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TIMPs和MMPs与肝纤维化研究进展 被引量:27
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作者 李紫琼 郑勇 《实用肝脏病杂志》 CAS 2007年第5期355-358,共4页
肝纤维化是多种慢性肝损伤的共同后果,进一步则发展为肝硬化,其特征是细胞外基质(ECM)产生和降解不平衡,导致间质胶原及其它基质成分积聚。近年来,与基质降解与沉积有关的基质金属蛋白酶(MMPS)及其基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPS)在... 肝纤维化是多种慢性肝损伤的共同后果,进一步则发展为肝硬化,其特征是细胞外基质(ECM)产生和降解不平衡,导致间质胶原及其它基质成分积聚。近年来,与基质降解与沉积有关的基质金属蛋白酶(MMPS)及其基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPS)在肝纤维化的发生发展过程中得到较深入研究。基质金属蛋白酶是降解ECM最主要的酶类,而基质金属蛋白酶组织抑制因子为MMPS的特异性抑制剂,二者与肝内ECM的沉积与降解密切相关。MMPS及TIMPS与肝纤维化的关系越来越受到人们的重视。研究发现通过调节TIMPS与MMPS基因的表达来治疗肝纤维化将是肝纤维化基因治疗的新途径。 展开更多
关键词 肝纤维化 细胞外基质 基质金属蛋白 基质金属蛋白组织抑制因子
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基质金属蛋白酶及其组织抑制物与肿瘤侵袭转移 被引量:18
2
作者 朱峰 刘新光 梁念慈 《国外医学(临床生物化学与检验学分册)》 2001年第5期229-231,共3页
基质金属蛋白酶 (MMPs)是降解细胞外基质成分的一大类含 2价锌离子水解酶 ,基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)则是基质金属蛋白酶 (MMPs)的天然抑制物 ,两者在细胞外基质代谢中的相互作用是肿瘤细胞的侵袭及转移的关键因素 ;探讨MMPs与... 基质金属蛋白酶 (MMPs)是降解细胞外基质成分的一大类含 2价锌离子水解酶 ,基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)则是基质金属蛋白酶 (MMPs)的天然抑制物 ,两者在细胞外基质代谢中的相互作用是肿瘤细胞的侵袭及转移的关键因素 ;探讨MMPs与TIMPs在不同类型肿瘤及在不同表型的分泌和表达水平 ,对临床肿瘤的预防、诊断及预后有重要意义 。 展开更多
关键词 肿瘤 基质金属蛋白 基质金属蛋白组织抑制因子 侵袭 转移
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基质金属蛋白酶及其抑制因子与组织纤维化的研究进展 被引量:18
3
作者 侯元婕 薛克修 《新乡医学院学报》 CAS 2006年第2期204-206,共3页
目的探讨基质金属蛋白酶及其抑制因子与组织纤维化的关系。方法检索国内外相关的文献资料。结果组织纤维化基本特征是细胞外基质过度沉积和组织结构改建,而ECM降解减少是导致其过度沉积的主要原因之一,基质金属蛋白酶及其基质金属蛋白... 目的探讨基质金属蛋白酶及其抑制因子与组织纤维化的关系。方法检索国内外相关的文献资料。结果组织纤维化基本特征是细胞外基质过度沉积和组织结构改建,而ECM降解减少是导致其过度沉积的主要原因之一,基质金属蛋白酶及其基质金属蛋白酶抑制因子是降解过程中主要调节因素。结论基质金属蛋白酶及其抑制因子在组织纤维化发生、发展及其临床治疗具有重要意义,有待于进一步探讨。 展开更多
关键词 基质金属蛋白 基质金属蛋白组织抑制因子 细胞外基质 纤维化
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体外培养的人视网膜母细胞瘤细胞株及其肿瘤血管生成相关因子表达的实验研究 被引量:17
4
作者 吴继红 徐萍 +3 位作者 易苗英 王丰 王晓莉 黄倩 《中华眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期419-422,共4页
目的 探讨调控视网膜母细胞瘤(RB)新生血管的相关因素。方法 HXO -Rb- 44细胞株接种到裸鼠后腿皮下,采用免疫组织化学染色方法对RB肿瘤内促血管生成因子(VEGF -A、VEGF- C、VEGF -D)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF),血管内皮细胞膜酪... 目的 探讨调控视网膜母细胞瘤(RB)新生血管的相关因素。方法 HXO -Rb- 44细胞株接种到裸鼠后腿皮下,采用免疫组织化学染色方法对RB肿瘤内促血管生成因子(VEGF -A、VEGF- C、VEGF -D)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF),血管内皮细胞膜酪氨酸激酶受体(Flt- 1、Flk- 1、Flt- 4、Tie2及FGFR),转录调控因子Hif 1及促进或抑制细胞外基质降解的基质金属蛋白酶MMP- 2、MMP -7、MMP -9和基质金属蛋白酶抑制因子TIMP- 1、TIMP -2的阳性染色细胞种类、数量、分布及强度进行检测分析。结果 RB肿瘤内有较丰富的毛细血管和小血管,部分肿瘤细胞Hif 1染色阳性,大多数肿瘤细胞高水平表达VEGF,特别是VEGF- D,肿瘤内血管内皮细胞表达Flt -1、Flt- 4和FGFR。肿瘤细胞高水平表达多种基质金属蛋白酶,但不表达基质金属蛋白酶组织抑制因子。结论 VEGF信号传导通路及MMP表达上调、TIMP表达下调在RB肿瘤新生血管形成过程中起重要作用,可考虑作为治疗RB的靶点。 展开更多
关键词 肿瘤血管生成 碱性成纤维细胞生长因子(bFGF) 基质金属蛋白组织抑制因子 实验研究 相关因子 瘤细胞株 体外培养 基质金属蛋白抑制因子 免疫组织化学染色方法 视网膜母细胞瘤 促血管生成因子 酪氨酸激受体 血管内皮细胞膜
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冬虫夏草制剂对肾小球硬化大鼠细胞外基质成分和TIMP-1 mRNA表达影响的研究 被引量:13
5
作者 李春梅 刘丽秋 +3 位作者 周海燕 董晖 宋起 李宁 《中国实验诊断学》 2005年第6期953-955,共3页
目的观察虫草制剂对进行性肾小球硬化大鼠细胞外基质成分和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)mRNA表达的影响。方法将正常Wistar大鼠36只随机分为正常对照组、模型组和治疗组。模型组、治疗组分别行5/6肾切除制备进行性肾小球硬化... 目的观察虫草制剂对进行性肾小球硬化大鼠细胞外基质成分和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)mRNA表达的影响。方法将正常Wistar大鼠36只随机分为正常对照组、模型组和治疗组。模型组、治疗组分别行5/6肾切除制备进行性肾小球硬化模型。治疗组每天给予虫草制剂(百令胶囊4g/kg.d)水溶液灌胃,进行干预治疗,模型组和正常对照组每天给予等量的自来水灌胃。末次术后4周、9周分别观察肾脏病理变化,用免疫组织化学检测肾组织胶原IV、纤维连接蛋白(FN),用RT-PCR方法检测肾脏基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)mRNA的表达。结果治疗组能降低肾小球硬化指数,减少胶原IV、FN表达;减少TIMP-1mRNA的表达。结论虫草制剂能够减少5/6肾切除大鼠肾脏胶原IV、FN表达;抑制TIMP-1mRNA的表达;减轻肾小球硬化细胞外基质的积聚。 展开更多
关键词 冬虫夏草 肾大部切除 肾小球硬化 基质金属蛋白组织抑制因子
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冬虫夏草对5/6肾切除大鼠肾脏皮质细胞外基质积聚的影响 被引量:15
6
作者 马瑞霞 刘丽秋 周丽敏 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期542-544,共3页
目的观察冬虫夏草对5/6肾切除大鼠肾脏皮质细胞外基质(ECM)积聚的影响,探讨其对肾脏保护机制。方法将正常Wistar大鼠(50天龄)36只随机分为正常对照组、5/6肾切除组和虫草制剂组。5/6肾切除组、虫草制剂组分别行5/6肾切除制备进行性肾小... 目的观察冬虫夏草对5/6肾切除大鼠肾脏皮质细胞外基质(ECM)积聚的影响,探讨其对肾脏保护机制。方法将正常Wistar大鼠(50天龄)36只随机分为正常对照组、5/6肾切除组和虫草制剂组。5/6肾切除组、虫草制剂组分别行5/6肾切除制备进行性肾小球硬化模型。虫草制剂组每天给予虫草制剂(百令胶囊4g.kg-1.d-1)水提取液灌胃,进行干预治疗。第2次术后4、9w分别测定大鼠血生化指标;观察肾脏病理变化,用免疫组织化学检测肾组织胶原Ⅳ、纤维连接蛋白(FN)。结果冬虫夏草能降低肾小球硬化指数(GSI),减少胶原Ⅳ、FN表达;减少尿蛋白排泄,增加肾组织MMP-2mRNA表达,减少TIMP-2mRNA的表达。结论冬虫夏草可能通过增加5/6肾切除大鼠肾脏MMP-2的活性和降低TIMP-2的表达,从而能增加ECM降解和减轻肾小球ECM积聚。 展开更多
关键词 肾大部切除 冬虫夏草 基质金属蛋白 基质金属蛋白组织抑制因子
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基质金属蛋白酶/基质金属蛋白酶组织抑制因子与糖尿病肾病的研究进展 被引量:12
7
作者 刘明花 汪翼 孙书珍 《实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期475-477,共3页
糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)的主要并发症之一,基质金属蛋白酶(MMPs)及其特异性抑制物基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)在DN发病机制中起重要作用,本文综述MMPs/TIMPs在DN中的变化机制及其临床意义。
关键词 糖尿病肾病 基质金属蛋白 基质金属蛋白组织抑制因子
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复方丹参注射液对羊水过少孕妇MMPs、TIMPs、炎症因子及宫腔环境的影响 被引量:15
8
作者 陈再玲 於丽华 +1 位作者 李爱金 王丽君 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2017年第12期2635-2638,共4页
目的探讨复方丹参注射液对孕晚期羊水过少孕妇胎盘组织基质金属蛋白酶(MMPs)、金属蛋白酶组织抑制物(TIMPs)、炎症因子及宫腔环境的影响。方法孕晚期羊水过少孕妇60例随机均分成常规治疗组(n=30)和复方丹参注射液治疗组(n=30),常规治疗... 目的探讨复方丹参注射液对孕晚期羊水过少孕妇胎盘组织基质金属蛋白酶(MMPs)、金属蛋白酶组织抑制物(TIMPs)、炎症因子及宫腔环境的影响。方法孕晚期羊水过少孕妇60例随机均分成常规治疗组(n=30)和复方丹参注射液治疗组(n=30),常规治疗组接受常规水化治疗,复方丹参注射液组加用复方丹参注射液30 m L,用药持续至分娩前结束,同时入选30例正常孕妇作为对照组,胎儿娩出后取胎盘组织检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6),评估各组治疗前后宫腔环境的改变。结果与对照组比较,常规治疗组MMP-2、MMP-9明显下降,TIMP-2、TIMP-1、IL-6、TNF-α明显升高,复方丹参注射液组MMP-2明显下降,IL-6、TNF-α明显升高;与常规治疗组比较,复方丹参注射液组MMP-2、MMP-9明显升高,TIMP-2、IL-6、TNF-α明显下降;复方丹参注射液组治疗后患者羊水指数(AFI)显著升高,胎儿脐动脉血流收缩期最大血流速率与舒张末期血流速率比值(S/D)、胎儿脉搏指数(PI)显著下降;差异具有统计学意义(P<0.05),MPP-2、TIMP-2在常规治疗组及复方丹参注射液组内都有负相关(r=-0.506、-0.669)。结论复方丹参注射液能有效改善孕晚期羊水过少孕妇胎盘组织MMPS/TIMPs系统的失平衡和炎症因子的异常表达,改善宫腔环境。 展开更多
关键词 复方丹参注射液 羊水过少 基质金属蛋白 基质金属蛋白组织抑制因子 炎症 宫腔环境
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绝经后压力性尿失禁患者盆底胶原分解及雌激素受体表达 被引量:15
9
作者 黄峥 张晓薇 欧璐 《实用妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期439-442,I0001,共5页
目的:探讨盆底组织胶原分解代谢及雌激素受体(ER)亚型表达与绝经后压力性尿失禁(SUI)发生的关系。方法:选取绝经后SUI患者23例为研究组,因卵巢良性肿瘤或宫颈上皮内瘤变行手术治疗的绝经后患者18例为对照组,采用RT-PCR技术检测尿道旁组... 目的:探讨盆底组织胶原分解代谢及雌激素受体(ER)亚型表达与绝经后压力性尿失禁(SUI)发生的关系。方法:选取绝经后SUI患者23例为研究组,因卵巢良性肿瘤或宫颈上皮内瘤变行手术治疗的绝经后患者18例为对照组,采用RT-PCR技术检测尿道旁组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其组织抑制因子(TIMP-2)mRNA表达;同时采用免疫组化技术检测ERα、ERβ表达。结果:①研究组尿道旁组织MMP-2mRNA表达较对照组明显升高,差异有高度统计学意义(P<0.01),且MMP-2/TIMP-2比值也较对照组明显升高(P<0.05);②绝经后妇女尿道旁组织均可发现ERα和ERβ表达,研究组尿道旁组织血管内皮细胞ERβ表达明显高于对照组(P<0.01),且与MMP-2mRNA表达呈正相关(spearman相关系数r=0.984,P<0.01)。结论:绝经后妇女可能通过尿道旁组织血管内皮细胞ERβ表达升高,介导局部组织胶原蛋白降解加速,导致SUI。 展开更多
关键词 压力性尿失禁 胶原 基质金属蛋白 基质金属蛋白组织抑制因子 雌激素受体
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川芎嗪对肝星状细胞基质金属蛋白酶13和金属蛋白酶组织抑制剂1表达的影响 被引量:11
10
作者 王文丽 李孝生 李文生 《中国组织工程研究与临床康复》 CAS CSCD 北大核心 2009年第11期2075-2080,共6页
背景:既往动物实验表明,川芎嗪能降低肝纤维化大鼠血清Ⅲ型胶原、透明质酸及层粘连蛋白水平,延缓肝纤维化的形成,但其具体作用机制尚不清楚。目的:观察川芎嗪对肝星状细胞增殖及基质金属蛋白酶13和基质金属蛋白酶组织抑制因子1mRNA表... 背景:既往动物实验表明,川芎嗪能降低肝纤维化大鼠血清Ⅲ型胶原、透明质酸及层粘连蛋白水平,延缓肝纤维化的形成,但其具体作用机制尚不清楚。目的:观察川芎嗪对肝星状细胞增殖及基质金属蛋白酶13和基质金属蛋白酶组织抑制因子1mRNA表达的影响,并探讨川芎嗪抗肝纤维化的可能机制。设计、时间及地点:观察性实验,于2006-11/2007-06在重庆医科大学基础医学研究所完成。材料:盐酸川芎嗪注射液(10mL∶80mg),使用时用含体积分数为0.1小牛血清的1640培养基稀释,为巴里莫尔制药(通化)有限公司产品;肝星状细胞株HSC-T6,系SV40转染SD大鼠肝星状细胞而成,其表型为活化的肝星状细胞,由中国医学科学院肿瘤研究所提供。方法:培养肝星状细胞株,传至三四代时增殖明显即可用于实验。实验分为2组,空白对照组:仅加入细胞;药物干预组:分别加入川芎嗪0.01,0.1,1,10,50,100,200,400,600,1000mg/L后作用于HSC-T6。主要观察指标:四甲基偶氮唑盐比色法测定肝星状细胞增殖;ELISA法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原及透明质酸质量浓度;反转录-聚合酶链反应检测基质金属蛋白酶13和基质金属蛋白酶13mRNA的表达。结果:①与空白对照组相比,川芎嗪100-1000mg/L各剂量组作用不同时间的吸光度值均降低(P〈0.01)。在川芎嗪100-1000mg/L这一质量浓度范围内,随着药物质量浓度加大,对细胞的抑制作用增加。②川芎嗪(100,200mg/L)对Ⅰ、Ⅲ型胶原、透明质酸的产生有抑制作用(P〈0.05-0.01),并随着药物质量浓度增加,抑制作用增强。10mg/L川芎嗪对Ⅰ、Ⅲ型胶原均没有影响,但可以降低透明质酸质量浓度(P〈0.05)。③100,200mg/L川芎嗪可促进基质金属蛋白酶13的表达,随药物质量浓度增大,基质金属蛋白酶13/基质金属蛋白酶组织抑制因子1比值增大(P〈0.05-0.01)。结论:川芎嗪抗纤维化的可能机制� 展开更多
关键词 川芎嗪 细胞增殖 基质金属蛋白 基质金属蛋白组织抑制因子
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醋酸亮丙瑞林联合地屈孕酮片对子宫内膜异位症的疗效及对血清HE4、VEGF、TIMP、MCP-1的影响 被引量:12
11
作者 郑新艳 颜红丽 +2 位作者 李金鸽 邬晋芳 朱华 《现代生物医学进展》 CAS 2019年第12期2370-2374,共5页
目的:探讨醋酸亮丙瑞林联合地屈孕酮片治疗子宫内膜异位症的临床疗效及对患者血清人附睾分泌蛋白4(HE4)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平的影响。方法:选择我院2014年1月~201... 目的:探讨醋酸亮丙瑞林联合地屈孕酮片治疗子宫内膜异位症的临床疗效及对患者血清人附睾分泌蛋白4(HE4)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平的影响。方法:选择我院2014年1月~2017年1月收治的150例子宫内膜异位症患者,按随机数表法分为对照组和研究组,每组75例。对照组予以醋酸亮丙瑞林治疗,研究组在对照组基础上联合地屈孕酮片治疗。比较两组临床疗效,治疗前后血清HE4、VEGF、TIMP、MCP-1、性激素水平、视觉模拟评分(VAS)及SF-36的变化,不良反应的发生情况和随访情况。结果:治疗后,研究组显著总有效率高于对照组(96%vs.85.33%)(P<0.05);两组血清HE4、VEGF、TIMP、MCP-1、性激素、VAS水平均较治疗前显著下降,且研究组以上指标均明显低于对照组(P<0.05);两组SF-36均较治疗前明显上升,且研究组明显高于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。随访结果显示研究组妊娠率及复发率低于对照组(P<0.05)。结论:醋酸亮丙瑞林联合地屈孕酮治疗子宫内膜异位症的疗效明显优于单用醋酸亮丙瑞林治疗,其可减轻临床症状,提高妊娠几率,这可能与其有效降低血清HE4、VEGF、TIMP、MCP-1水平有关。 展开更多
关键词 子宫内膜异位症 醋酸亮丙瑞林 地屈孕酮 疗效 人附睾分泌蛋白4 血管内皮生长因子 基质金属蛋白组织抑制因子 单核细胞趋化蛋白1
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肝纤维化组织中MMP_1、TIMP_1的表达及其临床意义 被引量:7
12
作者 蒋莹 马秀英 曲利明 《新疆医科大学学报》 CAS 2004年第4期372-374,共3页
目的 :检测肝纤维化组织中基质金属蛋白酶 1 (MMP1 )、基质金属蛋白酶组织抑制因子 1 (TIMP1 )的表达 ,为肝纤维化的诊治提供重要的分子生物学指标。 方法 :采用链霉菌抗生物蛋白 -过氧化酶联接法 (S- P法 )检测70例肝纤维化组织中 MMP1... 目的 :检测肝纤维化组织中基质金属蛋白酶 1 (MMP1 )、基质金属蛋白酶组织抑制因子 1 (TIMP1 )的表达 ,为肝纤维化的诊治提供重要的分子生物学指标。 方法 :采用链霉菌抗生物蛋白 -过氧化酶联接法 (S- P法 )检测70例肝纤维化组织中 MMP1 、TIMP1 的表达。结果:(1) TIMP1 蛋白阳性表达随肝纤维化程度的加重而增强 ,并且呈正相关关系 (r=0 .92 74 ,P <0 .0 1)。 (2 ) MMP1 蛋白阳性表达随肝纤维化程度的加重无明显变化 ,无相关关系(r =0 .2 181,P >0 .0 5 )。 结论:TIMP1 与肝纤维化的发生、发展密切相关 ,随纤维化发生、发展阳性表达增强。从分子水平对肝纤维化、肝硬化病变进行评估 ,为早期诊治肝纤维化和判断预后提供依据。 展开更多
关键词 肝纤维化 细胞外基质 基质金属蛋白- 基质金属蛋白组织抑制因子 免疫组织化学
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基质金属蛋白酶与椎间盘的退变 被引量:10
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作者 荆鹏伟 刘泽汉 +2 位作者 何旭 公伟勋 王立春 《中国组织工程研究》 CAS CSCD 2012年第33期6243-6247,共5页
背景:椎间盘细胞外基质的破坏是椎间盘退变的主要标志,已经证实这与主要基质金属蛋白酶的表达和活性上调有关。然而到目前为止对于基质金属蛋白酶家族的调节几乎没有系统的资料。目的:全面了解基质金属蛋白酶在椎间盘退变中的表达及作... 背景:椎间盘细胞外基质的破坏是椎间盘退变的主要标志,已经证实这与主要基质金属蛋白酶的表达和活性上调有关。然而到目前为止对于基质金属蛋白酶家族的调节几乎没有系统的资料。目的:全面了解基质金属蛋白酶在椎间盘退变中的表达及作用。方法:由第一作者用计算机检索中国生物医学全文数据库(SinoMed:2000/2011)和Medline数据库(2000/2011),检索词分别为"基质金属蛋白酶,基质金属蛋白酶组织抑制因子,椎间盘,退行性变,脊柱"和"matrix metalloproteinases,tissue inhibitor of matrix metalloproteinases,disc,degeneration,intervertebral"。共检索到207篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入31篇文章。回顾收录的基质金属蛋白酶相关综述和论文报告,并分析生物学作用及调节的研究进展。结果与结论:基质金属蛋白酶在椎间盘退变中起着重要作用,已有证据表明基质金属蛋白酶能加速椎间盘细胞外基质的退变进程,并已取得了大量免疫组化证据的支持。 展开更多
关键词 基质金属蛋白 基质金属蛋白组织抑制因子 椎间盘 退变 脊柱
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基质金属蛋白酶及其组织抑制因子在心肌梗死后心室重构中的作用 被引量:9
14
作者 边素艳 《现代诊断与治疗》 CAS 2006年第1期27-30,共4页
心肌梗死后心室重构是心力衰竭产生的重要原因,其中细胞外基质的改建是重要的分子机制。基质金属蛋白酶(MMPs)是降解细胞外基质的重要蛋白水解系统。基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)是MMPs的内源性抑制系统。MMPs/TIMPs平衡失调是心... 心肌梗死后心室重构是心力衰竭产生的重要原因,其中细胞外基质的改建是重要的分子机制。基质金属蛋白酶(MMPs)是降解细胞外基质的重要蛋白水解系统。基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)是MMPs的内源性抑制系统。MMPs/TIMPs平衡失调是心肌梗死后胶原网络重构的重要调节因素之一。现就MMPs和TIMPs在心肌梗死后心室重构中的作用及基质金属蛋白酶抑制剂抗重构治疗的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 基质金属蛋白 基质金属蛋白组织抑制因子 心肌梗死 心室重构
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地黄提取物对多柔比星肾病大鼠肾脏的保护作用机制 被引量:9
15
作者 李广波 秦娜 +5 位作者 林瑞霞 杨青 陈敏广 李源 刘金权 孙文娟 《实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第23期1815-1818,共4页
目的研究地黄提取物对多柔比星肾病大鼠肾功能和肾小球硬化的影响,探讨其可能作用机制。方法 50只SD雄性大鼠,按体质量大小随机分组:1.正常对照组(C组,10只):采用一次性经尾静脉注射等量9g·L-1盐水;2.模型组(40只):大鼠尾静脉内一... 目的研究地黄提取物对多柔比星肾病大鼠肾功能和肾小球硬化的影响,探讨其可能作用机制。方法 50只SD雄性大鼠,按体质量大小随机分组:1.正常对照组(C组,10只):采用一次性经尾静脉注射等量9g·L-1盐水;2.模型组(40只):大鼠尾静脉内一次性注射多柔比星,7.5mg·kg-1造模,2周后留取24h尿液进行尿蛋白定量检测,24h尿蛋白定量>30mg为肾病模型成立,达到标准35只。随后将模型组随机分为肾病模型对照组(M组,18只)、地黄提取物组(D组,17只)。D组于造模2周后开始予2kg·L-1地黄提取物(10g·kg-1),每日1次灌胃,共8周;C组和M组2周后每天予等量的9g·L-1盐水灌胃,共8周。采用免疫组织化学法检测其肾组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)蛋白的表达变化,反转录(RT)-PCR法检测其肾组织MMP-2和TIMP-2 mRNA表达。结果实验8周末,与C组比较,M组大鼠24h尿蛋白定量、胆固醇(TC)、血肌酐(Scr)和BUN水平均显著上升,而血清蛋白则显著降低;与M组比较,D组大鼠24h尿蛋白定量、TC、Scr和BUN水平均显著下降,而血清蛋白则显著升高。D组MMP-2及TIMP-2的表达高于M组,但低于C组。结论地黄提取物可上调肾组织MMP-2、TIMP-2的表达,调节MMP-2/TIMP-2的比例失衡,促进细胞外基质成分的降解,减缓多柔比星肾病大鼠肾小球硬化的进程。 展开更多
关键词 多柔比星肾病 细胞外基质 基质金属蛋白-2 基质金属蛋白组织抑制因子
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基质金属蛋白酶2、9及其抑制因子1、2在子宫内膜异位症患者血清及腹腔液中的表达 被引量:9
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作者 李建芳 李利波 +1 位作者 萧君明 唐国辉 《中国伤残医学》 2014年第3期29-31,共3页
目的:探讨基质金属蛋白酶MMP-2、9及其抑制因子TIMP-1、2在子宫内膜异位症患者血清及腹腔液中的表达及意义。方法:收集37例EMs患者和25例对照组的血清及腹腔液标本,用ELISA法检测MMP-2、9及TIMP-1、2的水平。结果:EMs组血清和腹腔液... 目的:探讨基质金属蛋白酶MMP-2、9及其抑制因子TIMP-1、2在子宫内膜异位症患者血清及腹腔液中的表达及意义。方法:收集37例EMs患者和25例对照组的血清及腹腔液标本,用ELISA法检测MMP-2、9及TIMP-1、2的水平。结果:EMs组血清和腹腔液中MMP-2、9的含量高于对照组(P〈0.05);而‘nMP-1、2的含量低于对照组(P〈0.05)。EMs组Ⅲ-Ⅳ期血清和腹腔液中MMP-2、9的含量高于I~Ⅱ期(P〈0.05);而TIMP-1、2的含量低于I-Ⅱ期(P〈0.05)。结论:MMP-2、9及TIMP-1、2在EMs的发病中起着重要作用,检测血清及腹腔液中MMP-2、9及1'IMP-1、2的水平对于EMs患者的诊断、疗效观察和预后判断有重要价值。 展开更多
关键词 子宫内膜异位症 基质金属蛋白 基质金属蛋白组织抑制因子
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组织基质金属蛋白酶系统与心室重塑 被引量:8
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作者 郑熙 朱鹏立 余惠珍 《大连医科大学学报》 CAS 2016年第4期407-411,共5页
急性心肌梗死后的左室重塑是导致心力衰竭重要的病理生理过程,也是导致心脏性死亡的重要危险因素。基质金属蛋白酶(MMPs)与基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)是维持细胞外基质(ECM)平衡的调控物质。心梗后的左室重塑与组织基质金属蛋... 急性心肌梗死后的左室重塑是导致心力衰竭重要的病理生理过程,也是导致心脏性死亡的重要危险因素。基质金属蛋白酶(MMPs)与基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)是维持细胞外基质(ECM)平衡的调控物质。心梗后的左室重塑与组织基质金属蛋白酶系统失衡导致的ECM降解有密切关联。本文对MMPs/TIMPs系统在心梗后心室重塑中的调节机制及其作用作一综述。 展开更多
关键词 基质金属蛋白 基质金属蛋白组织抑制因子 信号通路 心肌梗死 心室重塑
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溃疡性结肠炎患者基质金属蛋白酶-2,9和抑制因子-1,2的表达及其意义 被引量:5
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作者 陈锡美 刘文滨 +3 位作者 陈文骏 王志荣 朱风尚 张霞 《临床内科杂志》 CAS 北大核心 2003年第7期384-386,共3页
目的 在转录和蛋白水平检测基质金属蛋白酶 (MMP) 2 ,9和特异性组织抑制因子(TIMP) 1,2在溃疡性结肠炎 (UC)患者和正常志愿者肠粘膜中的表达情况及活性变化。方法 对病理证实的 2 2例UC和 2 0名健康志愿者在内窥镜下取活检 ,采用Nor... 目的 在转录和蛋白水平检测基质金属蛋白酶 (MMP) 2 ,9和特异性组织抑制因子(TIMP) 1,2在溃疡性结肠炎 (UC)患者和正常志愿者肠粘膜中的表达情况及活性变化。方法 对病理证实的 2 2例UC和 2 0名健康志愿者在内窥镜下取活检 ,采用NorthernBlot和WesternBlot法分别对MMP 2 ,9及TIMP 1,2进行检测 ,并采用明胶酶谱法测定MMP 2 ,9活性。结果 MMP 2 ,9和TIMP 1在正常肠粘膜中均呈现低表达 ,在患者肠粘膜中表达显著升高 (P <0 .0 1) ,而TIMP 2在两种粘膜中的表达量无明显差别。明胶酶谱结果显示MMP 2 ,9在后者中的活性较前者中显著升高 (P <0 .0 5 ) ,且与炎症程度相关。结论 MMP 2 ,9在UC肠炎肠粘膜上皮重塑过程中具有重要作用 。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 基质金属蛋白 基质金属蛋白组织抑制因子 组织检查
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肝癌中基质金属蛋白酶及其抑制因子的研究进展 被引量:6
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作者 程桂丹 陆枫林 《东南大学学报(医学版)》 CAS 2010年第2期215-220,共6页
基质金属蛋白酶(MMP)家族是降解细胞外基质的重要酶类,组织金属蛋白酶抑制因子(TIMP)是MMP的天然抑制物。在细胞外基质中MMPs和TIMPs的失衡已证实与多种病理状态,尤其是与肿瘤的侵袭和转移密切相关。作者就MMP和TIMP的结构、功能及其与... 基质金属蛋白酶(MMP)家族是降解细胞外基质的重要酶类,组织金属蛋白酶抑制因子(TIMP)是MMP的天然抑制物。在细胞外基质中MMPs和TIMPs的失衡已证实与多种病理状态,尤其是与肿瘤的侵袭和转移密切相关。作者就MMP和TIMP的结构、功能及其与肝癌(HCC)侵袭、转移的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 基质金属蛋白 基质金属蛋白组织抑制因子 肝癌 综述
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肺纤维化模型鼠MMP/TIMP基因表达异常及复方甘草酸苷的调控机制研究 被引量:3
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作者 何燕 丁维俊 +1 位作者 邓国忠 高天 《现代中西医结合杂志》 CAS 2008年第30期4681-4684,共4页
目的研究复方甘草酸苷(SNMC)对博莱霉素造模肺纤维化大鼠之基质金属蛋白酶(MMP)活性及其基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)基因表达的调控机制。方法SPF级SD成年大鼠174只,随机分成SNMC大、中、小剂量组,模型组,阳性组及正常组。采用博... 目的研究复方甘草酸苷(SNMC)对博莱霉素造模肺纤维化大鼠之基质金属蛋白酶(MMP)活性及其基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)基因表达的调控机制。方法SPF级SD成年大鼠174只,随机分成SNMC大、中、小剂量组,模型组,阳性组及正常组。采用博莱霉素造模肺纤维化大鼠,然后分别腹腔注射SNMC、阳性药物醋酸泼尼松龙或生理盐水;每日1次,至处死前1 d。收集肺组织标本,提取总RNA,采用RT-PCR法检测MMP2、MMP9、TIMP1、TIMP2等基因的相对表达水平。结果SNMC促进纤维化模型大鼠体质量明显下降、肺脏器系数明显上升(P<0.05或0.01)。MMP2/9基因表达在造模12 d后达最高值,随后有较大程度回落。SNMC能够显著性抑制MMP2/9基因表达的异常亢进,且呈一定程度剂量依赖性。TIMP1/2在造模后持续呈显著上升状态,SNMC能够显著性抑制TIMP1/2基因不断升级的异常亢进表达。结论SNMC通过对MMP2/9以及TIMP1/2的系统调控,阻止了肺泡胞外基质的过度增生与异常沉积,促进胞外基质降解,从而拮抗肺纤维化进程。 展开更多
关键词 复方甘草酸苷 肺纤维化 基因表达调控 基质金属蛋白 基质金属蛋白组织抑制因子
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