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miRNA-27a在人乳腺癌MCF-7/ADR细胞株中的表达及其对细胞耐药的影响 被引量：7
1
作者 杨清 杨海松 +5 位作者 张世泳 张萌萌 朱文龙 邸广升 杨森果 张苗 《实用肿瘤杂志》 CAS 2021年第1期28-32,共5页
目的探讨miRNA-27a对人乳腺癌多柔比星耐药细胞株MCF-7/Adriamycin(MCF-7/ADR)的影响及其可能的作用机制。方法采用real-time PCR(RT-PCR)检测miRNA-27a和P-glycoprotein(P-gp)在乳腺癌细胞株MCF-7及MCF-7/ADR中mRNA表达。将miRNA-27a... 目的探讨miRNA-27a对人乳腺癌多柔比星耐药细胞株MCF-7/Adriamycin(MCF-7/ADR)的影响及其可能的作用机制。方法采用real-time PCR(RT-PCR)检测miRNA-27a和P-glycoprotein(P-gp)在乳腺癌细胞株MCF-7及MCF-7/ADR中mRNA表达。将miRNA-27a模拟物(mimics)转染到MCF-7/ADR细胞中,RT-PCR检测转染后miRNA-27a和P-gp的mRNA表达水平。Western blot法检测miRNA-27a模拟物转染后P-gp蛋白表达水平。细胞划痕实验检测转染0、24、48和72 h后细胞的迁移能力。结果miRNA-27a在MCF-7/ADR细胞中表达量低于MCF-7细胞,差异具有统计学意义(P<0.05)。上调miRNA-27a抑制MCF-7/ADR细胞中P-gp mRNA及蛋白的表达以及细胞的迁移能力,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论miRNA-27a可通过抑制P-gp的表达水平逆转MCF-7/ADR细胞对多柔比星的耐药性。 展开更多
关键词 乳腺癌 miRNA-27a P-GP 多柔比星耐药 MCF-7/ADR
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β-catenin介导乳腺癌细胞多柔比星耐药实验研究 被引量：2
2
作者 张为家 李爽 +2 位作者 苏小岩 刘峰 曾海 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2018年第4期232-237,共6页
目的多柔比星是乳腺癌最常用的一线化疗药物之一,其耐药机制至今尚未完全阐明。本研究探讨Wnt/β-catenin信号分子在乳腺癌多柔比星耐药中的作用及机制。方法以多柔比星低剂量诱导结合间歇大剂量冲击的方法建立MCF7多柔比星耐药细胞株MC... 目的多柔比星是乳腺癌最常用的一线化疗药物之一,其耐药机制至今尚未完全阐明。本研究探讨Wnt/β-catenin信号分子在乳腺癌多柔比星耐药中的作用及机制。方法以多柔比星低剂量诱导结合间歇大剂量冲击的方法建立MCF7多柔比星耐药细胞株MCF7/ADR。MTS实验比较MCF7与MCF7/ADR细胞对多柔比星的敏感性。蛋白质印迹检测MCF7和MCF7/ADR细胞间Wnt/β-catenin蛋白的表达改变;并以双荧光素酶报告基因系统检测β-catenin的转录活性。采用小分子干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)干扰MCF7/ADR细胞中β-catenin的表达,MTS检测多柔比星药物敏感性改变。实时定量PCR及蛋白质印迹检测β-catenin靶分子sp5、Axin2、P-gp的表达。另外,以同样的方法诱导建立乳腺癌多柔比星耐药细胞株MDA-MB231/ADR。蛋白质印迹检测β-catenin及其靶分子sp5、Axin2、P-gp的表达。siRNA干扰MDA-MB231/ADR细胞中β-catenin的表达,MTS检测MDA-MB231/ADR细胞对多柔比星药物敏感性改变。结果诱导建立了乳腺癌多柔比星耐药细胞株MCF7/ADR。MTS细胞毒实验结果显示,MCF7/ADR细胞对多柔比星耐药132倍。蛋白质印迹结果显示,MCF7/ADR细胞中β-catenin活化,报告基因显示耐药细胞中β-catenin转录活性由6.891±0.876上调至25.873±2.054,t=13.526,P<0.01。多柔比星对β-catenin干扰组IC50值显著低于干扰组对照组和未干扰组,F=120.529,P<0.05。在MCF7/ADR细胞中P-gp mRNA及蛋白均上调,t=13.091,P<0.05;而sp5、Axin2表达差异无统计学意义,t值分别为1.792和0.836,均P>0.05。干扰β-catenin后P-gp表达被抑制(0.883±0.127 vs 0.312±0.035),t=11.351,P<0.05。同样的,诱导建立的乳腺癌多柔比星药细胞系MDA-MB231/ADR,耐药指数为68.450倍。β-catenin及其调控分子P-gp明显上调。干扰β-catenin后MDA-MB231/ADR中P-gp表达被抑制,对多柔比星的敏感性增加,F=97.445,P<0.05。结论β-catenin通过上调P-gp介导乳腺癌细胞对多柔比星耐药。 展开更多
关键词 乳腺癌 多柔比星耐药 Β-CATENIN P-GP
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膀胱癌中巨噬细胞浸润与膀胱癌化疗耐药的研究 被引量：2
3
作者 康川疆 周艳 姜睿 《中国现代医学杂志》 CAS 2018年第33期19-23,共5页
目的探究膀胱癌分泌趋化因子生长调节基因5(CXCL5)招募巨噬细胞对膀胱癌化疗耐药的影响。方法应用Transwell小室招募实验检测不同处理条件下对人急性单核细胞白血病细胞系(THP-1)招募能力改变;使用Western blot测定CXCL5、PARP/cleaved-... 目的探究膀胱癌分泌趋化因子生长调节基因5(CXCL5)招募巨噬细胞对膀胱癌化疗耐药的影响。方法应用Transwell小室招募实验检测不同处理条件下对人急性单核细胞白血病细胞系(THP-1)招募能力改变;使用Western blot测定CXCL5、PARP/cleaved-PARP蛋白水平改变;通过qRT-PCR检测CXCL5的mRNA水平改变;使用MTT实验测定巨噬细胞及多柔比星处理对膀胱癌增殖能力的影响。结果膀胱癌细胞相对正常膀胱上皮细胞招募更多的THP-1(P<0.05);膀胱癌细胞相对正常膀胱上皮细胞CXCL5在蛋白水平和m RNA水平表达上调(P<0.05);膀胱癌细胞中CXCL5敲减能抑制膀胱癌细胞对THP-1细胞的招募能力(P <0.05);巨噬细胞与膀胱癌细胞共培养后再加入多柔比星cleaved-PARP上调减弱,细胞存活率增加(P <0.05)。结论膀胱癌细胞能分泌CXCL5招募过多的巨噬细胞促进膀胱癌化疗耐药。 展开更多
关键词 膀胱癌 趋化因子生长调节基因5 巨噬细胞 多柔比星耐药
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沉默YAP逆转肺癌PC9细胞多柔比星耐药性及其机制研究 被引量：1
4
作者 高辉 殷玉敬 +3 位作者 钱爱丽 吕艺华 郭瑞芳 张晓颖 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期492-498,共7页
背景与目的:耐药性是导致肺癌患者化疗失败的主要原因。探讨YAP对人肺癌PC9细胞多柔比星耐药的逆转作用及其机制。方法:利用体外筛选方法从多柔比星敏感性肺癌细胞系PC9获得耐药细胞克隆,并检测YAP的表达水平;利用sh RNA沉默细胞中YAP... 背景与目的:耐药性是导致肺癌患者化疗失败的主要原因。探讨YAP对人肺癌PC9细胞多柔比星耐药的逆转作用及其机制。方法:利用体外筛选方法从多柔比星敏感性肺癌细胞系PC9获得耐药细胞克隆,并检测YAP的表达水平;利用sh RNA沉默细胞中YAP的表达,应用MTS法检测肿瘤细胞药物敏感性,流式细胞术检测细胞周期、凋亡及对Rh-123的吸收能力,蛋白[质]印迹法(Western blot)和实时定量聚合酶链式反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,QRT-PCR)技术检测ABCB1、ABCC1、p53、Runx2、ITGB2和Erb B4的表达水平及丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(serine/threonine kinase,AKT)的磷酸化水平变化。结果:经体外诱导获得多柔比星耐药细胞克隆PC9/Adr,且YAP蛋白在其中高表达,利用sh RNA得到不同YAP沉默程度的PC9/Adr。YAP沉默后,细胞生长速度降低,细胞对多柔比星的敏感性显著增加,细胞周期被阻滞在G0/G1期,多柔比星诱导的细胞凋亡增多,细胞吸收Rh-123也增多,并与YAP的沉默程度呈正相关。Western blot和QRT-PCR结果显示,YAP沉默后,ABCB1、ABCC1、Runx2、ITGB2和Erb B4蛋白表达下调,而p53的表达上调,AKT的磷酸化水平则下降。结论:YAP过表达与PC9/Adr的耐药性相关,沉默YAP可恢复PC9/Adr对多柔比星的敏感性。这一作用与调节耐药相关基因的表达、促进细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 YAP 肺癌 多柔比星耐药
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微小RNA-422a在胃癌组织中的表达及参与多柔比星耐药的机制研究
5
作者 屈涛 张弘刚 +1 位作者 张昕 王海燕 《中国药师》 CAS 2019年第10期1790-1794,共5页
目的:研究微小RNA-422a(miR-422a)在胃癌组织中的表达及参与多柔比星耐药的机制研究。方法:检测46例胃癌及癌旁组织中miR-422a的表达水平,分析其与胃癌临床特征和预后的相关性。将miR-422a转染到SGC-7901/多柔比星细胞中,检测不同浓度... 目的:研究微小RNA-422a(miR-422a)在胃癌组织中的表达及参与多柔比星耐药的机制研究。方法:检测46例胃癌及癌旁组织中miR-422a的表达水平,分析其与胃癌临床特征和预后的相关性。将miR-422a转染到SGC-7901/多柔比星细胞中,检测不同浓度多柔比星对SGC-7901细胞增殖的影响,计算耐药指数(RI),同时检测miR-422a和肌细胞增强因子2D(MEF2D)的表达以及细胞凋亡情况。结果:miR-422a在胃癌组织的表达水平显著低于癌旁组织(P<0.05);根据miR-422a的表达水平将患者分为高表达组和低表达组,发现miR-422a的表达水平在分化程度、淋巴结转移和TNM分期有显著差异(P<0.05或P<0.01);与预后良好组患者相比,预后不良组患者miR-422a表达显著降低(P<0.05);SGC-7901的半抑制浓度(IC50)为0.33μg·ml-1,SGC-7901/多柔比星的IC50为12.08μg·ml-1,RI为36.61;miR-422a mimic组的IC50为4.01μg·ml-1,RI为2.74;通过转染miR-422a mimic,miR-422a显著上调,同时抑制MEF2D,SGC-790/多柔比星细胞在多柔比星诱导的情况下细胞凋亡率显著升高(P<0.01)。结论:miR-422a在胃癌组织中低表达,并与胃癌患者预后不良密切相关,上调miR-422a水平可以增加SGC-7901对多柔比星的敏感性,这一发现可能为逆转肿瘤耐药性提供新的治疗靶点。 展开更多
关键词 微小RNA-422a 胃癌 多柔比星耐药
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