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吉九里香碱诱导K562细胞凋亡的研究 被引量：5
1
作者 王三龙 蔡兵 +2 位作者 崔承彬 阎少羽 吴春福 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2007年第11期1677-1681,共5页
目的探讨吉九里香碱(girinimbine)通过诱导细胞凋亡而发挥其抑制肿瘤细胞增殖的作用。方法采用MTT法检测吉九里香碱对K562细胞增殖的抑制作用;采用荧光显微镜观察细胞凋亡的形态学变化;库尔特全自动颗粒粒度仪分析药物引起K562细胞体积... 目的探讨吉九里香碱(girinimbine)通过诱导细胞凋亡而发挥其抑制肿瘤细胞增殖的作用。方法采用MTT法检测吉九里香碱对K562细胞增殖的抑制作用;采用荧光显微镜观察细胞凋亡的形态学变化;库尔特全自动颗粒粒度仪分析药物引起K562细胞体积大小分布的变化;琼脂糖凝胶电泳测定DNA梯形条带及流式细胞术检测细胞凋亡时凋亡峰的变化。结果MTT结果显示不同浓度的吉九里香碱处理K562细胞不同时间均能抑制细胞的增殖,抑制率依赖于吉九里香碱的浓度和作用时间;50μmol/L吉九里香碱处理K562细胞24h时,细胞出现凋亡典型的形态学特征;50μmol/L吉九里香碱分别处理K562细胞6、12、24h及不同浓度吉九里香碱处理K562细胞24h时,能够使细胞产生明显的DNA梯形条带和体积大小变化,呈一定的量效和时效关系,并且细胞凋亡的亚G1峰随作用时间的延长而增加,分别为(15.93±3.79)%(6h)、(32.87±4.89)%(12h)、(41.30±1.91)%(24h)。结论吉九里香碱可能通过诱导K562细胞凋亡而发挥其抗K562细胞增殖的作用。 展开更多
关键词 吉九里香碱 细胞凋亡 K562细胞
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吉九里香碱体外诱导HCT-15细胞凋亡的研究 被引量：2
2
作者 王三龙 蔡兵 +2 位作者 崔承彬 阎少羽 吴春福 《药物分析杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期176-181,共6页
目的:探讨中药单体吉九里香碱是否通过诱导 HCT-15细胞凋亡而发挥其抑制肿瘤细胞增殖的作用。方法:采用 MTT法检测细胞增殖抑制作用;采用透射电子显微镜观察细胞凋亡的形态学变化;库尔特全自动颗粒粒度分析药物引起 HCT-15细胞体积大小... 目的:探讨中药单体吉九里香碱是否通过诱导 HCT-15细胞凋亡而发挥其抑制肿瘤细胞增殖的作用。方法:采用 MTT法检测细胞增殖抑制作用;采用透射电子显微镜观察细胞凋亡的形态学变化;库尔特全自动颗粒粒度分析药物引起 HCT-15细胞体积大小分布的变化;琼脂糖凝胶电泳测定 DNA ladder 的发生;通过流式细胞仪应用 Annexin V-FITC 和 Rhodamine123检测磷脂酰丝氨酸(PS)及线粒体跨膜电位(△ψm)。结果:MTT 结果显示吉九里香碱以浓度和时间依赖方式抑制 HCT-15细胞的增殖,抑制率依赖于吉九里香碱的浓度和作用时间;50 μmol·L^(-1)吉九里香碱处理 HCT-15细胞24 h 时,细胞出现凋亡典型的形态学特征;50 μmol·L^(-1)吉九里香碱分别处理 HCT-15细胞6,12,24 h 及不同浓度吉九里香碱处理 HCT-15细胞24 h 时,能够使细胞产生明显的 DNA ladder 和体积大小变化,呈一定的量效和时效关系;细胞 PS 外翻随作用时间的延长而增加,分别为15.34%(6 h),20.20%(12 h),39.37%(24 h);50 μmol·L^(-1)吉九里香碱处理 HCT-15细胞导致线粒体△ψm以时间依赖方式下降。结论:吉九里香碱通过诱导 HCT-15细胞凋亡而发挥其抗 HCT-15细胞增殖的作用,致凋亡机理可能与线粒体△ψm快速下降有关。 展开更多
关键词 细胞凋亡 HCT-15细胞 黑果黄皮 吉九里香碱
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吉九里香碱体外诱导人大肠癌HCT-15细胞凋亡的机理研究
3
作者 王三龙 罗红梅 +3 位作者 蔡兵 崔承彬 阎少羽 吴春福 《药物分析杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第9期1736-1742,共7页
目的:探讨中药单体吉九里香碱体外诱导HCT-15细胞凋亡的分子作用机理。方法:采用Western Blotting、体外Bcl-xL蛋白竞争结合检测实验及RT-PCR对吉九里香碱诱导细胞凋亡的机制进行研究。结果:结果显示50μmol.L-1吉九里香碱分别作用HCT-1... 目的:探讨中药单体吉九里香碱体外诱导HCT-15细胞凋亡的分子作用机理。方法:采用Western Blotting、体外Bcl-xL蛋白竞争结合检测实验及RT-PCR对吉九里香碱诱导细胞凋亡的机制进行研究。结果:结果显示50μmol.L-1吉九里香碱分别作用HCT-15细胞6 h、12 h及24 h,P53蛋白表达水平基本没有变化;Cyto c呈时效性的从线粒体释放到胞质中,Bcl-2蛋白表达基本没有变化,Bcl-xL的表达被抑制在较低水平,吉九里香碱处理细胞6 h后Bax表达开始增加,Bax与Bcl-xL蛋白表达的相对比例上调;与死亡受体通路中相关的FADD表达未见异常,同时线粒体通路中的蛋白包括Caspase-7、Caspase-8、Caspase-9、Caspase-3等均没有被剪切,但相应的凋亡标志物PARP和Rb等以时间依赖形式被剪切;RT-PCR检测结果显示Bcl-2的mRNA水平基本不变,而Bax的mRNA水平随时间的增加而略有增加,说明吉九里香碱从基因水平影响Bax靶基因的转录表达;另外,吉九里香碱能明显竞争BH3与Bcl-xL蛋白的结合,强度甚至强于阳性药HA14-1。结论:吉九里香碱诱发HCT-15细胞凋亡的分子机制在于从基因水平影响Bax靶基因的转录表达,同时通过与Bcl-xL蛋白的BH3结构域特异性结合置换出Bax蛋白以增加Bax同源二聚体的浓度,进而影响二者的蛋白表达水平比例,最终导致线粒体功能紊乱来发挥其诱导HCT-15细胞凋亡的效应,且为P53和Caspases非依赖型。 展开更多
关键词 细胞凋亡 HCT-15细胞 分子作用 中药 生物碱 黑果黄皮 吉九里香碱 线粒体途径 死亡受体途径
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