肿瘤放射增敏剂及增敏机制研究进展 被引量：18

1

作者 周厚清 邢成 李伯南 《国外医学（肿瘤学分册）》 2001年第6期432-435,共4页

放射增敏剂是指能增强射线对肿瘤内乏氧细胞的杀灭作用而对有氧的正常组织一般损伤较小的一些化学物质。本文主要介绍了放射增敏剂的研究进展。从影响肿瘤放射敏感性因素入手 ,详细叙述了放射增敏剂的种类、主要作用机制和发展趋势。

关键词 放射增敏剂 增敏机制 放射疗法 肿瘤

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托瑞米芬对肺癌多药耐药的调变与逆转 被引量：9

2

作者 张雪艳 李强 刘忠全 《国外医学（呼吸系统分册）》 2002年第2期107-107,110,共2页

多药耐药是肺癌化疗失败的主要原因,最近发现三苯乙烯类药物托瑞米芬(toremifene)具有化疗增敏及逆转耐药的作用,且毒副作用小,患者耐受性好,具有很大的临床应用价值。本文就托瑞米芬在化疗增敏及逆转耐药方面的研究进展作一综述。

关键词 托瑞米芬 肺癌 多药耐药 逆转耐药机制 增敏机制 三苯乙烯类药物 化疗

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基因放疗增敏的机制及临床研究进展 被引量：6

3

作者 蒋俊 权循凤 《安徽医学》 2012年第8期1093-1095,共3页

放射治疗是恶性肿瘤的主要治疗手段之一。由于恶性肿瘤自身对放射线的抗拒及周围正常组织的耐受性限制从而影响了放射治疗的疗效。近年来由于肿瘤分子生物学的快速发展,对于恶性肿瘤的放射敏感性研究不断深入。反义核酸、RNA干扰等技术... 放射治疗是恶性肿瘤的主要治疗手段之一。由于恶性肿瘤自身对放射线的抗拒及周围正常组织的耐受性限制从而影响了放射治疗的疗效。近年来由于肿瘤分子生物学的快速发展,对于恶性肿瘤的放射敏感性研究不断深入。反义核酸、RNA干扰等技术的引入,放射增敏剂从传统的乏氧细胞增敏剂发展为融合基因治疗在内的复杂领域,本文主要综述基因用于放疗增敏的机制与临床研究进展。 展开更多

关键词 基因 放疗 增敏机制 恶性肿瘤

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塞来昔布放射增敏作用及其机制的研究进展 被引量：6

4

作者 肖华光 成浩 +2 位作者 李超 王倩 李朝雄 《中南医学科学杂志》 CAS 2017年第4期422-426,共5页

塞来昔布是环氧化酶-2(COX-2)抑制剂。因发现其在肿瘤发生发展过程中具有一定的作用受到关注。近年来报道,塞来昔布既具有抗肿瘤作用,又可以增强肿瘤对放射治疗的敏感性。它能够通过调控细胞周期、抑制COX-2、VEGFmRNA、MMPs的表达、阻... 塞来昔布是环氧化酶-2(COX-2)抑制剂。因发现其在肿瘤发生发展过程中具有一定的作用受到关注。近年来报道,塞来昔布既具有抗肿瘤作用,又可以增强肿瘤对放射治疗的敏感性。它能够通过调控细胞周期、抑制COX-2、VEGFmRNA、MMPs的表达、阻断PI3K/Akt信号通路、下调Bcl-2蛋白的表达等方式增加放射线对肿瘤细胞的杀伤能力。其作用还具有药物浓度及放射剂量的依赖性,因此具有较强的放疗增敏作用。本文将对塞来昔布的放射增敏作用及其机制进行综述。 展开更多

关键词 塞来昔布 环氧化酶 放射增敏 增敏机制

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成纤维细胞生长因子21的前世今生：胰岛素增敏机制与临床研究 被引量：6

5

作者 崔奥媛 李于 《中华糖尿病杂志》 CAS CSCD 2017年第1期18-21,共4页

在哺乳动物体内，能量摄入与消耗的动态平衡维持了机体代谢的能量稳态，当能量的天平倾向于摄入一方时，肥胖的发生在所难免，一系列代谢问题也将接踵而至，如2型糖尿病（T2DM）、心脑血管病和非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty l... 在哺乳动物体内，能量摄入与消耗的动态平衡维持了机体代谢的能量稳态，当能量的天平倾向于摄入一方时，肥胖的发生在所难免，一系列代谢问题也将接踵而至，如2型糖尿病（T2DM）、心脑血管病和非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease。NAFLD）等。 展开更多

关键词 成纤维细胞生长因子 临床研究 增敏机制 胰岛素 非酒精性脂肪性肝病 能量摄入 机体代谢 2型糖尿病

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新型放射增敏剂Dbait的研究进展 被引量：3

6

作者 温林春 章龙珍 《中华放射肿瘤学杂志》 CSCD 北大核心 2010年第2期142-144,共3页

近年来，法国学者报道一种叫Dbait的小分子化合物，该种化合物具有独特的放射增敏机制，体内外研究显示与放射联合具有明显增敏效应，具有良好的应用前景。目前常用的放射增敏剂主要有甘氨双唑钠等。与他们比较Dbait作用机制独特，Dbai... 近年来，法国学者报道一种叫Dbait的小分子化合物，该种化合物具有独特的放射增敏机制，体内外研究显示与放射联合具有明显增敏效应，具有良好的应用前景。目前常用的放射增敏剂主要有甘氨双唑钠等。与他们比较Dbait作用机制独特，Dbait分子能靶向性的抑制肿瘤放射后DNA损伤的修复，而甘氨双唑钠是利用其亲电子性选择性增加乏氧细胞毒性。另外Dbait分子的副反应轻微，比SR4233更有利于临床应用。 展开更多

关键词 放射增敏剂 小分子化合物 甘氨双唑钠 SR4233 临床应用 DNA损伤 增敏机制 增敏效应

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白藜芦醇在肿瘤放疗增敏机制中的研究进展 被引量：3

7

作者 杨壹羚 张恒 《中国实验诊断学》 2014年第5期861-863,共3页

放射治疗是目前恶性肿瘤的重要治疗手段，提高肿瘤放疗敏感性可以提高放疗患者依从性，改善预后，是当前研究的热点。白藜芦醇（Resveratrol，Rev）是一种非黄酮多酚类化合物，具有抗氧化、抗衰老、抗凋亡的作用，Rev 在放射治疗中具有... 放射治疗是目前恶性肿瘤的重要治疗手段，提高肿瘤放疗敏感性可以提高放疗患者依从性，改善预后，是当前研究的热点。白藜芦醇（Resveratrol，Rev）是一种非黄酮多酚类化合物，具有抗氧化、抗衰老、抗凋亡的作用，Rev 在放射治疗中具有阻断肿瘤的发生和进展的特性，其分子机制的得到广泛的研究。Rev 对活性氧系统的功能具有二像性，一方面可以对等地生成苯酚和间苯二酚相关的2个峰，对多种肿瘤细胞具有显著的杀伤作用，另一方面可以强有力地清除氧自由基保护正常组织；Rev 可以与 DNA 直接结合，生成具有遗传毒性、可代谢的活性氧（reactive oxygen species，ROS），调节 DNA 代谢、维持和修复系统，抑制末端转移酶端粒和拓扑异构酶；此外，Rev 还能通过多种途径促进肿瘤细胞凋亡。 展开更多

关键词 肿瘤放疗 白藜芦醇 增敏机制 REACTIVE 肿瘤细胞凋亡 末端转移酶端粒 放射治疗 多酚类化合物

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阻断PI3K／Akt信号传导路径对乳腺癌细胞的放射增敏机制的研究 被引量：2

8

作者 李萍 章青 +3 位作者 李兆斌 徐文才 孙宜 傅深 《中华放射肿瘤学杂志》 CSCD 北大核心 2011年第6期528-529,共2页

多种因素参与调节乳腺癌细胞的放射敏感性，其中P13K／Akt是EGFR／HER：的重要下游信号传导路径，因其在细胞增殖、生长及凋亡中的重要作用引起人们广泛关注。但其在肿瘤放射敏感性调节机制上尚不十分清楚，为此采用P13K特异性抑制剂Ly2... 多种因素参与调节乳腺癌细胞的放射敏感性，其中P13K／Akt是EGFR／HER：的重要下游信号传导路径，因其在细胞增殖、生长及凋亡中的重要作用引起人们广泛关注。但其在肿瘤放射敏感性调节机制上尚不十分清楚，为此采用P13K特异性抑制剂Ly294002研究其对两种乳腺癌细胞的放射增敏作用机制。 展开更多

关键词 P13K/AKT 信号传导路径 乳腺癌细胞 放射敏感性 增敏机制 LY294002 放射增敏作用 特异性抑制剂

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青蒿素及其衍生物辐射增敏作用及其机制的研究进展 被引量：2

9

作者 曾静 曹建平 樊赛军 《辐射研究与辐射工艺学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期257-260,共4页

传统抗疟药青蒿素及其衍生物(蒿甲醚、蒿乙醚、青蒿琥酯、双氢青蒿素)具有强大的抗肿瘤作用,越来越受到人们的关注。新近又发现青蒿素及其衍生物具有辐射增敏作用,能通过调控细胞周期、产生氧自由基介导细胞毒作用、抑制谷胱甘肽(Glutat... 传统抗疟药青蒿素及其衍生物(蒿甲醚、蒿乙醚、青蒿琥酯、双氢青蒿素)具有强大的抗肿瘤作用,越来越受到人们的关注。新近又发现青蒿素及其衍生物具有辐射增敏作用,能通过调控细胞周期、产生氧自由基介导细胞毒作用、抑制谷胱甘肽(Glutathione,GSH)合成、抑制DNA损伤修复作用等方式增加射线对肿瘤细胞的杀伤能力,其作用还具有药物浓度及辐射剂量依赖性,因此在临床上具有很好的放疗增敏效果。本工作就青蒿素及其衍生物辐射增敏作用的特点及作用机制进行综述。 展开更多

关键词 青蒿素及其衍生物 抗肿瘤 辐射增敏 增敏机制

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肿瘤放疗增敏相关基因靶点作用机制及临床研究进展 被引量：2

10

作者 林渡人 罗洪 《贵州医药》 CAS 2018年第1期29-31,共3页

放射治疗是抗恶性肿瘤治疗除了手术及化学治疗之外的主要治疗手段之一,但是由于肿瘤遗传特性的改变,处于细胞周期的不同时象及肿瘤组织内乏氧,以及恶性肿瘤本身对放射线的抗拒及对周围正常组织的放射剂量耐受性限制等从而影响了放射治... 放射治疗是抗恶性肿瘤治疗除了手术及化学治疗之外的主要治疗手段之一,但是由于肿瘤遗传特性的改变,处于细胞周期的不同时象及肿瘤组织内乏氧,以及恶性肿瘤本身对放射线的抗拒及对周围正常组织的放射剂量耐受性限制等从而影响了放射治疗的疗效。本文主要针对放射增敏相关基因靶点作用机制及临床研究进展进行综述。 展开更多

关键词 恶性肿瘤 基因 放射治疗 增敏机制

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脂多糖结合蛋白及其对内毒素增敏机制的研究进展 被引量：1

11

作者 翟红霞 《国外医学（微生物学分册）》 1999年第3期18-19,47,共2页

脂多糖结合蛋白(LBP)是近年来发现的一种能够与脂多糖(LPS)特异性结合,并介导机体细胞对LPS识别、应答的调节蛋白。研究表明它可在多方面增敏内毒素刺激细胞的作用。抗LBP的抗体可有效地减弱内毒素的毒性作用,在脓毒症的防治中可能具有... 脂多糖结合蛋白(LBP)是近年来发现的一种能够与脂多糖(LPS)特异性结合,并介导机体细胞对LPS识别、应答的调节蛋白。研究表明它可在多方面增敏内毒素刺激细胞的作用。抗LBP的抗体可有效地减弱内毒素的毒性作用,在脓毒症的防治中可能具有一定意义。 展开更多

关键词 脂多糖结合蛋白 内毒素 增敏机制 研究进展

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乳腺癌放疗增敏与机制研究进展 被引量：18

12

作者 张金花 杨碎胜 司婧 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2019年第4期277-284,共8页

目的乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,放射疗法是本病一种重要治疗方式,其实际疗效与肿瘤细胞放射敏感性密切相关。本研究介绍影响乳腺癌放疗敏感性的机制,并对乳腺癌放疗增敏剂或靶点及其相关作用机制的重要进展进行综述。方法应用Pu... 目的乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,放射疗法是本病一种重要治疗方式,其实际疗效与肿瘤细胞放射敏感性密切相关。本研究介绍影响乳腺癌放疗敏感性的机制,并对乳腺癌放疗增敏剂或靶点及其相关作用机制的重要进展进行综述。方法应用PubMed、中国科学院文献情报中心及CNKI期刊全文检索系统,以"乳腺癌、放疗、端粒、端粒酶、放疗敏感性"为关键词,检索2008-2018相关文献。纳入标准:(1)乳腺癌放疗增敏/放疗抵抗;(2)研究结果中包含端粒、端粒酶与乳腺癌细胞放疗敏感性的关系。排除标准:(1)与乳腺癌放疗敏感性不相关;(2)机制阐述模糊。符合纳入排除标准的文献60篇。结果在影响乳腺癌放疗敏感性的众多因素中,端粒/端粒酶、纳米颗粒、miRNAs、乏氧、葡萄糖转运蛋白1、肿瘤干细胞和上皮-间充质转化过程等与辐射敏感性关系密切,可能是增强放疗对乳腺癌细胞影响的潜在靶点。可针对以上各项制定新的抗放射性肿瘤治疗策略和方式,提高疗效。结论放射治疗主要通过射线诱导细胞凋亡和坏死,并杀伤肿瘤细胞,后期可以把开发高效的放疗增敏药物和治疗方式作为研究重点,为放疗在乳腺癌及相关疾病中的有效应用提供理论依据。 展开更多

关键词 乳腺癌 放射治疗 端粒/端粒酶 放疗增敏机制 放疗增敏剂 综述文献

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多功能纳米材料在肿瘤放疗增敏中的应用 被引量：18

13

作者 龚林吉 谢佳妮 +2 位作者 朱双 谷战军 赵宇亮 《物理化学学报》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2018年第2期140-167,共28页

放射治疗是利用放射线治疗肿瘤的一种局部治疗方法,目前已成为临床上最常用、最有效的恶性肿瘤治疗手段之一。但放射治疗仍存在辐射剂量高、对健康组织副作用大,特别是肿瘤细胞放射抵抗性强等缺点。随着纳米医学的发展,多功能纳米放疗... 放射治疗是利用放射线治疗肿瘤的一种局部治疗方法,目前已成为临床上最常用、最有效的恶性肿瘤治疗手段之一。但放射治疗仍存在辐射剂量高、对健康组织副作用大,特别是肿瘤细胞放射抵抗性强等缺点。随着纳米医学的发展,多功能纳米放疗增敏剂为增强肿瘤细胞放射敏感性、提高放疗效果提供了新机遇。本文结合纳米材料在放疗增敏中的优势和潜能,概括了纳米放疗增敏剂的主要类型和目前已进入临床实验的一些实例,简述了多功能纳米放疗增敏剂在肿瘤放射治疗中的应用,并归纳了纳米材料增敏放疗的主要途径和影响因素。最后总结和展望了多功能纳米放疗增敏剂面临的挑战和发展前景。 展开更多

关键词 放射治疗 纳米放疗增敏剂 放疗增敏机制 纳米医学

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拓扑替康对鼻咽癌放射增敏机制的研究 被引量：4

14

作者 文庆莲 吴敬波 +2 位作者 范娟 郎锦义 王艳萍 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 2005年第1期49-51,共3页

　　　目的:研究拓扑替康(TPT)对人鼻咽癌裸鼠移植瘤放射增敏的机制。方法:把放射增敏实验各组[RT+TPT组(增敏组),TPT组(药物组),RT组(放射组),生理盐水组(对照组) ]肿瘤标本制备成单细胞悬液,用流式细胞仪分析细胞周期,凋亡指数以及凋... 　　　目的:研究拓扑替康(TPT)对人鼻咽癌裸鼠移植瘤放射增敏的机制。方法:把放射增敏实验各组[RT+TPT组(增敏组),TPT组(药物组),RT组(放射组),生理盐水组(对照组) ]肿瘤标本制备成单细胞悬液,用流式细胞仪分析细胞周期,凋亡指数以及凋亡相关基因p53、bcl 2、bax的表达。结果:增敏组增殖指数 ( 19. 3±1. 7 )%降低,凋亡指数增加,和药物组(25. 2±0. 3)%,放射组 (26. 1±0. 3)%,对照组 (35. 7±2. 5)%比较有统计学意义;p53,bcl 2,bax的表达,各处理组与对照组比较,差异均没有统计学意义。结论:改变细胞周期,促进凋亡可能是拓扑替康增敏作用在细胞水平的重要机制,但诱导凋亡可能不依赖p53,bcl 2,bax基因。 展开更多

关键词 拓扑替康 鼻咽癌 裸小鼠 放射增敏机制

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汉防己甲素对体外培养食管癌细胞放射增敏作用的初步研究 被引量：2

15

作者 于静萍 孙志强 +1 位作者 孙美玲 孙苏平 《中华放射肿瘤学杂志》 CSCD 北大核心 2010年第6期568-570,共3页

目的 探讨汉防己甲素对人食管癌TE1细胞放射增敏作用及其机制.方法 利用MTT法检测食管癌TE1细胞增殖活性影响,细胞克隆形成法测定汉防己甲素联合X射线对TE1细胞放射敏感性影响,Western blotting分析汉防己甲素联合X射线对TE1细胞周期蛋... 目的 探讨汉防己甲素对人食管癌TE1细胞放射增敏作用及其机制.方法 利用MTT法检测食管癌TE1细胞增殖活性影响,细胞克隆形成法测定汉防己甲素联合X射线对TE1细胞放射敏感性影响,Western blotting分析汉防己甲素联合X射线对TE1细胞周期蛋白表达的影响.结果 汉防己甲素对TE1细胞增殖抑制作用具有时间、浓度依赖性,1.00、5.00、10.00μg/ml浓度作用24 h时对TE1细胞增殖有抑制作用（F=3.09、10.43、24.00,P值均＜0.05）,0.10、1.00、5.00、10.00μg/ml浓度作用48 h时对TE1细胞增殖有更显著地抑制作用（F=4.12、12.77、44.28、48.53,P值均＜0.01）.随汉防己甲素浓度增加,TE1细胞的D0、Dq、SF2值均逐渐减小,0.5 μg/ml汉防己甲素的放射增敏比最大为1.60.汉方已甲素增加TE1细胞周期蛋白cyclin B1的表达,解除G2＋M期阻滞.结论 汉防己甲素对TE1细胞有放射增敏作用,其机制可能是通过增加周期蛋白cyclin B1表达解除细胞G2＋M期阻滞. 展开更多

关键词 汉防己甲素 放射增敏剂 细胞系 人食管肿瘤 放射增敏机制

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选择性COX-2抑制剂对放射所致DNA损伤修复的影响 被引量：2

16

作者 徐慧婷 于世英 +2 位作者 夏曙 熊华 庄亮 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期538-542,共5页

目的选择性COX-2抑制剂celecoxib对放射引起的DNA损伤修复的影响。方法流式细胞仪Sub-G1法检测凋亡率和细胞周期;单细胞凝胶电泳技术检测DNA的损伤及修复。RT-PCR和Western blot检测DNA修复基因ku70、ku80的表达。结果celecoxib对HeLa... 目的选择性COX-2抑制剂celecoxib对放射引起的DNA损伤修复的影响。方法流式细胞仪Sub-G1法检测凋亡率和细胞周期;单细胞凝胶电泳技术检测DNA的损伤及修复。RT-PCR和Western blot检测DNA修复基因ku70、ku80的表达。结果celecoxib对HeLa细胞的周期分布无明显改变,但可引起剂量依赖性凋亡。celecoxib可明显提高放射引起的凋亡率,剂量增强比(DEF)在60、80、100μmol/L时分别为3.18、4.16、6.96。同时celecoxib对6Gy X线引起的G2/M期阻滞有明显的减弱作用(放射组:G2/M32.35%,药放组:G2/M5.95%);celecoxib不明显增加放射引起的DNA损伤,但可明显延缓放射引起的SSB和DSB的修复(P<0.05);celecoxib明显抑制HeLa细胞ku70、ku80的表达(P<0.05)。结论COX-2选择性抑制剂celecoxib对肿瘤细胞的放射增敏机制可能与抑制DNA损伤修复有关,其作用可能通过减弱辐射诱导的G2/M期阻滞和抑制DSB重组修复酶DNA-PK成分ku的表达得以实现。 展开更多

关键词 CELECOXIB HELA细胞 放射增敏机制 细胞周期 DNA损伤修复

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12-bpCpG ODN通过NO途径增强人脑胶质唐细胞U87放射增敏作用的研究

17

作者 李小丽 周红 《中国药理通讯》 2011年第2期22-22,共1页

目的：探讨含12-bp的CpG寡脱氧核苷酸（CpGODN107，CpG107）（对脑胶质瘤细胞U87（WHOgradeIV）的放射增敏作用，并探讨其放射增敏机制。方法：本研究通过MTT法检测CpG107对U87细胞的放射增敏作用；

关键词 放射增敏作用 脑胶质瘤细胞 ODN CPG寡脱氧核苷酸 人脑 NO U87细胞 增敏机制

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胰岛素拮抗与其药物(TZDS)增敏机制的探讨

18

作者 王爱明 潘震宇 范萃莉 《中国民族民间医药》 2009年第22期51-51,共1页

目前公认糖尿病的起因,由于外周胰岛素抵抗(IR)及B细胞功能紊乱引起,并视IR为糖尿病之前已发生,其进一步发展才成为真正糖尿病。为此对IR发病机制和药物噻唑脘二酮类TZDS药物的增敏机制,已为临床所日益重视。

关键词 胰岛素 拮抗 药物(TZDS)增敏机制

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