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余甘子提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制 被引量:13
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作者 章江生 吴婷 +2 位作者 唐琪晶 高建莉 陈素红 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2014年第24期3590-3593,共4页
目的研究余甘子提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法大鼠随机分为假手术组,模型组,余甘子提取物高、中、低剂量(生药6.0、3.0、1.5 g/kg)组和阳性药组(银杏叶提取物100 mg/kg),各给药组每天ig给药1次,连续给药10 ... 目的研究余甘子提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法大鼠随机分为假手术组,模型组,余甘子提取物高、中、低剂量(生药6.0、3.0、1.5 g/kg)组和阳性药组(银杏叶提取物100 mg/kg),各给药组每天ig给药1次,连续给药10 d。末次给药后30 min,大脑中动脉线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,造模后,行神经功能学评分,测定脑梗死面积和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、诱导性一氧化氮合酶(i NOS)、核转录因子(NF-κB)的水平。结果与模型组相比,余甘子提取物能减少局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分和脑梗死面积(P<0.05),提高脑组织SOD活性(P<0.05),降低MDA、NO、IL-1β、IL-6、i NOS和NF-κB的水平(P<0.05)。结论余甘子提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化和抑制炎症有关。 展开更多
关键词 余甘子 脑缺血再灌注 抗氧化 炎症 大脑中动脉线
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大脑中动脉线栓法脑缺血模型制作的改进及经验探讨 被引量:10
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作者 卢英 蔡光先 +3 位作者 谭琥 邓叔华 易健 刘柏炎 《湖南中医药大学学报》 CAS 2014年第1期6-9,共4页
目前局灶性脑缺血动物模型最常用的方法是大脑中动脉线栓法(MCAO),但该方法仍存在技术要求高、模型差异性大、动物死亡率高等缺陷。因此,如何建立稳定、可靠、重复性高的MCAO动物模型成为我们亟需解决的问题。从实验动物、麻醉药物、栓... 目前局灶性脑缺血动物模型最常用的方法是大脑中动脉线栓法(MCAO),但该方法仍存在技术要求高、模型差异性大、动物死亡率高等缺陷。因此,如何建立稳定、可靠、重复性高的MCAO动物模型成为我们亟需解决的问题。从实验动物、麻醉药物、栓线的选择,手术流程、术后护理等多个方面进行探讨,以期提高MCAO脑缺血动物模型的成功率。 展开更多
关键词 大脑中动脉线 脑缺血 模型大鼠
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建立大鼠大脑中动脉线栓模型的三组改良方法比较
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作者 朱宁 陈东晖 +2 位作者 刘合玉 李付广 郑鹏远 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期2065-2067,共3页
目的 比较3种不同大脑中动脉线栓改良方法制作大鼠局灶性脑缺血模型的效果.方法 将60只雄性SD大鼠随机分为A、B、C组,每组20只.对3组大鼠采用不同线栓插入方法建立大脑中动脉线栓模型.分别检测3组大鼠的模型制作成功率、术后72 h内死亡... 目的 比较3种不同大脑中动脉线栓改良方法制作大鼠局灶性脑缺血模型的效果.方法 将60只雄性SD大鼠随机分为A、B、C组,每组20只.对3组大鼠采用不同线栓插入方法建立大脑中动脉线栓模型.分别检测3组大鼠的模型制作成功率、术后72 h内死亡率、平均手术时间及插入线栓所需时间.观察术后72 h存活的成功模型大鼠脑组织的病理改变.结果 C组大鼠术后72 h内死亡率为5%、平均手术时间为(18.20±0.99) min,插入线栓所需时间为(3.05±0.23) min,均低于A、B组(P<0.05).3组成功模型大鼠脑组织均显示有明确脑梗死病理改变.结论 C组大鼠所用的改良手术方法能明显降低手术难度,缩短手术时间,可更加快速、有效的制作大鼠局灶性脑缺血模型. 展开更多
关键词 大脑中动脉线 大鼠 模型 动物
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质子磁共振波谱对大白鼠大脑中动脉线栓模型的连续观察 被引量:6
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作者 吴光耀 孙骏谟 +4 位作者 田志雄 张在鹏 黄雄 谢长清 张权 《临床放射学杂志》 CSCD 北大核心 2002年第6期464-469,共6页
目的 用氢质子磁共振波谱 (1 HMRS)结合扩散加权成像连续观察大白鼠大脑中动脉线栓 (MCAO)模型2 4h内代谢物的变化规律 ,探讨1 HMRS对脑缺血性损伤和缺血再灌注后脑恢复程度的敏感性。材料与方法 共 2 9只Wistar成年鼠 ,4 .7T超导磁... 目的 用氢质子磁共振波谱 (1 HMRS)结合扩散加权成像连续观察大白鼠大脑中动脉线栓 (MCAO)模型2 4h内代谢物的变化规律 ,探讨1 HMRS对脑缺血性损伤和缺血再灌注后脑恢复程度的敏感性。材料与方法 共 2 9只Wistar成年鼠 ,4 .7T超导磁共振仪扫描。术前先取其中 8只作为正常组扫描 ;再将这 2 9只随机分为对照组 (只结扎左侧颈总动脉和颈外动脉 ) 7只 ,永久性大脑中动脉栓塞组 7只 ,缺血 30min再灌组 5只 ,缺血 1h再灌组 5只 ,缺血 2h再灌组 5只。检查完成后取栓塞组和再灌组的鼠脑四氮唑 (TTC)染色。结果  (1 )在正常组 ,双侧代谢物分布对称 ,胆碱类复合物 (Cho) /肌酸和磷酸肌酸 (CrandPCr)、N 乙酰天门冬氨酸 (NAA) /Cr没有明显的差异 (P >0 .0 5 ) ;在对照组 ,双侧Cho/Cr、NAA/Cr也无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,没有检测到乳酸 (Lac)。 (2 )本实验最早观察到MCAO后 2 2min兴趣区内出现Lac ,DWI为高信号 ,ADC值下降。缺血 2 4h内Lac持续升高 ,以 0 .5hLac水平为基数 ,6h内升高最快 ,增加了 1 .2倍 ;1 2h内增加到 1 .6 2倍 ;2 4h后为 1 .4 7倍 ,稍显降低。相反 ,NAA呈持续下降 ,0 .5~ 1h内变化不明显 ,1 .5± 0 .2h观测到NAA下降 ;2h内下降 (2 3.6± 1 3.1 ) % ;1 2h内下降 (6 8.2± 2 1 .9) % ;2 展开更多
关键词 脑缺血 大脑中动脉线阻塞 氢质子磁共振波谱 实验研究
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线栓法致大鼠MCAO/IR模型缺血/再灌注时间与发病机制研究进展 被引量:6
5
作者 陈丹丹 谢晓芳 +1 位作者 敖慧 彭成 《药学研究》 CAS 2016年第9期538-541,共4页
线栓法致大鼠大脑中动脉线栓/缺血再灌注模型是研究缺血性脑损伤最常用的动物模型。近年来,对线栓法致大鼠大脑中动脉线栓/缺血再灌注(MCAO/IR)模型的应用和研究颇多,本文拟对该模型研究中缺血/再灌注时间与部分发病机制之间的相关性及... 线栓法致大鼠大脑中动脉线栓/缺血再灌注模型是研究缺血性脑损伤最常用的动物模型。近年来,对线栓法致大鼠大脑中动脉线栓/缺血再灌注(MCAO/IR)模型的应用和研究颇多,本文拟对该模型研究中缺血/再灌注时间与部分发病机制之间的相关性及指标的动态变化进行综述,旨在为临床药物研究中缺血与再灌注时间的选择及评价指标选择提供参考,也为今后该动物模型的研究提供一定的线索。 展开更多
关键词 线 大脑中动脉线 缺血/再灌注时间 机制
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绞股蓝总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的抗氧化作用 被引量:11
6
作者 张岫美 曹晓勍 +2 位作者 魏欣冰 王立祥 刘慧青 《山东医科大学学报》 2002年第1期7-9,共3页
目的:研究绞股蓝总皂苷在急性脑缺血再灌注损伤中的抗氧化作用。方法:采用大脑中动脉阻断法(MCAO)造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,测定脑亚细胞器内丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量的变化,用透射电镜观... 目的:研究绞股蓝总皂苷在急性脑缺血再灌注损伤中的抗氧化作用。方法:采用大脑中动脉阻断法(MCAO)造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,测定脑亚细胞器内丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量的变化,用透射电镜观察脑组织超微结构。结果:大鼠局灶性脑缺血再灌注后,脑亚细胞器内MDA含量显著升高,SOD含量显著降低。绞股蓝总皂苷能显著降低脑亚细胞器内MDA含量,升高SOD含量,改善脑缺血再灌注损伤导致的脑组织超微结构改变。结论:绞股蓝总皂苷可能通过抗脂质过氧化提高体内抗氧化酶活性,发挥保护脑组织,减轻缺血再灌注损伤的作用。 展开更多
关键词 脑缺血 再灌注损伤 绞股蓝总皂苷 大脑中动脉阻断 丙二醛 超氧化物歧化酶 抗氧化作用
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大鼠脑缺血再灌注后GFAPmRNA及其蛋白表达水平的变化 被引量:6
7
作者 吴珍霞 高峰 《浙江医学》 CAS 2005年第4期256-258,共3页
目的探讨胶质纤维酸性蛋白(GFAP)mRNA及其蛋白在大鼠脑缺血再灌注损伤过程中表达水平的变化。方法采用大脑中动脉阻断法制作缺血再灌注模型,应用RT-PCR和免疫组织化学方法观察大鼠大脑中动脉阻塞再灌注后3、7、30d损伤侧皮层星型胶质细... 目的探讨胶质纤维酸性蛋白(GFAP)mRNA及其蛋白在大鼠脑缺血再灌注损伤过程中表达水平的变化。方法采用大脑中动脉阻断法制作缺血再灌注模型,应用RT-PCR和免疫组织化学方法观察大鼠大脑中动脉阻塞再灌注后3、7、30d损伤侧皮层星型胶质细胞GFAPmRNA及其蛋白的表达。结果再灌注后3d,手术组GFAPmRNA表达水平较假手术组明显增高(P<0.01);再灌注后7d,GFAPmRNA和其蛋白表达水平均明显增高(均P<0.01);再灌注后30d,GFAPmRNA恢复到正常水平,梗死灶边缘胶质疤痕形成。结论大鼠大脑中动脉缺血后可引起其皮层损伤侧星形胶质细胞持续分化、增殖,但星形胶质细胞在中枢神经系统损伤后早期作出的抗损伤反应及修复机制与损伤后期发生的病理生理机制可能有很大的差别。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 GFAP 蛋白表达水平 大鼠 胶质纤维酸性蛋白 大脑中动脉阻断 免疫组织化学方 枢神经系统损伤 星形胶质细胞 缺血再灌注模型 大脑中动脉阻塞 RT-PCR 星型胶质细胞 mRNA表达 病理生理机制 损伤过程 疤痕形成
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脑脉通对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用 被引量:3
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作者 陈小铭 倪立 +1 位作者 李金恒 孙维林 《医学研究生学报》 CAS 2003年第4期256-259,共4页
目的 :探讨脑脉通对大鼠局灶性脑缺血 再灌注损伤的保护作用。 方法 :脑脉通 1g kg、3g kg、9g kg灌胃给药 ,一天 1次 ,连续 1周 ,于末次给药后 2 4h采用大脑中动脉阻断 (MCAO)法造成大鼠局灶性脑缺血 ,考察因脑缺血引起的行为障碍程... 目的 :探讨脑脉通对大鼠局灶性脑缺血 再灌注损伤的保护作用。 方法 :脑脉通 1g kg、3g kg、9g kg灌胃给药 ,一天 1次 ,连续 1周 ,于末次给药后 2 4h采用大脑中动脉阻断 (MCAO)法造成大鼠局灶性脑缺血 ,考察因脑缺血引起的行为障碍程度、脑梗死面积百分率和组织形态学变化 ;记录脑缺血大鼠断头后的喘气时间 ,用放免法测定大脑三磷酸腺苷 (ATP)和乳酸 (LA)含量的变化。 结果 :脑脉通 3g kg以上能明显减轻大鼠局灶性脑缺血引起的行为障碍 ,降低脑梗死面积百分率 ,改善脑组织病理形态 ,延长断头后大鼠的喘气时间。脑脉通 1g kg以上可明显延缓缺血大鼠大脑中能量物质ATP的降低和代谢物LA的增加。 结论 :脑脉通能改善大鼠脑缺血时神经系统功能和能量代谢 ,减少脑组织细胞损伤 。 展开更多
关键词 脑脉通 大脑中动脉阻断 脑缺血-再耀注
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三七三醇皂苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠血浆前列环素和血栓素A_2水平的影响 被引量:3
9
作者 陈健文 邱灿华 +4 位作者 蓝秀健 马仁强 赖文珊 周小石 刘培庆 《深圳中西医结合杂志》 2007年第4期204-207,共4页
目的:探讨三七三醇皂苷(PTS)对脑缺血再灌注损伤大鼠血浆中血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)水平的影响。方法:将大鼠随机分成6组:假手术组,模型组,PTS25、50、100mg/kg组和阳性对照药血栓通注射液(XST)组;建立局灶性脑缺血再灌注损伤大... 目的:探讨三七三醇皂苷(PTS)对脑缺血再灌注损伤大鼠血浆中血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)水平的影响。方法:将大鼠随机分成6组:假手术组,模型组,PTS25、50、100mg/kg组和阳性对照药血栓通注射液(XST)组;建立局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,于造模前分别尾静脉注射给药3d,造模后6h和12h各给药1次,造模24h后取血分离血浆,用放免法测定血浆中TXA2和PGI2的稳定代谢产物TXB2和6-Keto-PGF1α的水平。结果:造模后24h大鼠血浆中TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α(T/P)值明显升高(P<0.01);PGI2则明显降低(P<0.01)。经三七三醇皂苷各剂量预防给药后,大鼠血浆的TXB2含量及TXB2/6-Keto-PGF1α(T/P)值较模型组明显降低(P<0.05或P<0.01),6-Keto-PGF1α含量显著增高(P<0.05或P<0.01),并呈一定的量效依赖关系。结论:三七三醇皂苷能通过降低TXA2合成,升高PGI2,调节TXA2/PGI2比值,达到对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。 展开更多
关键词 三七三醇皂苷 大脑中动脉闭塞 脑缺血 素A2 前列环素
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七氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠T细胞死亡耦联基因8表达的影响 被引量:1
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作者 束薇薇 邵东华 +2 位作者 杭黎华 濮健峰 高辉德 《江苏大学学报(医学版)》 CAS 2014年第1期36-39,共4页
目的:观察七氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带内T细胞死亡耦联基因8(TDAG8)表达的影响。方法:选取54只成年雄性SD大鼠,随机分为对照组、再灌注组和七氟醚组,每组18只。采用大脑中动脉内线栓阻断法(middle cerebral artery ... 目的:观察七氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带内T细胞死亡耦联基因8(TDAG8)表达的影响。方法:选取54只成年雄性SD大鼠,随机分为对照组、再灌注组和七氟醚组,每组18只。采用大脑中动脉内线栓阻断法(middle cerebral artery occlusion,MCAO)制造大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。缺血2 h后再灌注48 h。七氟醚组在造模前吸入最低肺泡有效浓度(MAC)为1的七氟醚30 min,对照组和再灌注组则吸入O2。大鼠行神经行为学评分后处死。取大脑行2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色,计算脑梗死容积百分比,采用蛋白印迹法和RT-PCR法检测脑缺血半暗带内的TDAG8蛋白和mRNA的表达变化。结果:①与对照组相比,再灌注组和七氟醚组脑梗死容积百分比均显著升高(P均<0.05);七氟醚组脑梗死容积百分比较再灌注组显著降低(P<0.05)。②与对照组相比,再灌注组和七氟醚组TDAG8蛋白和mRNA表达均显著升高(P均<0.05);七氟醚组较TDAG8的表达再灌注组明显降低(P<0.05)。结论:七氟醚预处理可降低TDAG8的表达,对脑缺血再灌注损伤具有一定保护作用。 展开更多
关键词 七氟醚 预处理 脑缺血再灌注 T细胞死亡耦联基因8 大脑中动脉线阻断
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文冠果壳苷对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤的改善作用及机制初探 被引量:1
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作者 徐继凯 张伟 +3 位作者 李银杰 纪雪飞 迟天燕 邹莉波 《沈阳药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第10期793-798,共6页
目的考察文冠果壳苷对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤的改善作用,并从改善突触功能的角度,探讨其作用机制。方法利用大脑中动脉阻塞法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,TTC染色法计算脑梗死面积,HE染色法观察海马CA1区神经细胞... 目的考察文冠果壳苷对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤的改善作用,并从改善突触功能的角度,探讨其作用机制。方法利用大脑中动脉阻塞法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,TTC染色法计算脑梗死面积,HE染色法观察海马CA1区神经细胞病理形态改变,透射电镜观察大脑皮层缺血半暗带区神经元及突触超微结构改变,Western blotting检测突触相关蛋白SYP、PSD95及GAP43的表达。结果文冠果壳苷显著改善模型大鼠神经功能缺失症状,减少脑梗死面积,改善海马CA1区神经细胞的病理改变,并改善脑缺血半暗带区神经元及突触超微结构的损伤,增加突触相关蛋白SYP、PSD95及GAP43的表达。结论文冠果壳苷可显著改善大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤,其机制可能与促进突触重塑和/或减轻突触结构与功能的损伤有关。 展开更多
关键词 文冠果壳苷 大脑中动脉阻塞 突触
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大鼠短暂性局灶性脑缺血后神经发生、碱性成纤维细胞生长因子表达及其相互关系的研究
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作者 周建平 顾振 +1 位作者 马瑞 韩群颖 《交通医学》 2003年第5期600-600,共1页
目的 :观察大鼠短暂性局灶性脑缺血后侧脑室室管膜下层和齿状回颗粒下层神经发生及相关区域碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)表达。方法 :通过大脑中动脉阻断法 (MCAO)建立短暂性局灶性脑缺血模型 ;用 5 -溴脱氧尿嘧啶 (BrdU )标记DNA合成... 目的 :观察大鼠短暂性局灶性脑缺血后侧脑室室管膜下层和齿状回颗粒下层神经发生及相关区域碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)表达。方法 :通过大脑中动脉阻断法 (MCAO)建立短暂性局灶性脑缺血模型 ;用 5 -溴脱氧尿嘧啶 (BrdU )标记DNA合成期 (S期 )细胞 ;用HE染色观察缺血后神经元坏死情况 ,免疫组化观察大鼠局灶性脑缺血 60min后不同时间侧脑室室管膜下层、齿状回颗粒下层BrdU标记的阳性细胞、脑缺血后不同时间在有神经发生区域的bFGF表达情况。结果 :①在缺血侧 ,缺血后 4d ,SVZ的BrdU标记的阳性细胞明显增加 ,7d时达到峰值 ,缺血对侧SVZ也有增加 ,但增加幅度稍小 ,10d时达到峰值 ,峰值过后 ,两侧的阳性细胞量均有下降 ;②缺血后bFGF在各脑区均有增加表达。在SVZ ,缺血侧在缺血后 12h即开始增加表达 ,2 4h达到峰值 ,随后下降。在海马CA2区 ,缺血侧缺血后 5d有表达显著增加 ,8d时达到峰值 ,随后下降。结论 :大鼠短暂性局灶性脑缺血促进了SVZ的神经发生 ,这种反应与bFGF等生长因子的表达增加导致内环境的变化有关。 展开更多
关键词 大鼠 短暂性局灶性脑缺血 神经发生 碱性成纤维细胞生长因子 大脑中动脉阻断
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