Foxn1在小鼠胸腺增龄性萎缩中的作用 被引量：2

1

作者 王长山 李丽 +3 位作者 金绍静 朱金玲 张玉萍 朱喜科 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第20期5030-5032,共3页

目的探讨Foxn1在小鼠胸腺增龄性萎缩中的作用。方法 SPF级C57BL/6小鼠分成老龄组(18个月)、中龄组(12个月)、中青龄组(6个月,4个月)、青龄组(1个月),每组雌雄各6只。无菌取胸腺,比较小鼠胸腺重量、胸腺指数及胸腺细胞数;应用Real-time ... 目的探讨Foxn1在小鼠胸腺增龄性萎缩中的作用。方法 SPF级C57BL/6小鼠分成老龄组(18个月)、中龄组(12个月)、中青龄组(6个月,4个月)、青龄组(1个月),每组雌雄各6只。无菌取胸腺,比较小鼠胸腺重量、胸腺指数及胸腺细胞数;应用Real-time PCR技术检测胸腺组织中Foxn1基因的表达。结果小鼠胸腺重量及胸腺细胞数随年龄增长显著减少(P<0.05,P<0.01);C57BL/6小鼠胸腺Foxn1相对表达量分别为:1月龄(0.909±0.119),6月龄(0.689±0.108),12月龄(0.240±0.063),18月龄(0.047±0.010),表现为随年龄增长显著下调(P<0.05)。结论Foxn1参与了胸腺的发育、成熟和退化萎缩各个阶段,Foxn1表达降低破坏了胸腺微环境,导致胸腺增龄性萎缩。 展开更多

关键词 Foxn1 C57BL 6小鼠 胸腺 增龄性萎缩

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miR-194在增龄性胸腺萎缩中的表达及靶基因研究

2

作者 易丽君 祝漫琴 +5 位作者 周菁 胡清华 黄慧 陈卡 江志军 郭智彬 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期325-330,共6页

目的:检测增龄性胸腺萎缩过程中miR-194与PTPN12的表达水平变化,并分析二者相互作用,阐明其中的分子调节机制。方法:选用C57BL/6小鼠,分为4组:1月龄组、6月龄组、10月龄组和19月龄组,每组6只,雌雄各半。麻醉后取出胸腺组织,用CD45抗体... 目的:检测增龄性胸腺萎缩过程中miR-194与PTPN12的表达水平变化,并分析二者相互作用,阐明其中的分子调节机制。方法:选用C57BL/6小鼠,分为4组:1月龄组、6月龄组、10月龄组和19月龄组,每组6只,雌雄各半。麻醉后取出胸腺组织,用CD45抗体与LS柱吸附洗脱,筛选出胸腺上皮细胞。实时荧光定量PCR与Western blot方法检测随年龄增长,胸腺上皮细胞中miR-194与PTPN12基因的表达变化趋势。体外实验共转染miR-194与PTPN12荧光素酶报告载体到HEK293细胞内,分别于24、48 h后检测自发荧光值。结果:随月龄增长,miR-194表达出现下调趋势(P<0.05),而PTPN12基因表达出现上调趋势(P<0.05),且二者呈负相关性(P<0.05)。体外荧光素酶报告基因结果显示,miR-194与PTPN12基因3'UTR区域发生直接作用,并在48 h结合效率最高。结论:PTPN12是miR-194靶基因之一,参与了增龄性胸腺萎缩过程,是调节胸腺上皮细胞功能的重要因子。 展开更多

关键词 胸腺 增龄性萎缩 miR-194 PTPN12

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胸腺增龄性萎缩的机理及其逆转 被引量：12

3

作者 杜伯雨 姚振江 李蓉 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第2期143-144,F003,共3页

关键词 胸腺增龄性萎缩 细胞凋亡 机理 逆转 T淋巴细胞

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胸腺再生的研究进展与策略 被引量：6

4

作者 谭建新 王亚君 朱喜科 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期75-86,共12页

胸腺是人类重要的中枢免疫器官,是T细胞分化、发育、成熟的场所。然而,随着年龄的增长,胸腺出现增龄性萎缩和功能衰退,主要表现为腺体变小,细胞结构破坏和初始T淋巴细胞的输出减少,从而导致机体免疫力下降,罹患感染、自身免疫性疾病和... 胸腺是人类重要的中枢免疫器官,是T细胞分化、发育、成熟的场所。然而,随着年龄的增长,胸腺出现增龄性萎缩和功能衰退,主要表现为腺体变小,细胞结构破坏和初始T淋巴细胞的输出减少,从而导致机体免疫力下降,罹患感染、自身免疫性疾病和肿瘤的风险增加。此外,骨髓移植、放化疗以及病毒感染导致的胸腺损伤也能引起机体免疫系统功能的降低。近年来,胸腺萎缩的发生机制和促进胸腺再生的方法已经成为免疫学领域的热点研究问题。本文将以胸腺基质微环境及其与胸腺细胞间相互作用为关键点,就性激素、细胞因子、生长因子、生长激素、转录因子、细胞移植和micro RNA等在促进胸腺再生方面的研究进展进行综述,并简要讨论现存的问题和未来的研究方向。 展开更多

关键词 胸腺增龄性萎缩 再生 性激素 细胞因子 转录因子 细胞移植 MICRORNA

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胸腺与抗衰老 被引量：4

5

作者 高景恒 《中国美容整形外科杂志》 CAS 2012年第11期698-701,共4页

胸腺位于胸腔前纵隔，胸骨后上，靠近心脏。底部位于心包和大血管上方，上端延伸至颈部，接近气管分为不对称左右两叶，呈长扁条状，灰赤色，由淋巴组织构成。胚胎后期和初生时，人胸腺重10～15g。随年龄增长，胸腺继续发育，青春期30～... 胸腺位于胸腔前纵隔，胸骨后上，靠近心脏。底部位于心包和大血管上方，上端延伸至颈部，接近气管分为不对称左右两叶，呈长扁条状，灰赤色，由淋巴组织构成。胚胎后期和初生时，人胸腺重10～15g。随年龄增长，胸腺继续发育，青春期30～40g，20岁后，胸腺逐渐退化，淋巴细胞减少，脂肪细胞增多，至老年其重量仅15g。中年前，胸腺以每年3％的水平萎缩。中年后，每年减少1％，直至老年。60岁时，大部分胸腺组织已被脂肪组织代替。仅残留10％～15％的胸腺细胞[1-16]。 展开更多

关键词 胸腺 抗衰老 胸腺肽 胸腺增龄性萎缩

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胸腺增龄性萎缩分子机制研究进展 被引量：3

6

作者 王长山 李丽 朱喜科 《国际免疫学杂志》 CAS 北大核心 2011年第4期257-261,共5页

胸腺是哺乳动物重要的中枢免疫器官，是决定和制约免疫系统老化的关键。胸腺作为T细胞分化、发育、成熟重要场所，随着增龄表现出明显萎缩的现象进而影响到T细胞的发育、增殖和输出，从而造成外周淋巴组织中T细胞的质与量的异常，这样... 胸腺是哺乳动物重要的中枢免疫器官，是决定和制约免疫系统老化的关键。胸腺作为T细胞分化、发育、成熟重要场所，随着增龄表现出明显萎缩的现象进而影响到T细胞的发育、增殖和输出，从而造成外周淋巴组织中T细胞的质与量的异常，这样就不可避免地降低了免疫系统对外来的抗原应答性，导致病原体清除延迟，增加了老年人罹患癌症、自身免疫性疾病以及病毒、细菌等病原感染的风险，了解胸腺增龄性萎缩过程中转录因子、细胞因子的作用及增龄性萎缩胸腺功能恢复调节研究概况很有必要。 展开更多

关键词 胸腺增龄性萎缩 胸腺微环境 细胞因子 分子机制

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胸腺增龄性萎缩与胸腺TECs内基因信使RNA表达相关性研究

7

作者 王长山 杨飞宇 李丽 《国际免疫学杂志》 CAS 2022年第4期349-356,共8页

目的探讨胸腺增龄性萎缩与胸腺上皮细胞(thymus epithelial cells,TECs)内参与胸腺发育KGF、Foxp3、Foxn1和IL-6等基因表达的相关性。方法将18只无特定病原体(specific pathogen free,SPF)小鼠按月龄分组,每组6只。无菌取胸腺,应用实时... 目的探讨胸腺增龄性萎缩与胸腺上皮细胞(thymus epithelial cells,TECs)内参与胸腺发育KGF、Foxp3、Foxn1和IL-6等基因表达的相关性。方法将18只无特定病原体(specific pathogen free,SPF)小鼠按月龄分组,每组6只。无菌取胸腺,应用实时定量聚合酶链式反应(real-time quantitative PCR,RT-PCR)检测TECs细胞中KGF、Foxp3、Foxn1和IL-6等基因的表达。结果小鼠TECs细胞中KGF、Foxp3、Foxn1和IL-6基因表达在随着年龄增加而变化,3、10、16月龄的小鼠KGF表达量分别为(0.90±0.06),(0.58±0.07)和(0.18±0.07),差异具有统计学意义(P值分别为0.030,0.020,<0.001);Foxp3表达量分别为(0.93±0.10),(0.60±0.08)和(0.20±0.06),差异具有统计学意义(P值分别为0.020,0.020,<0.001);Foxn1表达量分别为(0.92±0.09),(0.63±0.09)和(0.16±0.08),差异具有统计学意义(P值分别为0.020,0.010,<0.001);IL-6表达量分别为(0.33±0.11),(0.46±0.06),(0.88±0.09),差异具有统计学意义(P值分别为0.052,0.001,<0.001)。同时,胸腺质量的增龄性减少与TECs细胞KGF、Foxp3、Foxn1和IL-6等表达相关性结果显示,小鼠TECs细胞KGF、Foxp3和Foxn1在mRNA水平表达与胸腺增龄性萎缩(胸腺质量)情况呈正相关(KGF:r=0.941,R^(2)=0.886,P<0.001。Foxp3:r=0.939,R^(2)=0.881,P<0.001。Foxn1:r=0.918,R^(2)=0.842,P<0.001),而IL-6的mRNA表达与胸腺增龄性萎缩(胸腺质量)情况呈负相关(r=-0.866,R^(2)=0.749,P<0.001)。结论胸腺基质微环境增龄性变化和胸腺发育关键基因表达增龄性改变是导致小鼠胸腺增龄性萎缩的主要原因,提示KGF、Foxp3和Foxn1等基因的时序性表达调节胸腺增龄性萎缩的进程。 展开更多

关键词 胸腺上皮细胞 KGF FOXP3 Foxn1 IL-6 胸腺增龄性萎缩

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Wnt信号通路与胸腺发育 被引量：1

8

作者 魏田利 朱喜科 《现代免疫学》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期523-526,518,共5页

胸腺是人体重要的中枢淋巴器官,是T淋巴细胞分化发育的场所。起源于骨髓的淋巴细胞祖细胞,在胸腺中历经阳性选择和阴性选择后发育为成熟的T细胞,然后通过血液循环参与外周细胞免疫。研究表明,Wnt信号通路广泛存在于胸腺上皮细胞和T细胞... 胸腺是人体重要的中枢淋巴器官,是T淋巴细胞分化发育的场所。起源于骨髓的淋巴细胞祖细胞,在胸腺中历经阳性选择和阴性选择后发育为成熟的T细胞,然后通过血液循环参与外周细胞免疫。研究表明,Wnt信号通路广泛存在于胸腺上皮细胞和T细胞,它不但影响胸腺上皮细胞的形态、功能,而且对于维持T细胞前体细胞和后期T细胞的分化发育都很重要。最近研究发现,Wnt信号通路参与了胸腺增龄性萎缩过程的调节,Wnt信号通路的改变可引起上皮网络结构的改变,最终导致胸腺微环境的破坏。因此,研究Wnt信号通路在胸腺发育中的作用,对于探索胸腺增龄性萎缩的调控机制和改善老年人的健康状况有重要意义。 展开更多

关键词 胸腺发育 WNT信号通路 胸腺增龄性萎缩

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miR-181a在衰老萎缩的胸腺细胞中的表达及功能

9

作者 张顺 郭智彬 万仁华 《山东大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2014年第1期29-32,共4页

目的探讨miR-181a在胸腺增龄性萎缩过程中的表达,及其与靶基因ZFP36l2的相互作用关系,阐明胸腺增龄性萎缩过程分子调节机制。方法 C57BL/6小鼠分为1月龄组、9月龄组、15月龄组,每组各6只。取出胸腺并分离细胞,经CD45抗体染色,LS柱吸附... 目的探讨miR-181a在胸腺增龄性萎缩过程中的表达,及其与靶基因ZFP36l2的相互作用关系,阐明胸腺增龄性萎缩过程分子调节机制。方法 C57BL/6小鼠分为1月龄组、9月龄组、15月龄组,每组各6只。取出胸腺并分离细胞,经CD45抗体染色,LS柱吸附洗脱筛选出胸腺细胞。实时荧光定量PCR法检测胸腺细胞中miR-181a与靶基因ZFP36l2随年龄增长的表达变化趋势,并进行相关性分析。体外应用HEK293细胞转染荧光素酶报告载体,48 h后检测自发荧光值。结果随年龄增长,miR-181a呈现表达下调趋势(P<0.05),而靶基因ZFP36l2则呈现出表达上升趋势(P<0.05)。对miR-181a与ZFP36l2表达量进行相关性分析,发现两者呈负相关性(P=0.04)。体外细胞转染荧光素酶报告基因证实,miR-181a与ZFP36l2 3’UTR区域结合(P<0.05)。结论 miR-181a与靶基因ZFP36l2与胸腺增龄性萎缩过程密切相关,是调节胸腺细胞功能的重要因子。 展开更多

关键词 胸腺增龄性萎缩 miR-181a ZFP36l2

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鲑鱼鱼白DNA对小鼠胸腺作用的差异表达基因筛选

10

作者 程民 杜伯雨 +3 位作者 初文峰 陈文华 禹萍 李蓉 《中华预防医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第6期398-402,共5页

目的　探讨鲑鱼鱼白DNA(salmonmiltDNA ,SMD)对小鼠胸腺增龄性萎缩的作用及作用机制。方法　 10月龄雌性BALB/C小鼠按体重随机分为高剂量组 (333 33mg·kg-1·d-1)、低剂量组 (16 6 6 7mg·kg-1·d-1)和对照组 (0mg
... 目的　探讨鲑鱼鱼白DNA(salmonmiltDNA ,SMD)对小鼠胸腺增龄性萎缩的作用及作用机制。方法　 10月龄雌性BALB/C小鼠按体重随机分为高剂量组 (333 33mg·kg-1·d-1)、低剂量组 (16 6 6 7mg·kg-1·d-1)和对照组 (0mg·kg-1·d-1)。喂饲 5周后 ,测定胸腺脏器指数 ;组织切片后以Image ProPlus专业图像分析系统 (4 0版 )进行胸腺细胞计数和皮质厚度测量 ,所得数据经SAS统计软件分析。应用基因芯片技术在对照组和高剂量组胸腺组织中筛选差异表达的基因片段、RT PCR鉴定部分片段。结果　SMD对小鼠的体重、胸腺重量和胸腺指数均无影响 ;高剂量组小鼠的胸腺皮、髓质细胞数量与对照组经统计学分析相比均显著增多 ;低剂量组的胸腺皮、髓质细胞数量与对照组相比经统计学分析差异均不显著 ;高、低剂量组的胸腺皮质平均厚度经统计学分析均显著高于对照组 ;经基因芯片技术初筛出 112条差异表达的基因片段 ;Genebank登录号为Aw2 0 910 2、U2 3789、X80 2 32的 3条上调表达的基因片段 ,经RT PCR鉴定 ,在高剂量组确实存在上调表达。结论SMD有通过促进细胞增殖相关基因的表达并同时促进发育、分化相关基因表达而逆转胸腺增龄性萎缩的可能。 展开更多

关键词 鲑鱼鱼白DNA 小鼠 基因差异表达 基因筛选 胸腺增龄性萎缩 胸腺指数

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各年龄段小鼠胸腺TEC中IL-7表达的变化

11

作者 王长山 李丽 +3 位作者 欧芹 张涛 金绍静 朱喜科 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第8期1815-1817,共3页

目的探讨IL-7在小鼠胸腺增龄性萎缩中的作用。方法 SPF级C57BL/6小鼠分成老龄组(18月)、中龄组(12月)、中青龄组(6月)、青龄组(1月),每组雌雄各6只。无菌取胸腺,比较小鼠胸腺重量、胸腺指数及胸腺细胞数;应用RTPCR技术检测胸腺组织中IL-... 目的探讨IL-7在小鼠胸腺增龄性萎缩中的作用。方法 SPF级C57BL/6小鼠分成老龄组(18月)、中龄组(12月)、中青龄组(6月)、青龄组(1月),每组雌雄各6只。无菌取胸腺,比较小鼠胸腺重量、胸腺指数及胸腺细胞数;应用RTPCR技术检测胸腺组织中IL-7基因的表达。结果小鼠胸腺重量及胸腺细胞数随年龄增长显著减少;C57BL/6小鼠胸腺IL-7相对表达量分别为:(1.052±0.137)、(0.578±0.040)、(0.441±0.171)、(0.184±0.139),表现为随年龄增长显著下调,各年龄组间存在显著差异。结论 IL-7参与了胸腺的形成、发育、成熟和退化萎缩各个阶段,其表达水平在TECs不同的发育时期呈现不同的特点,IL-7对胸腺维持和萎缩衰老具有显著影响,IL-7表达随着年龄的增长呈显著减少,从而影响到TECs分化和增殖,造成胸腺微环境恶化引起胸腺萎缩。 展开更多

关键词 白介素-7 C57BL 6小鼠 胸腺增龄性萎缩

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胸腺发育与衰老相关基因调控的研究进展 被引量：7

12

作者 郭智彬 朱喜科 《国际免疫学杂志》 CAS 北大核心 2011年第1期24-27,共4页

胸腺是人体内重要的中枢免疫器官，是T淋巴细胞成熟的场所。在骨髓中产生的淋巴造血祖细胞通过血液进入胸腺，与胸腺基质细胞相互作用，最终形成成熟的CD4^＋／CD8^＋T细胞，返回到血液中参与细胞免疫。现在已发现许多基因参与胸腺发育... 胸腺是人体内重要的中枢免疫器官，是T淋巴细胞成熟的场所。在骨髓中产生的淋巴造血祖细胞通过血液进入胸腺，与胸腺基质细胞相互作用，最终形成成熟的CD4^＋／CD8^＋T细胞，返回到血液中参与细胞免疫。现在已发现许多基因参与胸腺发育、衰老，如Foxn1、Hox、Writ4等。这些基因在胸腺组织内形成一个网络，相互制约影响，调控着胸腺的发育及衰老。到目前为止，发育衰老的机制还不完全清楚，其在胸腺发育衰老过程中扮演着重要角色，因而研究胸腺发育衰老过程相关基因的调控机制非常必要。 展开更多

关键词 胸腺 器官发育 基因调控 增龄性胸腺萎缩

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运动介导HSP70延缓增龄性骨骼肌萎缩的机理研究 被引量：2

13

作者 褚晓蕾 王巍 +3 位作者 谢凌坚 刘素娟 刘善云 傅力 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第8期659-666,共8页

目的:通过对自然衰老C57BL/6小鼠进行长期有氧运动干预,探讨增龄性骨骼肌萎缩发生发展过程中细胞凋亡相关蛋白的变化及运动诱导HSP70对其影响,揭示运动预防增龄性骨骼肌萎缩的作用机理。方法:27周龄雄性C57BL/6小鼠50只,经1周适应性喂养... 目的:通过对自然衰老C57BL/6小鼠进行长期有氧运动干预,探讨增龄性骨骼肌萎缩发生发展过程中细胞凋亡相关蛋白的变化及运动诱导HSP70对其影响,揭示运动预防增龄性骨骼肌萎缩的作用机理。方法:27周龄雄性C57BL/6小鼠50只,经1周适应性喂养后,随机分为年轻对照组(YS组)、老年对照组(OS组)和老年运动组(OE组)。YS组(28周)小鼠经抓力测试后立即处死取材。OE组小鼠采用30周、每周3~4次、每次50分钟、75%VO2max有氧跑台运动训练(速度12米/分钟,坡度0°)。OS组与OE组小鼠喂养至60周龄后,检测抓力等指标后处死。随即分离各组小鼠腓肠肌,称重后检测小鼠骨骼肌萎缩指数(Sarcopenia index,SI),随后提取腓肠肌总蛋白。采用Western Blot检测小鼠腓肠肌组织HSP70,Cleaved Caspase-9蛋白表达水平;采用Co-IP法检测小鼠腓肠肌HSP70与Apaf-1蛋白结合量;采用TUNEL法检测小鼠腓肠肌细胞凋亡指数。结果:(1)SI变化:OS组小鼠腓肠肌SI较YS组显著减少23.09%,而OE组SI与OS组相比显著增加30.48%;(2)小鼠抓力:OS组小鼠抓力/体重比值比YS组显著减少42.74%,OE组比OS组显著增加21.51%;(3)凋亡指数检测:伴随年龄增加,OS组较YS组显著增加475.28%,而有氧运动之后,OE组小鼠凋亡指数较OS组显著减少46.41%;(4)Western Blot结果:OS组Cleaved Caspase-9表达水平较YS组显著增加45.40%,OE组较OS组显著减少33.40%;(5)腓肠肌HSP70与Apaf-1蛋白的结合量:OS组较YS组HSP70与Apaf-1结合量显著下降67.11%,运动后OE组较OS组显著增加306.31%。结论:(1)60周龄小鼠腓肠肌发生增龄性骨骼肌萎缩,30周有氧运动可显著延缓增龄性骨骼肌萎缩;(2)增龄性骨骼肌萎缩可能与骨骼肌凋亡细胞增多有关,30周有氧运动可显著抑制骨骼肌细胞凋亡;(3)30周有氧运动可增强HSP70与Apaf-1结合量,这可能是运动抑制骨骼肌细胞凋亡,延缓增龄性骨骼肌萎缩的机制之一。 展开更多

关键词 有氧运动 HSP70 细胞凋亡 增龄性骨骼肌萎缩

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自然衰老致增龄性骨骼肌萎缩SD大鼠模型评价

14

作者 张伟波 吴丽洁 +4 位作者 高原 温佩彤 寿崟 王晓南 徐平 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2022年第22期5570-5574,共5页

目的观察不同月龄大鼠腓肠肌的湿重体重比、腓肠肌的微观组织形态、衰老相关指标超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量、生肌调节因子〔成肌生化因子(MyoD)、肌肉卫星细胞(Myogenin)〕随月龄的变化情况,评价不同月龄SD大鼠骨骼肌... 目的观察不同月龄大鼠腓肠肌的湿重体重比、腓肠肌的微观组织形态、衰老相关指标超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量、生肌调节因子〔成肌生化因子(MyoD)、肌肉卫星细胞(Myogenin)〕随月龄的变化情况,评价不同月龄SD大鼠骨骼肌形态学及相关蛋白的表达情况,为自然衰老SD大鼠骨骼肌萎缩模型的研究提供参考。方法将56只正常的雄性SD大鼠随机分为6月龄组、8月龄组、12月龄组、14月龄组、16月龄组、18月龄组、20月龄组,自然饮食,于对应月龄时取双侧腓肠肌和血液,腓肠肌称重后计算湿重体重比,血液离心分离后检测肌肉和血清中SOD和MDA的含量,肌肉中MyoD、Myogenin的表达。结果14月龄以后,随着大鼠衰老,死亡率逐渐升高。从形态学上看,较6月龄相比,8月龄大鼠腓肠肌并无明显萎缩,12月龄后腓肠肌出现明显萎缩,骨骼肌细胞出现轻度退行性变化,随着月龄增加,腓肠肌萎缩和肌纤维衰老坏死越明显,提示12月龄后大鼠腓肠肌出现明显萎缩和退行性变化,可以满足造模要求。12月龄大鼠腓肠肌和血清中的SOD活力较8月龄无显著差异(P>0.05),到14月龄时才明显下降,而且随着月龄增加,SOD活力下降越明显(均P<0.05);血清及腓肠肌中MDA含量12月龄升高不明显(P>0.05),到14月龄时MDA含量升高显著,随着月龄的增加,MDA含量升高越明显(均P<0.05)。腓肠肌中MyoD的表达,与8月龄组比较,12、14月龄组没有明显的统计学差异(P>0.05),16、18、20月龄组MyoD表达明显降低(P<0.05);Myogenin表达随着月龄增加逐渐降低。与8月龄组比较,其余各组Myogenin表达差异有统计学意义(P<0.05)。提示12~14月龄,自然衰老主要影响Myogenin的表达,而对MyoD的表达影响并不明显。结论增龄性大鼠骨骼肌萎缩自然衰老模型较佳的造模时间为12~16月龄,该阶段骨骼肌的萎缩明显,饲养时间适中,既能节省造模时间,节约实验成本,又� 展开更多

关键词 衰老 增龄性骨骼肌萎缩 动物模型

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低频电针结合有氧运动对增龄性骨骼肌萎缩成肌细胞增殖分化的影响 被引量：1

15

作者 温佩彤 徐平 +2 位作者 虎力 张伟波 高原 《四川中医》 2020年第6期65-70,共6页

目的:本研究以20月龄自然衰老SD大鼠骨骼肌萎缩模型为实验对象,通过对比不同的干预时间(6个月,8个月),不同的干预方法(电针+运动、运动),观察低频电针结合有氧运动对增龄性骨骼肌萎缩的肌生成相关蛋白影响,讨论其对成肌细胞增殖、分化... 目的:本研究以20月龄自然衰老SD大鼠骨骼肌萎缩模型为实验对象,通过对比不同的干预时间(6个月,8个月),不同的干预方法(电针+运动、运动),观察低频电针结合有氧运动对增龄性骨骼肌萎缩的肌生成相关蛋白影响,讨论其对成肌细胞增殖、分化的影响。方法:12月龄自然衰老雄性SD大鼠根据体重随机分为4组。(1)停止运动组(OSE)、停止电针+运动组(OSEA):干预周期6个月,自大鼠12月龄开始干预,18月龄时停止干预,至20月龄时处死;(2)持续运动组(OE)、持续电针+运动组(OEA):干预周期8个月,自大鼠12月龄开始继续干预至20月龄。分析不同干预方法(运动、电针)、不同干预周期(6个月,8个月)对增龄性骨骼肌萎缩效应。检测指标:腓肠肌、比目鱼肌湿重/体重比;Western blot检测肌生成相关信号蛋白MyoD、myogenin、eMyHC表达水平。结果:(1)骨骼肌湿重体重比:不同干预方法,不同干预周期对比目鱼肌湿重/体重比存在拮抗效应。在电针+运动干预情况下,干预周期6个月比目鱼肌湿重/体重比值高于8个月(P<0.05)。(2)肌生成因子:非参数检验显示,与OE组相比,OSE组,停止电针+运动组(OSEA)Myogenin表达水平明显升高(P<0.05),持续电针+运动组(OEA)Myogenin表达也呈上升趋势(P>0.05)。结论:(1)电针结合有氧运动,干预周期为6个月,可延缓大鼠增龄性骨骼肌萎缩,优于单纯电针、运动干预,干预周期为6个月较干预8个月更有效。(2)电针结合有氧运动,可能通过激活IGF-I/Akt通路,促进20月龄自然衰老大鼠腓肠肌Myogenin表达上调,影响成肌分化。 展开更多

关键词 增龄性骨骼肌萎缩 有氧运动 低频电针 成肌分化

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