目的探讨复方鳖甲软肝方血清防治肝纤维化的作用机制。方法将45只雄性SD大鼠按照1∶1∶1的比例随机均分为正常组、模型组及复方鳖甲软肝片组(FFBJRGP组),正常组皮下注射橄榄油3 m L/(kg·d),并以1g/(kg·d)的剂量灌服蒸馏水,连...目的探讨复方鳖甲软肝方血清防治肝纤维化的作用机制。方法将45只雄性SD大鼠按照1∶1∶1的比例随机均分为正常组、模型组及复方鳖甲软肝片组(FFBJRGP组),正常组皮下注射橄榄油3 m L/(kg·d),并以1g/(kg·d)的剂量灌服蒸馏水,连续6周;模型组皮下注射以橄榄油配制的40%的CCl4构建大鼠肝纤维化模型,并以1 g/(kg·d)的剂量灌服蒸馏水,连续6周;FFBJRGP组皮下注射以橄榄油配制的40%CCl4,3 m L/(kg·d),并以1g/(kg·d)的剂量灌服复方鳖甲软肝片,连续6周。比较3组血清相关指标、环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)mRNA、COX-2蛋白、鼠抗α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、血栓烷B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)及TXB2/6-K-PGF1α水平。结果模型组与FFBJRGP组总蛋白、AST及ALT水平均显著高于正常组(P<0.05),白蛋白水平均显著低于正常组(P<0.05);FFBJRGP组总蛋白、AST及ALT水平均显著低于模型组(P<0.05),白蛋白水平显著高于模型组(P<0.05)。模型组与FFBJRGP组COX-2mRNA、COX-2蛋白、α-SMA评分均显著高于正常组(P<0.05),FFBJRGP组上述指标评分均显著低于模型组(P<0.05)。正常组与FFBJRGP组TXB2、TXB2/6-K-PGF1α水平均显著小于模型组(P<0.05),3组6-K-PGF1α水平差异无统计学意义。结论复方鳖甲软肝方可有效改善肝纤维化大鼠肝功能,其通过降低肝纤维化大鼠COX-2水平可能是其防治肝纤维化的作用机制之一。展开更多
文摘目的探讨复方鳖甲软肝方血清防治肝纤维化的作用机制。方法将45只雄性SD大鼠按照1∶1∶1的比例随机均分为正常组、模型组及复方鳖甲软肝片组(FFBJRGP组),正常组皮下注射橄榄油3 m L/(kg·d),并以1g/(kg·d)的剂量灌服蒸馏水,连续6周;模型组皮下注射以橄榄油配制的40%的CCl4构建大鼠肝纤维化模型,并以1 g/(kg·d)的剂量灌服蒸馏水,连续6周;FFBJRGP组皮下注射以橄榄油配制的40%CCl4,3 m L/(kg·d),并以1g/(kg·d)的剂量灌服复方鳖甲软肝片,连续6周。比较3组血清相关指标、环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)mRNA、COX-2蛋白、鼠抗α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、血栓烷B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)及TXB2/6-K-PGF1α水平。结果模型组与FFBJRGP组总蛋白、AST及ALT水平均显著高于正常组(P<0.05),白蛋白水平均显著低于正常组(P<0.05);FFBJRGP组总蛋白、AST及ALT水平均显著低于模型组(P<0.05),白蛋白水平显著高于模型组(P<0.05)。模型组与FFBJRGP组COX-2mRNA、COX-2蛋白、α-SMA评分均显著高于正常组(P<0.05),FFBJRGP组上述指标评分均显著低于模型组(P<0.05)。正常组与FFBJRGP组TXB2、TXB2/6-K-PGF1α水平均显著小于模型组(P<0.05),3组6-K-PGF1α水平差异无统计学意义。结论复方鳖甲软肝方可有效改善肝纤维化大鼠肝功能,其通过降低肝纤维化大鼠COX-2水平可能是其防治肝纤维化的作用机制之一。
文摘目的:研究复方鳖甲软肝方对家兔单个心室肌细胞L-型钙通道(ICa-L)的电生理作用。方法:采用改良的中药血清药理学方法及全细胞膜片钳技术观察不同浓度的复方鳖甲软肝方药物血清干预心肌细胞后对心肌细胞ICa-L电流的影响。结果:含0.7 g/L和1.4 g/L的复方鳖甲软肝方药物血清使兔心室肌细胞ICa-L峰值电流密度(ICa-L m ax)由(6.90±0.52)pA/pF分别下降至(3.40±0.28)pA/pF和(2.30±0.18)pA/pF(P<0.01)。复方鳖甲软肝方使ICa-L的电流-电压曲线上移,但不改变其激活电位、电位峰值和反转电位,同时还抑制ICa-L的激活过程。结论:复方鳖甲软肝方对ICa-L具有浓度依赖性阻滞作用,这可能是其抗心肌纤维化的部分机制。
