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开心解郁丸上调PPARα/FGF21/FGFR1通路改善慢性不可预知温和应激模型大鼠的抑郁样行为
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作者 翟吴剑文 杨凤梅 +4 位作者 金雨静 杨芮 黄世敬 潘菊华 陈宇霞 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2023年第12期3829-3836,共8页
目的探究开心解郁丸(KJP)对抑郁症模型大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、血清及海马组织成纤维生长因子21(FGF21)和海马组织成纤维生长因子受体1(FGFR1)的影响。方法通过慢性不可预知温和应激法(CUMS)建立抑郁症大鼠模... 目的探究开心解郁丸(KJP)对抑郁症模型大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、血清及海马组织成纤维生长因子21(FGF21)和海马组织成纤维生长因子受体1(FGFR1)的影响。方法通过慢性不可预知温和应激法(CUMS)建立抑郁症大鼠模型,观察抑郁行为学改变;使用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清FGF21含量;免疫组织化学法(IHC)检测海马组织中FGF21和FGFR1的定位、表达变化;使用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马组织中FGF21、FGFR1和肝脏PPARα蛋白表达水平;实时荧光定量法(RT-qPCT)检测FGF21、FGFR1、PPARα的mRNA表达趋势。结果CUMS模型大鼠PPARα、FGF21、FGFR1的蛋白与mRNA表达水平与正常组相较均显著下降(P<0.001)。KJP可显著改善CUMS模型大鼠抑郁样行为(P<0.001);显著提升血清中FGF21水平(P<0.001);有效提升肝脏PPARα蛋白表达水平(P<0.05),显著改善其mRNA表达水平(P<0.001);明显改善海马组织FGF21、FGFR1的蛋白和mRNA表达水平(P<0.01)。结论PPARα/FGF21/FGFR1通路可能参与了抑郁症发病过程;上调PPARα/FGF21/FGFR1通路可能与KJP抗抑郁机制有关。 展开更多
关键词 开心解郁丸 抑郁症 过氧化物酶体增殖物激活受体Α 成纤维生长因21 成纤维生长因 受体1 肝主疏泄
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siRNA腺病毒载体对兔骨髓基质细胞成脂分化的干扰效应 被引量:8
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作者 王义生 王少华 +3 位作者 李月白 赵国强 刘鸣 王小刚 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期519-521,F0004,共4页
目的观察靶向过氧化物酶体增殖子活化受体-1(PPARy)基因siRNA腺病毒载体阻断乙醇诱导兔骨髓基质细胞(MSCs)的成脂分化。方法培养兔MSCs随机分为7组:N:对照组,M:模型组,CO:感染空载体组,C1:感染无关siRNA组,S1、S2、S3:干... 目的观察靶向过氧化物酶体增殖子活化受体-1(PPARy)基因siRNA腺病毒载体阻断乙醇诱导兔骨髓基质细胞(MSCs)的成脂分化。方法培养兔MSCs随机分为7组:N:对照组,M:模型组,CO:感染空载体组,C1:感染无关siRNA组,S1、S2、S3:干扰1、2、3组。将重组腺病毒载体转染细胞,检测MSCs内PPAR叫mRNA、osteocalcinmRNA、PPARγ蛋白表达、甘油三酯、ALP活性和培养液骨钙素含量,并计数脂肪细胞。结果N、M、CO、C1组PPARγmRNA和osteocalcinmR—NA表达值分别为(0.39±0.02)、(0.75±0.03)、(0.74±0.03)、(0.73±0.02)和(1.09±0.19)、(0.50±0.10)、(0.46±0.12)、(0.49±0.13),M、CO、C1组脂肪细胞多,甘油三酯高,ALP活性与骨钙素量均低。S1、S2、S3组PPARγmRNA和osteocalcinmRNA表达值分别为(0.28±0.03)、(0.30±0.03)、(0.31±0.01)和(0.92±0.09)、(0.87±0.32)、(0.93±0.25),脂肪细胞数、甘油三酯量、ALP活性值与骨钙素含量均接近正常,与M、CO、C1组间差异有统计学意义(P〈0.05),与N组间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论该腺病毒载体能阻断乙醇诱导的MSCs成脂分化。 展开更多
关键词 RNA干扰 过氧化物酶体增殖活化受体1 腺病毒载体 骨髓基质细胞 乙醇
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雌激素受体和过氧化物酶增殖子激活受体γ交叉对话对大豆苷原骨的保护作用 被引量:1
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作者 邹世恩 张绍芬 +1 位作者 张锐 张婧 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第42期2972-2975,共4页
目的探讨雌激素受体(ERs)和过氧化物酶增殖子激活受体γ(PPARγ)交叉对话对大豆苷原防治去势大鼠骨质疏松的作用。方法将4个月龄大鼠随机分为6组:假手术组、去势组、去势+戊酸雌二醇组(E:)、去势+高剂量大豆苷原组(H—Dai,2... 目的探讨雌激素受体(ERs)和过氧化物酶增殖子激活受体γ(PPARγ)交叉对话对大豆苷原防治去势大鼠骨质疏松的作用。方法将4个月龄大鼠随机分为6组:假手术组、去势组、去势+戊酸雌二醇组(E:)、去势+高剂量大豆苷原组(H—Dai,200mg·kg^-1·d^-1)、去势+中剂量大豆苷原组(M—Dai,50mg·kg^-1·d^-1)和去势+低剂量大豆苷原组(L-Dai,10mg·kg^-1·d^-1),造模成功后,灌胃3个月后处死大鼠。以腰椎k和右股骨提取总RNA,RT—PCR方法检测ERa、ER13和PPA脚mRNA表达;免疫组化检测腰椎L4与左股骨3种蛋白表达。结果不同剂量大鼠ERocmRNA和蛋白表达水平均显著低于ER13。除H—Dai组大鼠股骨之外,ER13mRNA在M—Dai组大鼠腰椎和股骨(0.0177±0.0010,0.0245±0.0013)和L—Dai组大鼠的腰椎及股骨(0.0276±0.0027,0.0278±0.0044)以及H—Dai组大鼠腰椎(0.0163±0.0037)的表达水平均显著高于去势组(0.0016±0.0005,0.0041±0.0014),且与E:组差异无统计学意义,ER13蛋白的表达情况与之类似。组间比较显示随着大豆苷原剂量降低,ER13mRNA及蛋白表达水平有增高的趋势,而PPARγmRNA及蛋白表达水平则降低。结论ER13和PPARγ之间存在此消彼涨的交叉对话关系,可能参予介导大豆苷原防治去势大鼠骨质疏松症的量效作用。 展开更多
关键词 骨质疏松 大豆苷原 受体 雌激素 过氧化物酶增殖激活受体1
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