目的观察感冒后咳嗽患者（cough post infectious，CPI）的咳嗽敏感性以及气道分泌物神经肽变化，探讨其可能的发病机制。方法以2005年l～6月于广州呼吸疾病研究所慢性咳嗽专科门诊诊断10例CPI患者（CPI组）及10名正常志愿者（正常对照...目的观察感冒后咳嗽患者（cough post infectious，CPI）的咳嗽敏感性以及气道分泌物神经肽变化，探讨其可能的发病机制。方法以2005年l～6月于广州呼吸疾病研究所慢性咳嗽专科门诊诊断10例CPI患者（CPI组）及10名正常志愿者（正常对照组）为研究对象，通过辣椒素咳嗽激发试验测定气道咳嗽敏感性；观察诱导痰细胞总数以及细胞分类比例；测定痰上清液P物质（sP）、神经肽A（NKA）、神经肽B（NKB）及降钙素基因相关肽（CGRP）；检测诱导痰细胞SP、NKA及SP受体（NK-1）的表达，并进行分析比较。结果CPI组咳嗽阈值lgC5为1.16±0.61，明显低于正常对照组（2.64±0.28）（P〈0.001）。CPI组诱导痰细胞总数（WBC）及细胞分类比例与正常对照组差异均无显著性意义。CPI组诱导痰上清液SP质量浓度为（516.3±494.2）ng／L，显著高于正常对照组[（141.74±34.5）ng／L，P〈0.05]；CGRP质量浓度为（141.2±80.8）ng／L，显著高于正常对照组[（74.34±38.2）ng／L，P〈0.05]；而2组间NKA、NKB的质量浓度差异均无显著性意义。CPI组痰细胞SP、NK-1蛋白的表达分别为1．86±0.81和1.20±0.75，显著高于正常对照组的（0.65±0.44和0.27±0.24）（P〈0.01）；而2组间NKA蛋白表达差异无显著性意义。结论CPI患者的咳嗽敏感性增高，并伴随气道神经源性炎症，提示其与CPI发病相关。展开更多
文摘目的观察感冒后咳嗽患者（cough post infectious，CPI）的咳嗽敏感性以及气道分泌物神经肽变化，探讨其可能的发病机制。方法以2005年l～6月于广州呼吸疾病研究所慢性咳嗽专科门诊诊断10例CPI患者（CPI组）及10名正常志愿者（正常对照组）为研究对象，通过辣椒素咳嗽激发试验测定气道咳嗽敏感性；观察诱导痰细胞总数以及细胞分类比例；测定痰上清液P物质（sP）、神经肽A（NKA）、神经肽B（NKB）及降钙素基因相关肽（CGRP）；检测诱导痰细胞SP、NKA及SP受体（NK-1）的表达，并进行分析比较。结果CPI组咳嗽阈值lgC5为1.16±0.61，明显低于正常对照组（2.64±0.28）（P〈0.001）。CPI组诱导痰细胞总数（WBC）及细胞分类比例与正常对照组差异均无显著性意义。CPI组诱导痰上清液SP质量浓度为（516.3±494.2）ng／L，显著高于正常对照组[（141.74±34.5）ng／L，P〈0.05]；CGRP质量浓度为（141.2±80.8）ng／L，显著高于正常对照组[（74.34±38.2）ng／L，P〈0.05]；而2组间NKA、NKB的质量浓度差异均无显著性意义。CPI组痰细胞SP、NK-1蛋白的表达分别为1．86±0.81和1.20±0.75，显著高于正常对照组的（0.65±0.44和0.27±0.24）（P〈0.01）；而2组间NKA蛋白表达差异无显著性意义。结论CPI患者的咳嗽敏感性增高，并伴随气道神经源性炎症，提示其与CPI发病相关。
