临床肿瘤治疗中,化疗药物在一定程度上抑制了肿瘤的生长和转移,但随着化疗药物的长期使用,肿瘤细胞会产生多药耐药(multidrug resistance,MDR)现象,导致化疗失败。肿瘤耐药的分子机制很复杂,包括ABC转运蛋白超家族的异常表达、细胞凋亡...临床肿瘤治疗中,化疗药物在一定程度上抑制了肿瘤的生长和转移,但随着化疗药物的长期使用,肿瘤细胞会产生多药耐药(multidrug resistance,MDR)现象,导致化疗失败。肿瘤耐药的分子机制很复杂,包括ABC转运蛋白超家族的异常表达、细胞凋亡抑制、信号通路异常活化等。近年来,研究认为丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)信号通路可能参与了肿瘤耐药的形成。本文主要对MAPK信号转导通路影响肿瘤多药耐药以及通路抑制剂逆转耐药的研究进展作一综述。展开更多
目的探讨赤芍总苷对非小细胞肺癌模型大鼠MDR1-mRNA、MRP-mRNA及LRP-mRNA基因表达影响效果。方法取50只雄性大鼠随机分为正常组5只,给予0.9%氯化钠;剩下45只大鼠分别构建鳞状细胞癌、腺癌、大细胞癌肺癌模型各15只,各模型构建成功后分...目的探讨赤芍总苷对非小细胞肺癌模型大鼠MDR1-mRNA、MRP-mRNA及LRP-mRNA基因表达影响效果。方法取50只雄性大鼠随机分为正常组5只,给予0.9%氯化钠;剩下45只大鼠分别构建鳞状细胞癌、腺癌、大细胞癌肺癌模型各15只,各模型构建成功后分别分为模型组、赤芍总苷组和环磷酰胺组,每组各5只。模型组背静脉注射0.9%氯化钠1 m L;赤芍总苷组每天背静脉注射赤芍总苷240 mg·kg-1;环磷酰胺组每天背静脉注射环磷酰胺0.4 m L·kg-1,各组均连续治疗7 d。试验结束后,处死各组大鼠,并取尾静脉血及肺组织,进行肿瘤标记物、白细胞水平检测,制备肺组织切片,并通过聚合酶链反应法检测MDR1-mRNA、MRP-mRNA及LRP-mRNA基因表达水平。结果赤芍总苷组和环磷酰胺组大鼠与模型组相比,癌胚抗原、糖蛋白抗原50水平、白细胞水平和白细胞最低值均有不同程度降低,其中赤芍总苷组癌胚抗原、糖蛋白抗原50水平显著低于环磷酰胺组(P<0.05),而赤芍总苷组白细胞和白细胞最低值较环磷酰胺组明显增高(P<0.05)。赤芍总苷组MDR1基因、MRP基因和LRP基因较环磷酰胺组表达量均明显增加(P<0.05)。结论赤芍总苷能够明显抑制肿瘤细胞,并降低肺耐药蛋白及多药耐药基因的表达,从而提高机体对药物的耐受性和敏感性。展开更多
文摘临床肿瘤治疗中,化疗药物在一定程度上抑制了肿瘤的生长和转移,但随着化疗药物的长期使用,肿瘤细胞会产生多药耐药(multidrug resistance,MDR)现象,导致化疗失败。肿瘤耐药的分子机制很复杂,包括ABC转运蛋白超家族的异常表达、细胞凋亡抑制、信号通路异常活化等。近年来,研究认为丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)信号通路可能参与了肿瘤耐药的形成。本文主要对MAPK信号转导通路影响肿瘤多药耐药以及通路抑制剂逆转耐药的研究进展作一综述。
文摘目的探讨赤芍总苷对非小细胞肺癌模型大鼠MDR1-mRNA、MRP-mRNA及LRP-mRNA基因表达影响效果。方法取50只雄性大鼠随机分为正常组5只,给予0.9%氯化钠;剩下45只大鼠分别构建鳞状细胞癌、腺癌、大细胞癌肺癌模型各15只,各模型构建成功后分别分为模型组、赤芍总苷组和环磷酰胺组,每组各5只。模型组背静脉注射0.9%氯化钠1 m L;赤芍总苷组每天背静脉注射赤芍总苷240 mg·kg-1;环磷酰胺组每天背静脉注射环磷酰胺0.4 m L·kg-1,各组均连续治疗7 d。试验结束后,处死各组大鼠,并取尾静脉血及肺组织,进行肿瘤标记物、白细胞水平检测,制备肺组织切片,并通过聚合酶链反应法检测MDR1-mRNA、MRP-mRNA及LRP-mRNA基因表达水平。结果赤芍总苷组和环磷酰胺组大鼠与模型组相比,癌胚抗原、糖蛋白抗原50水平、白细胞水平和白细胞最低值均有不同程度降低,其中赤芍总苷组癌胚抗原、糖蛋白抗原50水平显著低于环磷酰胺组(P<0.05),而赤芍总苷组白细胞和白细胞最低值较环磷酰胺组明显增高(P<0.05)。赤芍总苷组MDR1基因、MRP基因和LRP基因较环磷酰胺组表达量均明显增加(P<0.05)。结论赤芍总苷能够明显抑制肿瘤细胞,并降低肺耐药蛋白及多药耐药基因的表达,从而提高机体对药物的耐受性和敏感性。
