减少,四妙勇安汤对斑块区NF-κBp65亚基的表达有明显的抑制。模型组各时间点血清中TNF-α、IL-1和MCP-1含量显著增高(P<0.01),两给药组在各时间点均有不同程度的降低IL-1、TNF-α和MCP-1水平的作用(P<0.05或P<0.01)。结论:四妙勇安汤可减少斑块区NF-κBp65亚基表达,同时具有减少炎症因子释放的作用。 展开更多
关键词 四妙勇安汤 动脉粥样硬化 核脚子-κb
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黄芩苷对离体大鼠心肌缺血的保护作用 被引量：5
4
作者 张晓丹 吴晓冬 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2007年第2期177-181,共5页
目的:研究黄芩苷对离体大鼠心肌缺血的保护作用及其机制。方法:将36只SD大鼠分为3组。对照组(n=12)灌流110min,模型组(n=12)灌流25min缺血25min再灌注1h,给药组(n=12)灌流20min后换含5mg/L黄芩苷灌流液灌流5min,后同模型组。监测血流动... 目的:研究黄芩苷对离体大鼠心肌缺血的保护作用及其机制。方法:将36只SD大鼠分为3组。对照组(n=12)灌流110min,模型组(n=12)灌流25min缺血25min再灌注1h,给药组(n=12)灌流20min后换含5mg/L黄芩苷灌流液灌流5min,后同模型组。监测血流动力学及冠状动脉流出量。测定冠脉流出液中CK及LDH水平。心肌内p38mapk、NF-κB表达量及TNF-浕、IL-6水平分别以免疫组化及ELISA法检测。结果:给药组较模型组心功能明显改善;冠脉流出量增多;冠脉流出液中心肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)均有下降(P<0.05);心肌组织TNF-浕及IL-6含量降低(P<0.05);p38mapk、NF-κB表达减弱。结论:黄芩苷对离体大鼠心肌缺血具有保护作用,可能与降低心肌p38mapk、NF-κB等与缺血相关的酶从而下调心肌TNF-浕及IL-6表达有关。 展开更多
关键词 黄芩苷 离体大鼠 心肌缺血 P38MAPK 核转录N子-κb 肿瘤坏死因子 白细胞介素-6
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藤黄健骨胶囊对骨质疏松大鼠OPG/RANK/RANKL调节轴的影响 被引量：23
5
作者 颜春鲁 李盛华 +7 位作者 安方玉 刘永琦 宋敏 杨阳 杨晓蓉 马正民 牛彦强 史旭锋 《解放军药学学报》 CAS CSCD 2018年第3期217-220,共4页
目的研究藤黄健骨胶囊对骨质疏松大鼠骨保护素(OPG)/核因子κB受体激动子(RANK)/核因子κB受体激动子配体(RANKL)调节轴的影响。方法 60只SPF级SD雌性大鼠,随机分为6组,分别为假手术组,模型组,西药对照组,藤黄健骨胶囊低、中、高剂量组... 目的研究藤黄健骨胶囊对骨质疏松大鼠骨保护素(OPG)/核因子κB受体激动子(RANK)/核因子κB受体激动子配体(RANKL)调节轴的影响。方法 60只SPF级SD雌性大鼠,随机分为6组,分别为假手术组,模型组,西药对照组,藤黄健骨胶囊低、中、高剂量组,每组10只。采用去卵巢法制备大鼠骨质疏松症模型,灌胃藤黄健骨胶囊(90、180、360mg·kg-1)干预,灌胃4周后取材。检测血清钙(Ca2+)、磷(P)、血清OPG、RANK和RANKL含量;测定骨矿含量(BMC);检测弹性模量和定伸长-位移。结果与假手术组比较,模型组大鼠血清RANK和RANKL含量均升高(P<0.05);血清Ca^(2+)、P、OPG含量明显降低,BMC明显减少,弹性模量和定伸长-位移均明显降低(P<0.05)。与模型组相比,藤黄健骨胶囊组大鼠血清RANK和RANKL含量均降低(P<0.05);血清Ca^(2+)、P、OPG含量均升高(P<0.05),BMC明显升高,弹性模量、定伸长-位移明显修复(P<0.05)。结论藤黄健骨胶囊能够调控去卵巢骨质疏松症大鼠的钙磷代谢和股骨的生物力学性能,可能是通过OPG/RANK/RANKL调节轴实现的。 展开更多
关键词 藤黄健骨胶囊 骨质疏松 骨矿含量 骨保护素/核因子κb受体激动子/核因子κb受体激动子配体 大鼠
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抑制miR-125b表达对TNF-α诱导下三阴性乳腺癌细胞迁移、侵袭能力的影响 被引量：2
6
作者 聂俊 蒋鸿超 +3 位作者 江波 何文杰 朱颖 董坚 《山东医药》 CAS 2018年第42期1-4,共4页
目的观察抑制miR-125b表达对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞迁移、侵袭能力的影响,并探讨其机制。方法将TNBC细胞MDA-MB-468分为4组,抑制组和NC组分别转染miR-125b抑制剂(miR-125b inhibitor)、miRNC阴性对照48 h后加入TNF-α10 ng/m L干预72 h... 目的观察抑制miR-125b表达对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞迁移、侵袭能力的影响,并探讨其机制。方法将TNBC细胞MDA-MB-468分为4组,抑制组和NC组分别转染miR-125b抑制剂(miR-125b inhibitor)、miRNC阴性对照48 h后加入TNF-α10 ng/m L干预72 h,TNF-α组加入TNF-α10 ng/m L干预72 h,正常组不干预。分别采用细胞划痕实验及Transwell实验观察细胞的迁移及侵袭能力,荧光定量PCR法检测细胞中的miR-125b,Western boltting法检测磷酸化核转录因子κB (NF-κB) p65蛋白及上皮间质转化(EMT)相关蛋白E-cadherin、Vimentin。结果细胞迁移率及穿膜细胞数NC组、TNF-α组>空白组>抑制组(P均<0. 05),miR-125b及磷酸化NF-κB p65、Vimentin蛋白相对表达量NC组、TNF-α组>空白组>抑制组(P均<0. 05),E-cadherin蛋白相对表达量NC组、TNF-α组<空白组<抑制组(P均<0. 05),NC组、TNF-α组各指标差异无统计学意义(P均> 0. 05)。结论抑制miR-125b表达可能通过干扰NF-κB活性,抑制细胞发生EMT,从而降低TNF-α诱导的TNBC细胞迁移和侵袭能力。 展开更多
关键词 三阴性乳腺癌 微小RNA-125b 肿瘤坏死因子α 核因转录子κb 上皮间质转化 细胞侵袭 细胞迁移
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抑制子κBα调控激素敏感型单纯性肾病病毒基因反式激活途径中核因子κB活性的研究 被引量：1
7
作者 陶于洪 王峥 +1 位作者 李缠生 朱小石 《四川大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期230-233,共4页
目的研究抑制子κBα基因(IκBα)表达及其对激素敏感型单纯性肾病(SRSNS)病毒基因反式激活途径核因子κB(NF-κB)活性的调控作用。方法采用荧光定量RT-PCR、Western blot和电泳迁移率改变实验分别测定SRSNS活动期、SRSNS缓解期患儿和... 目的研究抑制子κBα基因(IκBα)表达及其对激素敏感型单纯性肾病(SRSNS)病毒基因反式激活途径核因子κB(NF-κB)活性的调控作用。方法采用荧光定量RT-PCR、Western blot和电泳迁移率改变实验分别测定SRSNS活动期、SRSNS缓解期患儿和正常儿童外周血单个核细胞(PBMCs)中IκBα mRNA、蛋白质表达水平和NF-κB活性。同时采用RT-PCR和ELISA分别检测PBMCs呼吸道病毒基因表达和血浆病毒抗体。结果SRSNS活动期PBMCs细胞核中NF-κB活性增加,与SRSNS缓解期和正常儿童比较,差异有统计学意义(P<0.05)。NF-κB活性与呼吸道病毒检出率呈正相关趋势(OR=27,Kappa系数=0.59,P<0.05)。SRSNS活动期PBMCs细胞浆中IκBα蛋白质低于SRSNS缓解期和正常儿童(P<0.05)。SRSNS活动期NF-κB活性与IκBα蛋白质水平呈负相关(r=-0.884,P<0.05)。SRSNS活动期IκBα mRNA水平高于正常儿童,但仍低于SRSNS缓解期(P<0.05)。结论NF-κB介导的病毒基因反式激活过程中存在IκBα异常表达,IκBα对于NF-κB活性具有调控作用。 展开更多
关键词 激素敏感型单纯性肾病抑 制子κbα 核因子κb 病毒基因反式激活 呼吸道病毒
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聚乳酸纳米粒介导decoy片段调控大鼠脑微血管内皮细胞组织因子表达的体外研究 被引量：2
8
作者 胡豫 王华芳 +4 位作者 孙望强 谢长生 魏文宁 郑金娥 姚军霞 《中华血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第9期534-538,共5页
目的探讨由聚乳酸纳米粒包裹的核因子(NF)-κΒdecoy寡核苷酸片段对体外培养的大鼠脑微血管内皮细胞组织因子表达活性的调控功能。方法以聚乳酸为材料,纳米沉积法制备载荧光标记NF-κΒdecoy-纳米粒混悬液,检测其物理表征、包封率和体... 目的探讨由聚乳酸纳米粒包裹的核因子(NF)-κΒdecoy寡核苷酸片段对体外培养的大鼠脑微血管内皮细胞组织因子表达活性的调控功能。方法以聚乳酸为材料,纳米沉积法制备载荧光标记NF-κΒdecoy-纳米粒混悬液,检测其物理表征、包封率和体外释放情况。共聚焦显微镜和流式细胞术观察和检测培养的脑微血管内皮细胞摄取decoy-纳米粒的效率和细胞内分布,运用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blot技术分别比较摄取纳米粒的细胞在脂多糖(LPS)刺激下TFmRNA和P65表达的变化。结果制备的decoy-纳米粒平均粒径为162.1nm,多分散指数为0.118,体外释放实验显示经28d其总释放率达92.3%,流式细胞术检测到细胞对decoy-纳米粒摄取随浓度和作用时间的增加而增加,被摄取的decoy-纳米粒位于细胞胞浆内,RT-PCR结果提示经纳米粒包载的NF-κΒdecoy具有生物活性,可以显著抑制LPS作用下脑微血管内皮细胞的TF表达水平,Western blot结果显示核提取物中P65的表达显著降低。结论聚乳酸纳米粒能将NF-κΒdecoy寡核苷酸片段递送至细胞内,且能保持生物活性,该方法为脑血栓病基因治疗提供了依据。 展开更多
关键词 聚乳酸纳米粒 decoy寡核苷酸片段 核冈子κb 脑微血管内皮细胞 组织因子 血管内皮细胞组织因子 DECOY寡核苷酸 大鼠脑 体外研究 片段
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氧诱导对新生大鼠视网膜NF—κB表达的影响
9
作者 周岚 田兆方 杨军 《中国实用眼科杂志》 CSCD 北大核心 2008年第10期1147-1149,共3页
目的探讨核因子κB（nuclear factor-kappaB，NF—κB）与新生大鼠视网膜病变的关系。方法以75％的氧浓度暴露1周转入空气1周的方法建立新生大鼠视网膜病变模型共16只，同时设正常对照大鼠16只。在视网膜病变模型结束后及1周时，组织学... 目的探讨核因子κB（nuclear factor-kappaB，NF—κB）与新生大鼠视网膜病变的关系。方法以75％的氧浓度暴露1周转入空气1周的方法建立新生大鼠视网膜病变模型共16只，同时设正常对照大鼠16只。在视网膜病变模型结束后及1周时，组织学观察视网膜毛细血管密度指数（Retinal Capillary Density Index，RCDI）的改变，免疫组织化学技术评估视网膜NF-κB的活性变化。结果两组视网膜RCDI比较，相同时点两组间差异有显著性（t=11．08，P=0．0000；t=3．06，P=0．0008），而同组不同时点比较显示：高氧组P21较P14显著减少（t=5．94，P=0．0000）；而对照组P21与P14间差异无显著性（t=0．49，P=0．6288）。NF-κB的活性比较，相同时点两组间差异有统计学意义（t=16．75，P=0．0000；t=14．93，P=0．0000），而同组不同时点比较显示，高氧组P21较P14显著减少（t=8．29，P=0．0000）；而对照组P21与P14间差异无统计学意义（t=0．34，P=0．7409）。结论氧诱导新生血管的发生，NF—κB的活性在氧诱导新生大鼠视网膜病（oxygen-induced retinopathy）中显著增强，随病程的延长而逐渐减少，视网膜NF—κB的表达与新生血管的发生相关。 展开更多
关键词 视网膜病变 核凶子κb 氧诱导
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