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从肿瘤干细胞Wnt通路探讨固本清源方药联合雄激素剥夺治疗控制去势抵抗性前列腺癌 被引量：2
1
作者 陈浩然 方素萍 +3 位作者 张迪 王家政 陈亚飞 刘浩 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2023年第3期111-115,I0027,共6页
目的从肿瘤干细胞Wnt通路探讨固本清源方药联合雄激素剥夺治疗控制去势抵抗性前列腺癌的作用机制。方法采用流式细胞术从前列腺癌PC-3细胞中分选出CD44+CD133+PC-3细胞并验证其肿瘤干细胞特性。将36只雄性裸鼠随机分为A~F组,每组6只,除... 目的从肿瘤干细胞Wnt通路探讨固本清源方药联合雄激素剥夺治疗控制去势抵抗性前列腺癌的作用机制。方法采用流式细胞术从前列腺癌PC-3细胞中分选出CD44+CD133+PC-3细胞并验证其肿瘤干细胞特性。将36只雄性裸鼠随机分为A~F组,每组6只,除A组接种前列腺癌PC-3细胞外,其他各组接种前列腺癌干细胞;除A、B组均给予氯化钠溶液外,其余组均给予醋酸戈舍瑞林缓释植入剂0.36 mg·kg^(-1),腹腔注射1次/25 d;比卡鲁胺片5 mg·kg^(-1),灌胃1次/d;其中D-F组在上述基础上进一步分别给予2.5 g·kg^(-1)、25 g·kg^(-1)、50 g·kg^(-1)固本清源方药,灌胃2次/d;观察荷瘤小鼠肿瘤的生长情况,连续给药32 d后剥离瘤组织,计算肿瘤抑制率;采用Western blot法分别检测肿瘤组织中Wnt、β-catenin的蛋白表达。结果从PC-3细胞中分选出的CD44+CD133+PC-3细胞亚群具有前列腺癌干细胞特性;低、中、高剂量固本清源方联合雄激素剥夺治疗对前列腺癌干细胞荷瘤小鼠的抑瘤率分别为24.58%,36.67%,40.24%,与单纯雄激素剥夺治疗组比较差异具有统计学意义(P<0.05),进一步研究显示低、中、高剂量固本清源方联合雄激素剥夺治疗能下调Wnt、β-catenin的蛋白表达水平,与雄激素剥夺治疗组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论固本清源方联合雄激素剥夺治疗能够抑制前列腺癌干细胞荷瘤小鼠肿瘤生长,其作用机制与调控前列腺癌干细胞Wnt/β-catenin信号通路有关。 展开更多
关键词 去势抵抗性前列腺癌 荷瘤小鼠 肿瘤干细胞 WNT通路 固本清源方
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从AR/AR-V7信号通路探讨固本清源方联合雄激素剥夺治疗控制去势抵抗性前列腺癌的作用机制 被引量：6
2
作者 陈浩然 方素萍 +2 位作者 张迪 王家政 刘浩 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第15期16-21,共6页
目的:探讨固本清源方联合雄激素剥夺治疗(ADT)控制去势抵抗性前列腺癌作用及其机制。方法:建立去势抵抗性前列腺癌荷瘤小鼠模型,当瘤体体积达到100 mm3时,将50只BALB/c裸鼠随机分为模型组,ADT组,ADT+固本清源方低、中、高剂量组5组,每... 目的:探讨固本清源方联合雄激素剥夺治疗(ADT)控制去势抵抗性前列腺癌作用及其机制。方法:建立去势抵抗性前列腺癌荷瘤小鼠模型,当瘤体体积达到100 mm3时,将50只BALB/c裸鼠随机分为模型组,ADT组,ADT+固本清源方低、中、高剂量组5组,每组10只小鼠,分组后保证各组动物之间,肿瘤体积差异无统计学意义。模型组给予等量生理盐水(10 mL·kg^(-1))灌胃,每日灌胃2次;其余组均给予比卡鲁胺(5 mg·kg^(-1))灌胃,每日1次,第10天腹腔注射醋酸戈舍瑞林(0.36 mg·kg^(-1));固本清源方组在ADT的基础上同时给予固本清源方低、中、高剂量(2.5,25,50 g·kg^(-1))灌胃,每日灌胃2次。连续给药25 d后剥离瘤体组织,记录荷瘤小鼠肿瘤的生长情况、计算肿瘤抑制率;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测肿瘤组织中雄激素受体(AR),雄激素受体剪接变异体-7(AR-V7),前列腺癌特异性抗原(PSA)的mRNA及蛋白表达。结果:ADT+固本清源方低、中、高剂量组的抑瘤率分别为27.95%,46.71%,44.46%,与ADT组比较,中、高剂量组抑瘤率明显升高(P<0.05)。进一步研究显示,与ADT组比较ADT+固本清源方中、高剂量组能明显下调AR,AR-V7,PSA的mRNA及蛋白表达水平(P<0.05)。结论:固本清源方联合ADT能控制去势抵抗性前列腺癌荷瘤小鼠的肿瘤生长,与AR/AR-V7信号通路的调控有关。 展开更多
关键词 去势抵抗性前列腺癌(CRPC) 荷瘤小鼠 雄激素受体(AR)信号通路 雄激素受体剪接变异体-7(AR-V7) 固本清源方
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基于AR通路及Wnt通路探讨固本清源方联合雄激素剥夺治疗去势抵抗性前列腺癌的机制
3
作者 陈浩然 方素萍 +3 位作者 张迪 王家政 陈亚飞 刘浩 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期1480-1484,共5页
目的:从前列腺癌AR通路及肿瘤干细胞Wnt通路探讨固本清源方联合雄激素剥夺(ADT)治疗控制去势抵抗性前列腺癌(CRPC)的作用机制。方法:建立CRPC荷瘤小鼠模型,采用RT-PCR、WesternBlot检测固本清源方联合ADT治疗肿瘤组织中AR、NKX3.1、PSA... 目的:从前列腺癌AR通路及肿瘤干细胞Wnt通路探讨固本清源方联合雄激素剥夺(ADT)治疗控制去势抵抗性前列腺癌(CRPC)的作用机制。方法:建立CRPC荷瘤小鼠模型,采用RT-PCR、WesternBlot检测固本清源方联合ADT治疗肿瘤组织中AR、NKX3.1、PSA的表达;分选前列腺癌干细胞,观察固本清源方联合ADT治疗对接种前列腺癌干细胞荷瘤小鼠的抑瘤率,采用WesternBlot检测肿瘤组织中Wnt、β-catenin的表达。结果:中、高剂量固本清源方联合ADT治疗组AR、PSAmRNA及蛋白表达水平下调,而NKX3.1mRNA及蛋白表达水平上调,与ADT组治疗比较差异有统计学意义(P<0.05)。接种前列腺癌干细胞荷瘤小鼠较接种普通CRPC细胞荷瘤小鼠肿瘤显著增大(P<0.05)。低、中、高剂量固本清源方联合ADT治疗对前列腺癌干细胞荷瘤小鼠的抑瘤率分别为24.58%、36.67%、40.24%,与ADT组比较差异有统计学意义(P<0.05),进一步研究显示低、中、高剂量固本清源方联合ADT治疗能下调Wnt、β-catenin的蛋白表达水平,与ADT组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:固本清源方联合ADT治疗CRPC作用机制与调控前列腺癌AR通路及肿瘤干细胞Wnt/β-catenin通路有关。 展开更多
关键词 去势抵抗性前列腺癌 固本清源方 雄激素剥夺治疗 AR通路 肿瘤干细胞 WNT通路
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