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扶肾颗粒改善肠上皮细胞屏障损伤的作用机制研究 被引量：4
1
作者 姜晨 杨洪涛 +2 位作者 耿芳 刘睿昕 忽星歌 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2020年第21期5496-5500,共5页
目的探讨扶肾颗粒对脂多糖(LPS)诱导的肠上皮(IEC-6)细胞屏障损伤的保护机制。方法IEC-6细胞分为对照组、模型组、扶肾颗粒组、p38MAPK抑制剂组,除对照组外,其余各组加入1μg/mL LPS,给药组分别加入10%含药血清、10μmol/L p38MAPK抑制... 目的探讨扶肾颗粒对脂多糖(LPS)诱导的肠上皮(IEC-6)细胞屏障损伤的保护机制。方法IEC-6细胞分为对照组、模型组、扶肾颗粒组、p38MAPK抑制剂组,除对照组外,其余各组加入1μg/mL LPS,给药组分别加入10%含药血清、10μmol/L p38MAPK抑制剂(SB203580)。流式细胞仪检测细胞凋亡情况;Transwell法检测细胞屏障通透性、跨膜电阻;Real-time PCR法检测细胞ICAM-1、IL-1βmRNA水平;免疫印迹检测胞质内细胞紧密连接蛋白Occludin、ZO-1和磷酸化p38MAPK、DUSP1蛋白表达的变化。结果与对照组比较,模型组IEC-6细胞凋亡、炎症因子ICAM-1和IL-1β水平显著增加(P<0.01),紧密连接蛋白Occludin、ZO-1表达显著降低(P<0.01),肠黏膜通透性显著增加(P<0.05)。与模型组比较,扶肾颗粒能明显抑制IEC-6细胞内炎症因子ICAM-1、IL-1βmRNA水平,降低肠黏膜屏障通透性(P<0.05),上调DUSP1、Occludin、ZO-1水平(P<0.05、0.01),抑制p38MAPK表达(P<0.01),与p38MAPK抑制剂作用一致。结论扶肾颗粒可能通过调控DUSP1,抑制p38MAPK信号通路的激活,上调Occludin和ZO-1,改善IEC-6细胞紧密连接,从而改善LPS引起的细胞屏障功能破坏。 展开更多
关键词 扶肾颗粒 大鼠肠上皮细胞 肠黏膜屏障 紧密连接 P38MAPK
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富硒长双歧杆菌水溶性蛋白保护脂多糖诱导的大鼠肠上皮细胞IEC6损伤 被引量：3
2
作者 徐莉莎 朱家桢 +1 位作者 冯黎黎 吴旭东 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期1274-1278,共5页
目的本研究用脂多糖诱导大鼠肠上皮细胞IEC6损伤模型,考察富硒长双歧杆菌制剂对IEC6的保护作用。方法实验分5组,分别为阴性对照组(磷酸平衡盐溶液处理)、模型组(脂多糖处理)、富硒长双歧杆菌水溶性蛋白低、中、高3个浓度组(脂多糖处理... 目的本研究用脂多糖诱导大鼠肠上皮细胞IEC6损伤模型,考察富硒长双歧杆菌制剂对IEC6的保护作用。方法实验分5组,分别为阴性对照组(磷酸平衡盐溶液处理)、模型组(脂多糖处理)、富硒长双歧杆菌水溶性蛋白低、中、高3个浓度组(脂多糖处理的同时分别加入10、30、100 mg·L^-1的富硒长双歧杆菌水溶性蛋白)。脂多糖处理24 h后,检测IEC6细胞活力、细胞凋亡、线粒体膜电位、细胞紧密连接蛋白1(zonula occludens 1,ZO-1)和闭合素(Occludin)的表达。结果脂多糖可导致大鼠肠上皮细胞IEC6损伤,表现为细胞活力下降,凋亡增加,线粒体膜电位倒塌,细胞紧密连接蛋白表达减少。富硒长双歧杆菌水溶性蛋白能够抑制脂多糖诱导的IEC6细胞损伤,减少细胞凋亡,增强细胞间紧密连接。结论富硒长双歧杆菌水溶性蛋白能够保护脂多糖诱导的IEC6细胞损伤。 展开更多
关键词 富硒长双歧杆菌水溶性蛋白 脂多糖 大鼠肠上皮细胞 细胞紧密连接 细胞凋亡 线粒体膜电位
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RH株弓形虫速殖子体外入侵大鼠肠上皮细胞与增殖的动态观察 被引量：2
3
作者 孟晓丽 殷国荣 +1 位作者 刘红丽 王海龙 《中国寄生虫学与寄生虫病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期39-42,共4页
目的动态观察弓形虫RH株速殖子(简称速殖子)体外入侵大鼠肠上皮细胞(IEC-6细胞)及其增殖过程。方法取24孔培养板,设实验组及对照组各3孔,每孔放置经预处理的盖玻片。将常规传代培养的IEC-6细胞接种于各培养孔,于37℃5%CO2培养箱培养24h... 目的动态观察弓形虫RH株速殖子(简称速殖子)体外入侵大鼠肠上皮细胞(IEC-6细胞)及其增殖过程。方法取24孔培养板,设实验组及对照组各3孔,每孔放置经预处理的盖玻片。将常规传代培养的IEC-6细胞接种于各培养孔,于37℃5%CO2培养箱培养24h,吸弃培养液,实验组每孔加入1ml速殖子悬液(含1×106个速殖子),对照组每孔加入1ml无抗生素培养液,共培养。用倒置显微镜连续观察速殖子粘附、入侵IEC-6细胞及其增殖过程,并分别于共培养5～30min、1～48h后取出盖玻片,经吉氏-瑞氏染色后光镜观察其入侵和增殖情况,计算入侵率。结果共培养5min,速殖子即可入侵IEC-6细胞,随着共培养时间的延长入侵的速殖子逐渐增多,1h为1～5个,入侵率为(55.0±6.6)%。2h入侵率高达(81.8±10.2)%,有假包囊形成,速殖子可入侵细胞核并在核内增殖。4h入侵率降为(80.8±9.2)%,假包囊破裂释出成簇排列的速殖子。6h入侵率为(75.1±8.2)%,成簇排列的速殖子显著增多。12h成簇排列的速殖子减少,多数速殖子游离细胞外,完整的IEC-6细胞明显减少。24h只见部分IEC-6细胞和假包囊存在,有大量游离的速殖子。48h见大量游离速殖子,未见贴壁细胞。结论体外培养的弓形虫速殖子可迅速入侵IEC-6细胞,并可在细胞质及细胞核内增殖。增殖周期为6～12h。 展开更多
关键词 刚地弓形虫 大鼠肠上皮细胞 体外培养 入侵 增殖 吉氏-瑞氏染色
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选择性iNOS抑制剂1400W对大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡保护作用的研究
4
作者 王小伟 李勇光 +3 位作者 高春生 曾舸 肖莉 刘超 《疑难病杂志》 CAS 2018年第1期75-79,F0003,共6页
目的探讨选择性诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂1400W对大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡的保护作用及其作用机制。方法实验于2016年10月—2017年2月在湖北省第三人民医院药理实验所实施。选取50只SD大鼠,随机将SD大鼠均分5组:创伤模型组(T组)、... 目的探讨选择性诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂1400W对大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡的保护作用及其作用机制。方法实验于2016年10月—2017年2月在湖北省第三人民医院药理实验所实施。选取50只SD大鼠,随机将SD大鼠均分5组:创伤模型组(T组)、低剂量组(L组)、中剂量组(M组)、高剂量组(H组)和假手术组(C组)各10只,其中T组、L组、M组和H组采用盲肠结扎穿孔(CLP)法模拟肠黏膜上皮细胞凋亡模型,C组只开腹腔不进行盲肠穿孔。术后1h,接受CLP法的L、M和H组分别给予不同剂量的iNOS抑制剂1400W(100、200、400μg/L)进行腹腔注射治疗,T组和C组予以等量生理盐水,观察免疫组化切片下肠黏膜上皮细胞凋亡情况;采用TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞凋亡指数(AI),采用QRT-PCR检测各组肠黏膜组织凋亡相关蛋白Caspase-3 mRNA表达。结果T、L、M和H组肠黏膜上皮细胞均观察到不同程度的细胞凋亡,T组最严重,M组、H组明显减少,C组仅少量凋亡的上皮细胞集中在肠绒毛顶端及中下部等处;接受CLP的各组AI明显高于C组,T组AI明显高于L、M和H组,差异具有统计学意义(P<0.05),接受1400W治疗的L、M和H组AI依次降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。T、L、M和H组肠黏膜Caspase-3 mRNA表达量均高于C组,其中T组最高,L、M和H组依次降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论选择性iNOS抑制剂1400W可显著地抑制SD大鼠肠黏膜细胞凋亡,保护肠黏膜屏障。 展开更多
关键词 选择性诱导型一氧化氮合酶抑制剂 1400W 大鼠肠黏膜上皮细胞 保护作用
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