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神经元原代培养方法的改进 被引量：12
1
作者 郭琴 毛萌 +3 位作者 罗小丽 孙小妹 李胜富 周晖 《华西医学》 CAS 2007年第3期566-568,共3页
本研究主要讨论近年来本课题组不断改进体外神经元培养方法以获得高纯度高活性的大鼠皮质神经元的研究结果。结果表明,联合使用低浓度胰酶及DNaseⅠ进行消化,在培养基的组成成分中用Glutamax代替glu-tamine,并将胎牛血清比率降为5%,于... 本研究主要讨论近年来本课题组不断改进体外神经元培养方法以获得高纯度高活性的大鼠皮质神经元的研究结果。结果表明,联合使用低浓度胰酶及DNaseⅠ进行消化,在培养基的组成成分中用Glutamax代替glu-tamine,并将胎牛血清比率降为5%,于接种后48小时加入细胞分裂抑制剂-阿糖胞苷以抑制神经胶质细胞生长,可获得高纯度高活性的大鼠皮质神经元。 展开更多
关键词 原代培养 大鼠皮质神经元
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原儿茶酸对新生大鼠皮质神经元存活及突起生长的影响 被引量：11
2
作者 薛小燕 林炼峰 +3 位作者 肖飞 皮婷 赖永长 罗焕敏 《中药材》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期567-572,共6页
目的:研究原儿茶酸(protocatechuic acid,PCA)对新生大鼠皮质神经元存活及突起生长的影响。方法:体外培养新生大鼠皮质神经元,通过细胞形态学观察、神经元细胞活力检测、培养液中乳酸脱氢酶(LDH)渗漏量的测定和有突起神经元数目及平均... 目的:研究原儿茶酸(protocatechuic acid,PCA)对新生大鼠皮质神经元存活及突起生长的影响。方法:体外培养新生大鼠皮质神经元,通过细胞形态学观察、神经元细胞活力检测、培养液中乳酸脱氢酶(LDH)渗漏量的测定和有突起神经元数目及平均突起长度定量分析,观察不同剂量的原儿茶酸对神经元的营养作用。结果:与溶媒对照组比较,原儿茶酸低、中、高剂量(16、32、64μmol/L)组神经元活力增强,LDH渗漏量减少,有突起的神经元数目增多,神经元突起增长,神经网络更发达,并有一定的量效关系。结论:原儿茶酸能促进大鼠皮质神经元的存活及突起生长。 展开更多
关键词 原儿茶酸 大鼠皮质神经元 神经营养作用
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远志皂苷元神经营养作用研究 被引量：5
3
作者 皮婷 薛小燕 罗焕敏 《中药材》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期1477-1480,共4页
目的:初步探讨远志皂苷元神经营养作用的机制。方法:体外培养新生大鼠皮质神经元,采用RT-PCR法对MAP2 mRNA及BDNF mRNA表达情况进行测定,进一步观察远志皂苷元的神经营养作用。结果:远志皂苷元低、中及高剂量均可明显提高细胞的活力,并... 目的:初步探讨远志皂苷元神经营养作用的机制。方法:体外培养新生大鼠皮质神经元,采用RT-PCR法对MAP2 mRNA及BDNF mRNA表达情况进行测定,进一步观察远志皂苷元的神经营养作用。结果:远志皂苷元低、中及高剂量均可明显提高细胞的活力,并呈一定的剂量依赖性;与溶媒对照组比较,远志皂苷元各剂量组MAP2mRNA及BDNF mRNA表达量均增加,以高剂量组(2μmol/L)最为显著(P<0.01)。结论:远志皂苷元能增加新生大鼠皮质神经元MAP2 mRNA及BDNF mRNA的表达,具有神经营养作用。 展开更多
关键词 远志皂苷元 大鼠皮质神经元 神经营养作用
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蝙蝠葛苏林碱通过拮抗缓激肽诱导的胞内钙升高发挥神经保护作用 被引量：2
4
作者 郭华丽 李祖铭 +2 位作者 余玲 丁杰 郭莲军 《神经损伤与功能重建》 2019年第4期194-195,共2页
目的:研究蝙蝠葛苏林碱(DS)对缓激肽(BK)诱导神经细胞胞内钙升高的影响,并探讨其神经保护作用。方法:原代培养大鼠皮质神经元,应用BK(1μmol/L)诱导细胞内钙离子浓度升高;将细胞分为对照组,BK组,DS低、中、高剂量组;对照组不做任何处理... 目的:研究蝙蝠葛苏林碱(DS)对缓激肽(BK)诱导神经细胞胞内钙升高的影响,并探讨其神经保护作用。方法:原代培养大鼠皮质神经元,应用BK(1μmol/L)诱导细胞内钙离子浓度升高;将细胞分为对照组,BK组,DS低、中、高剂量组;对照组不做任何处理,BK组给予1μmol/L的BK处理,DS低、中、高剂量组分别给予相应浓度(1×10^(-6)mol/L、1×10^(-5)mol/L、1×10^(-4)mol/L)的DS预孵育3 min,然后给予1μmol/L的BK处理。通过细胞内双波长荧光钙成像系统观察胞内游离钙离子的变化,采用MTT染色法检测神经元的损伤程度。结果:BK诱导可迅速升高原代培养大鼠皮质细胞内的钙离子水平。DS干预可部分逆转BK对胞内钙离子升高的影响(P<0.05)。MTT结果显示,BK组神经元存活率明显低于对照组(P<0.05);DS低、中、高剂量组的存活率均高于BK组(P<0.05)。结论:DS可拮抗缓激肽诱导的细胞内钙升高,对胞内钙紊乱所致的神经细胞损伤具有一定保护作用。 展开更多
关键词 大鼠皮质神经元 缓激肽 蝙蝠葛苏林碱 钙离子
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槲皮苷对体外大鼠PI3K-Akt信号通路与神经营养作用影响的相关性研究 被引量：1
5
作者 薛小燕 巫莉萍 +1 位作者 张桂青 王丽芳 《抗感染药学》 2020年第9期1252-1255,共4页
目的:探究槲皮苷对体外大鼠PI3K-Akt信号通路与神经营养作用影响的相关性。方法:采用大鼠体外培养皮质神经元,实验分为正常对照组、LY294002(10μmol/L)组、槲皮苷(100μmol/L)组及LY294002(10μmol/L)+槲皮苷(100μmol/L)组,用MTT法检... 目的:探究槲皮苷对体外大鼠PI3K-Akt信号通路与神经营养作用影响的相关性。方法:采用大鼠体外培养皮质神经元,实验分为正常对照组、LY294002(10μmol/L)组、槲皮苷(100μmol/L)组及LY294002(10μmol/L)+槲皮苷(100μmol/L)组,用MTT法检测不同浓度的LY294002(5, 10, 20μmol/L)对皮质神经元的毒性作用,观察其对槲皮苷促进皮质神经元的存活及突起生长是否有拮抗作用。结果:不同浓度的LY294002对皮质神经元的存活率没有影响,不具有细胞毒作用;LY294002(10μmol/L)+槲皮苷(100μmol/L)组有突起神经元数目和平均突起长度与槲皮苷(100μmol/L)组相比均显著性减少,而与溶媒对照组相比均无显著性差异。结论:LY294002可以阻断槲皮苷神经的营养作用,说明槲皮苷的神经营养作用是通过激活下游的PI3K-Akt信号转导通路而发挥作用。 展开更多
关键词 槲皮苷 大鼠皮质神经元 PI3K-AKT 信号通路 LY294002
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5nm金纳米颗粒对大鼠皮质神经元的作用及机制初探 被引量：1
6
作者 吴玉芸 刘正霞 +2 位作者 郭志睿 刘莹 鲁翔 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期811-816,共6页
目的 :探讨直径5 nm的小尺寸金纳米颗粒(gold nanoparticles,GNPs)对大鼠皮质神经元细胞的作用及相关机制。方法:使用硼氢化钠还原法制备GNPs,用透射电镜(TEM)及紫外-可见光光谱(UV-Vis)进行鉴定。用5%牛血清白蛋白(BSA)对GNPs进行包裹... 目的 :探讨直径5 nm的小尺寸金纳米颗粒(gold nanoparticles,GNPs)对大鼠皮质神经元细胞的作用及相关机制。方法:使用硼氢化钠还原法制备GNPs,用透射电镜(TEM)及紫外-可见光光谱(UV-Vis)进行鉴定。用5%牛血清白蛋白(BSA)对GNPs进行包裹提纯后制备成不同浓度(600、1 200、2 400μg/L)的GNPs培养液。采用免疫荧光染色鉴定原代培养的大鼠皮质神经元纯度。体外培养原代大鼠皮质神经元72 h后,以正常培养的神经元为对照组,以不同浓度GNPs溶液孵育48 h后的神经元作为实验组。采用TEM观察GNPs在细胞内的分布;采用CCK-8试剂盒检测细胞活力;采用TUNEL法检测细胞凋亡;采用丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒检测氧化应激水平。结果:TEM及UV-Vis显示硼氢化钠还原法制备的GNPs呈尺寸均一的球形,在溶液中均匀分散。原代培养的大鼠皮质神经元纯度为(82.0±2.3)%。GNPs主要以聚合体形式分布于胞浆、溶酶体、囊泡中。随着GNPs浓度的增高,细胞活性逐渐降低,尤其1 200和2 400μg/L处理组细胞活力较对照组显著降低(P<0.05)。TUNEL染色结果显示,随着GNPs浓度的增高,凋亡细胞数逐渐增加,1 200和2 400μg/L处理组细胞凋亡明显,具有显著性差异(P<0.05)。随着GNPs浓度的增高,细胞内MDA含量逐渐增加,SOD含量逐渐减少,1 200和2 400μg/L处理组与对照组相比MDA含量显著升高,SOD含量显著降低(P<0.05)。结论:5 nm GNPs能降低大鼠皮质神经元的细胞活力,促进其凋亡,其机制可能与氧化应激损伤相关。 展开更多
关键词 金纳米颗粒 大鼠皮质神经元 细胞凋亡 氧化应激
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黄芩素对缺氧致大鼠皮质神经元细胞损伤的保护作用及机制 被引量：4
7
作者 张冬梅 张洁 +3 位作者 石志群 张朋朋 谭宏强 马慧萍 《中国药房》 CAS 北大核心 2023年第12期1431-1436,共6页
目的探讨黄芩素对缺氧致大鼠皮质神经元细胞损伤的保护作用及可能机制。方法以大鼠皮质神经元RN-C细胞为研究对象,以缺氧条件(5%CO_(2)、94%N2、1%O_(2))培养24 h,考察不同浓度黄芩素(0.01、0.1、1、10、100μmol/L)对缺氧RN-C细胞存活... 目的探讨黄芩素对缺氧致大鼠皮质神经元细胞损伤的保护作用及可能机制。方法以大鼠皮质神经元RN-C细胞为研究对象,以缺氧条件(5%CO_(2)、94%N2、1%O_(2))培养24 h,考察不同浓度黄芩素(0.01、0.1、1、10、100μmol/L)对缺氧RN-C细胞存活率的影响,并检测黄芩素(浓度为0.1μmol/L)对缺氧细胞的乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,细胞迁移率、凋亡率和细胞周期,以及对缺氧细胞中活化的胱天蛋白酶3(cleaved caspase-3)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达的影响。结果与对照组比较,缺氧组细胞的存活率显著降低(P<0.01);0.01、0.1、1μmol/L黄芩素可以逆转缺氧导致的细胞存活率降低(P<0.05或P<0.01)。划痕实验显示,黄芩素可显著升高缺氧RN-C细胞的迁移率(P<0.01)。与对照组比较,缺氧组细胞上清液中LDH活性、细胞中MDA含量、凋亡率和G1期细胞比例显著增加,SOD活性、G2+S期细胞比例显著降低(P<0.01);细胞中cleaved caspase-3蛋白的表达量显著上升,Bcl-2/Bax比值均显著下降(P<0.05或P<0.01)。与缺氧组比较,黄芩素组细胞显著逆转了上述指标(P<0.01)。结论黄芩素能促进缺氧条件下大鼠皮质神经元细胞的增殖和迁移,改善缺氧诱导的细胞凋亡和细胞周期阻滞,降低上清液中LDH活性,降低细胞脂质过氧化水平,提高抗氧化水平;其机制可能与调控caspase-3/Bax/Bcl-2通路有关。 展开更多
关键词 黄芩素 大鼠皮质神经元细胞 缺氧 神经保护 caspase-3/Bax/Bcl-2
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盐酸非那嗪奈对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用 被引量：4
8
作者 李冬洁 李建其 +3 位作者 黄丽瑛 苏定冯 沈甫明 奚涛 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期716-720,共5页
目的探讨盐酸非那嗪奈(fenazinel dihydrochloride,FD)对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及其机制。方法线拴法制备大鼠中动脉局灶性脑缺血(24h)模型。测定脑梗死面积;检测缺血组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)、乳酸(LA)... 目的探讨盐酸非那嗪奈(fenazinel dihydrochloride,FD)对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及其机制。方法线拴法制备大鼠中动脉局灶性脑缺血(24h)模型。测定脑梗死面积;检测缺血组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)、乳酸(LA)含量;观察组织病理学改变。制备大鼠原代神经元细胞撤血清损伤模型及N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)损伤模型,检测FD对损伤细胞死亡率、SOD活性及MDA、LA含量的影响。结果FD可明显降低脑梗死面积,升高组织中SOD活性,降低MDA、LA含量,减轻脑组织病理学损害;在细胞水平上,FD降低损伤细胞死亡率,升高SOD活性,降低MDA、LA含量。结论FD对大鼠局灶性脑缺血损伤具有明显的保护作用,其机制与降低兴奋性氨基酸损伤、清除氧自由基及改善能量代谢有关。 展开更多
关键词 盐酸非那嗪奈 局灶性脑缺血 大鼠皮质神经元细胞
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基于H4K16ac介导的细胞自噬探讨电针血清对脑缺血后神经元的保护机制 被引量：1
9
作者 徐疏影 沈燕 +2 位作者 彭拥军 杨沙 李文倩 《北京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期366-373,共8页
目的从组蛋白H4第16位赖氨酸的乙酰化(H4K16ac)对细胞自噬调控的角度,研究电针血清对脑缺血后神经元的保护机制。方法电针血清的制备:建立改良的大鼠急性局灶性脑缺血再灌注模型,在造模成功后5 min和16 h进行电针干预,针刺人中、百会穴... 目的从组蛋白H4第16位赖氨酸的乙酰化(H4K16ac)对细胞自噬调控的角度,研究电针血清对脑缺血后神经元的保护机制。方法电针血清的制备:建立改良的大鼠急性局灶性脑缺血再灌注模型,在造模成功后5 min和16 h进行电针干预,针刺人中、百会穴,并接电针治疗仪治疗30 min。第2次电针治疗后7 h取大鼠血清备用。细胞实验:将大鼠大脑皮质神经元细胞分为对照组、模型组、电针组、组蛋白乙酰转移酶MOF(hMOF)抑制剂组与细胞沉默调节蛋白1(Sirt1)抑制剂组,除对照组外,其余各组剥夺氧、糖3 h后再复氧、复糖24 h,并于复氧、复糖的同时给予2%电针血清、15 g/L的hMOF siRNA及8 g/L的Sirt1 siRNA处理。CCK-8检测细胞处理48 h后细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞处理48 h后细胞凋亡情况;Western blot检测细胞中hMOF、Sirt1、组蛋白H4第16位赖氨酸的乙酰化(H4K16ac)、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、自噬相关蛋白Beclin1表达;qPCR检测hMOF、Sirt1、Beclin1 mRNA表达;染色质免疫沉淀技术(ChIP)检测各组神经元细胞的H4K16ac在自噬靶基因Beclin1启动子区的结合程度。结果与模型组相比,电针干预可使细胞增殖活性提高(P<0.05),细胞凋亡率下降(P<0.05)。与模型组比较,电针组和hMOF抑制组剂均可降低hMOF和H4K16ac蛋白的表达(P<0.05),升高Sirt1、LC3-II和Beclin1的表达(P<0.05);而与Sirt1抑制剂组差异无统计学意义(P>0.05)。qPCR结果显示,与模型组比较,电针组和hMOF抑制组剂均可抑制hMOF mRNA表达(P<0.05),而Sirt1和Beclin1 mRNA表达上调(P<0.05)。且与模型组相比,电针组在自噬靶基因Beclin1启动子区域中H4K16ac的富集量增加(P<0.05)。结论电针血清对糖-氧剥夺再灌注损伤神经元细胞具有保护作用,其抗脑缺血再灌注损伤的作用可能是电针通过调节组蛋白H4K16ac的表达进而调控细胞自噬,从而减轻脑缺血再灌注损伤,发挥对神经细胞的保护作用。 展开更多
关键词 电针血清 大鼠大脑皮质神经元细胞 大鼠神经元组蛋白H4第16位赖氨酸的乙酰化 组蛋白乙酰转移酶MOF 组蛋白去乙酰化酶Sirtl 1 细胞自噬
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脑源性神经营养因子经由环磷酸腺苷反应元件结合蛋白磷酸化对缺氧大鼠胚脑皮质神经元细胞的保护作用 被引量：1
10
作者 罗小丽 周晖 +3 位作者 孙小妹 李胜富 母得志 毛萌 《生物医学工程学杂志》 EI CAS CSCD 北大核心 2008年第6期1377-1380,共4页
转录因子环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（Cyclic AMP response element-binding protein，CREB）是胚脑皮质神经元细胞内脑源性神经营养因子（Brain-derived neurotrophic factor，BDNF）诱导基因表达的重要调节因子。我们前期的研究表明B... 转录因子环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（Cyclic AMP response element-binding protein，CREB）是胚脑皮质神经元细胞内脑源性神经营养因子（Brain-derived neurotrophic factor，BDNF）诱导基因表达的重要调节因子。我们前期的研究表明BDNF对缺氧性神经元损伤具有保护作用，为了阐明BDNF对缺氧性神经元损伤的保护作用是否经过了核蛋白CREB的磷酸化，本研究采用蛋白质免疫印迹法检测单纯缺氧组和BDNF干预组胚脑皮质神经元细胞内CREB及Ser^133磷酸化CREB在不同时间点表达水平的变化。结果显示缺氧及BDNF均能刺激胚脑皮质神经元细胞内Ser^133磷酸化CREB表达增加，在不同缺氧时间点BDNF干预组Ser^133磷酸化CREB表达水平较单纯缺氧组明显增强（P〈0．01），BDNF干预组1h后Ser^133磷酸化CREB表达至高峰，以后持续表达维持6h以上，维持时间较单纯缺氧组明显延长；在缺氧0～3h，BDNF干预组细胞内总CREB表达水平与单纯缺氧组基本一致；随着缺氧时间的延长，单纯缺氧组细胞内CREB表达明显减少，以第5～6h最明显。结果表明，BDNF对缺氧性神经元损伤的保护作用经过了核蛋白CREB的磷酸化。 展开更多
关键词 脑源性神经营养因子 环磷酸腺苷反应元件结合蛋白 缺氧大鼠胚脑皮质神经元细胞 蛋白质 免疫印迹法
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