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电针“内关”穴对心肌缺血大鼠心肌氯离子通道相关基因表达的影响 被引量：15
1
作者 白增华 吴兆利 +4 位作者 苏妆 丛培玮 陈以国 李春日 武林 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期439-443,共5页
目的:观察电针"内关"穴对心肌缺血大鼠心肌氯离子通道调控基因表达的影响,探讨经穴效应特异性的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组10只,模型组、内关穴组、列缺穴组、非经非穴组各15只。皮下注射异丙肾上腺素建立心肌... 目的:观察电针"内关"穴对心肌缺血大鼠心肌氯离子通道调控基因表达的影响,探讨经穴效应特异性的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组10只,模型组、内关穴组、列缺穴组、非经非穴组各15只。皮下注射异丙肾上腺素建立心肌缺血模型。内关穴组取"内关"穴,列缺穴组取"列缺"穴、非经非穴组取"天枢"与"神阙"连线中点进行电针治疗,每日治疗1次,治疗7d。Western blot法和Real time-PCR法分别检测心肌组织蛋白激酶C(PKC)和氯离子通道基因囊性纤维化跨膜传导调节因子(CFTR)及钙激活氯通道(CLCa 1)的基因表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠心肌PKC、CLCa l、CFTR表达升高(P<0.05)。与模型组比较,内关穴组、列缺穴组及非经非穴组大鼠心肌PKC表达明显下降(P<0.05),内关穴组和列缺穴组与非经非穴组比较PKC表达下降(P<0.05)。与模型组比较,内关穴组、列缺穴组及非经非穴组心肌CLCa l基因表达显著降低(P<0.05),列缺穴组、非经非穴组与内关穴组比较显著升高(P<0.05),列缺穴组与非经非穴组比较显著下降(P<0.05)。与模型组比较,内关穴组、列缺穴组CFTR基因表达显著下降(P<0.05),列缺穴组、非经非穴组与内关穴组比较显著升高(P<0.05),而列缺穴组与非经非穴组比较显著下降(P<0.05)。结论:电针不同穴位对心肌缺血大鼠心肌PKC、CFTR、CLCa 1的表达有不同的影响,"内关"穴具有特异性效应。 展开更多
关键词 心肌缺血 电针 内关 左心室 囊性纤维化跨膜传导调节因子基因 钙激活氯通道基因
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部分型46,XY单纯性腺发育不全合并CFTR基因突变--病例报告与分析 被引量：3
2
作者 罗振宇 田秦杰 《生殖医学杂志》 CAS 2018年第1期21-25,共5页
目的对1例部分型46,XY单纯性腺发育不全合并CFTR基因错义突变(220C>T、2563G>A)患者进行报道。方法分析1例因阴蒂肥大就诊、并行性腺切除和阴蒂整形术治疗的12岁女孩临床资料,包括临床表现、性激素、染色体、超声和基因检查(AR、... 目的对1例部分型46,XY单纯性腺发育不全合并CFTR基因错义突变(220C>T、2563G>A)患者进行报道。方法分析1例因阴蒂肥大就诊、并行性腺切除和阴蒂整形术治疗的12岁女孩临床资料,包括临床表现、性激素、染色体、超声和基因检查(AR、SRY和CFTR)资料。结果患者FSH 70.00U/L,HCG刺激实验阳性。超声检查未探及性腺及子宫,染色体核型为46,XY。AR和SRY基因检测未发现基因突变,但囊性纤维化跨膜传导调节因子(CFTR)基因检测发现220C>T和2563G>A两个突变位点,该基因突变可导致起囊性纤维化。腹腔镜下对患者行右侧性腺切除术(未探及左侧性腺),术后给予雌激素替代治疗,20个月后超声检查提示双子宫、双阴道畸形并开始出现撤退性出血。结论部分型46,XY单纯性腺发育不良合并2个CFTR基因位点突变目前尚未见报道,两者是否存在相关性需进一步研究。 展开更多
关键词 性发育异常 部分型46 XY单纯性腺发育不全 囊性纤维化 囊性纤维化跨膜传导调节因子基因
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囊性纤维化伴糖尿病家系报道
3
作者 李雪峰 张文 +4 位作者 曹阿丹 武洪利 彭慧芳 马秋红 姜宏卫 《中华糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第8期837-840,共4页
报道1个囊性纤维化伴糖尿病家系。先证者以“间断咳嗽、咳痰、发热15年,发现血糖升高2个月”为主诉入院,遗传检测发现先证者携带囊性纤维化跨膜传导调节因子(CFTR)基因c.1322T>C(p.L441P)和c.1521_1523del(p.F508del)复合杂合突变,... 报道1个囊性纤维化伴糖尿病家系。先证者以“间断咳嗽、咳痰、发热15年,发现血糖升高2个月”为主诉入院,遗传检测发现先证者携带囊性纤维化跨膜传导调节因子(CFTR)基因c.1322T>C(p.L441P)和c.1521_1523del(p.F508del)复合杂合突变,结合家系囊性纤维化跨膜传导调节因子临床资料诊断为囊性纤维化伴糖尿病,其肺部支气管扩张及感染以综合支持治疗为主,并予以阿卡波糖控制其血糖。其父携带p.L441P杂合突变,表现为肺大疱合并糖代谢受损,提示p.L441P杂合突变可能致病,在临床诊治及遗传咨询中应特别注意。 展开更多
关键词 糖尿病 囊性纤维化 囊性纤维化跨膜传导调节因子基因
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治疗囊性纤维化F508del基因突变药物trikafta的药理作用及临床评价
4
作者 施意凝 罗恒 李玉平 《临床药物治疗杂志》 2020年第10期5-8,共4页
Trikafta是用于治疗囊性纤维化(CF)的三联复方新型药物,由elexacaftor、tezacaftor和ivacaftor 3种药物组成,2019年10月21日美国FDA批准上市的第4个针对CF根本病因的治疗药物,适用于治疗12岁及以上的囊性纤维化(CR)跨膜传导调节因子(CF... Trikafta是用于治疗囊性纤维化(CF)的三联复方新型药物,由elexacaftor、tezacaftor和ivacaftor 3种药物组成,2019年10月21日美国FDA批准上市的第4个针对CF根本病因的治疗药物,适用于治疗12岁及以上的囊性纤维化(CR)跨膜传导调节因子(CFTR)基因上携带至少1个F508del基因突变的CF患者。本文对trikafta的基本信息、作用机制、药代动力学、药物相互作用、临床评价和不良反应等进行综述。 展开更多
关键词 trikafta 囊性纤维化 囊性纤维化跨膜传导调节因子基因 F508del
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