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基于全转录组分析的苹果苦痘病发生机制初步研究 被引量：4
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作者 余贤美 王金政 +4 位作者 薛晓敏 陈汝 聂佩显 王贵平 韩雪平 《植物病理学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期405-419,共15页
苹果苦痘病已困扰多年,但其发生机制仍不明确。本研究通过全转录组分析,比较了苹果健康果实、苹果苦痘病果、病果病斑部位和病果无病斑部位中可能与苹果苦痘病发生相关的差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs),研究了苹果... 苹果苦痘病已困扰多年,但其发生机制仍不明确。本研究通过全转录组分析,比较了苹果健康果实、苹果苦痘病果、病果病斑部位和病果无病斑部位中可能与苹果苦痘病发生相关的差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs),研究了苹果苦痘病的可能发生机制。经全转录组测序,GO功能注释和KEGG通路富集分析,筛选出17个可能与苹果苦痘病发生相关的差异表达基因。RT-qPCR验证结果显示,与苹果健康果实或病果无病斑部位相比,17个DEGs中,3个涉及植物-病原互作通路的DEGs(CDPK26,WRKY26和ADP/ATP carrier)在苹果苦痘病果和病果病斑部位中均表现上调;2个涉及细胞凋亡通路的DEGs(TUBA和CTSF)和1个涉及类黄酮生物合成通路的DEG(RGA4)均表现下调,表明,苹果苦痘病的发生促进了基因CDPK26、WRKY26和ADP/ATP carrier的表达,抑制了基因TUBA、CTSF和RGA4的表达,说明,涉及植物-病原互作、细胞凋亡和类黄酮生物合成相关的基因,在苹果苦痘病发生过程中发挥着重要的作用。 展开更多
关键词 苹果苦痘病 全转录组测序分析 差异表达基因 苦痘病发生机制 可调控基因
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