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实验性牙移动模型大鼠构建:牙齿移动后空口咀嚼时间变化规律 被引量：3
1
作者 栗洪师 陈新 +1 位作者 冯岩 刘洪臣 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2015年第49期7988-7993,共6页
背景:错颌畸形正畸交互牵引移动牙齿产生有规律自发性疼痛,但是疼痛的中枢神经传导通路以及疼痛的基本机制并不清楚。目的:建立实验性牙移动模型大鼠,观察大鼠牙移动后单位时间空口咀嚼行为学变化规律。方法:将大鼠随机分为空白组,阴性... 背景:错颌畸形正畸交互牵引移动牙齿产生有规律自发性疼痛,但是疼痛的中枢神经传导通路以及疼痛的基本机制并不清楚。目的:建立实验性牙移动模型大鼠,观察大鼠牙移动后单位时间空口咀嚼行为学变化规律。方法:将大鼠随机分为空白组,阴性对照组和模型组,模型组使用改良Colin.K.法,用镍钛丝正畸矫治力交互牵引大鼠上颌前后牙建立大鼠牙移动模型;空白组无交互牵引装置;阴性对照组不加矫治力;分别检测在牙移动后4,12 h,移动后1,3,5,7 d大鼠空口咀嚼行为学改变;牙移动后1 d,牙齿移动分别加力30,60,90 g,观察大鼠空口咀嚼相关行为学变化。结果与结论:与阴性对照组和空白组比较,模型组大鼠牙移动后4 h开始,空口咀嚼时间总和开始增加,牙移动后12 h空口咀嚼时间明显增加(P<0.05),牙移动后1 d达到峰值(P<0.01),随后缓慢下降至7 d。牙齿移动后1 d,模型组大鼠施加正畸矫治力30,60,90 g的空口咀嚼时间均差异有显著性意义(P<0.05)。结果证实,牙齿移动后空口咀嚼时间变化规律和临床正畸牙移动疼痛规律一致,能够作为大鼠牙移动后口颌面部疼痛相关行为学反应之一。 展开更多
关键词 组织工程 牙齿 疼痛 模型 动物 实验动物模型 口腔损伤及修复动物模型 实验性牙齿移动 正畸矫治力 错颌畸形 交互牵引 自发疼痛 空口咀嚼 直接梳理面部 变化规律
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建立复发性口疮大鼠模型和黄芩苷的干预 被引量：1
2
作者 秦蕴 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2015年第40期6504-6508,共5页
背景:细胞外基质的降解与重构是多种病理及生理过程的共同通路,参与了多种口腔疾病的发病过程。目的:分析复发性口疮大鼠细胞凋亡的细胞外基质重构参与作用及黄芩苷的干预作用,为相关新药开发和临床治疗提供参考。方法:40只SD大鼠随机分... 背景:细胞外基质的降解与重构是多种病理及生理过程的共同通路,参与了多种口腔疾病的发病过程。目的:分析复发性口疮大鼠细胞凋亡的细胞外基质重构参与作用及黄芩苷的干预作用,为相关新药开发和临床治疗提供参考。方法:40只SD大鼠随机分为4组:对照组、复发性口疮模型组、小剂量黄芩苷组和大剂量黄芩苷组。后3组大鼠采用口腔黏膜匀浆组织加弗氏免疫佐剂建立大鼠复发性口疮模型。小剂量黄芩苷组和大剂量黄芩苷组大鼠分别给予10 mg/kg和100 mg/kg黄芩苷灌胃,1次/d,连续14 d。结果与结论:与对照组相比,模型组大鼠血清超氧化物歧化酶水平明显降低,而丙二醛水平明显增高,口腔黏膜中Bax、Caspase3和基质金属蛋白酶2/9表达水平增加,而Bcl-2表达水平降低。而小剂量黄芩苷组和大剂量黄芩苷组大鼠上述指标明显恢复,且不同剂量黄芩苷的影响差异有显著性意义。提示黄芩苷主要通过抑制细胞外基质降解与重构过程治疗复发性口疮。 展开更多
关键词 实验动物 口腔损伤及修复动物模型 复发性口疮 细胞外基质降解 重构 基质金属蛋白酶 黄芩苷 弗氏免疫佐剂
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Wistar大鼠咬合创伤模型颌骨与牙周毛细血管的铸型 被引量：5
3
作者 毕振宇 刘阳 +3 位作者 武斌 谢春 杨宇超 欧阳钧 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2016年第49期7397-7403,共7页
背景:咬合创伤被认为牙周疾病发生和发展的重要因素,目前咬合创伤的临床研究和基础研究也逐渐成为一个热点。目的:探索咬合创伤对颌骨与牙周微血管的影响。方法:取48只Wistar大鼠,随机选取6只作为正常对照,仅作麻醉处理;另42只在下颌右... 背景:咬合创伤被认为牙周疾病发生和发展的重要因素,目前咬合创伤的临床研究和基础研究也逐渐成为一个热点。目的:探索咬合创伤对颌骨与牙周微血管的影响。方法:取48只Wistar大鼠,随机选取6只作为正常对照,仅作麻醉处理;另42只在下颌右侧磨牙区域设置1 mm高点,模拟早接触形成咬合创伤模型,分别于造模后3 d、1周、2周、3周、4周、6周、8周进行牙周毛细血管铸型(每个时间点6只),解剖分离出部分颌骨(包括牙、牙周组织),扫描电镜下观察铸型标本。结果与结论:3 d组和1周组标本炎症反应明显,血管网无明显减少,毛细血管迂曲变细,牙槽骨无明显吸收;2周、3周、4周组标本牙槽骨逐渐吸收明显,毛细血管管径变细,结构更加迂曲,密度明显降低;6周组标本牙槽骨吸收没有加重,毛细血管数量开始增加;8周组标本中毛细血管数量变多,管径变粗。结果表明,咬合创伤可导致牙周毛细血管形态学变化。 展开更多
关键词 大鼠 Wistar 下颌骨 毛细血管 牙周组织 实验动物 口腔损伤与修复动物模型 毛细血管铸型 WISTAR大鼠 颌骨 牙周 微循环 牙周病 咬合创伤 国家自然科学基金
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胡椒碱对牙周炎模型牙槽骨和胶原的保护 被引量：3
4
作者 葛润 杨兰 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2016年第40期6034-6040,共7页
背景:胡椒碱在胰腺炎模型、痛风模型、大脑中动脉梗死模型中具有抗炎、抗氧化以及免疫调节作用,但其对牙周炎模型的作用效果目前尚未清楚。目的:观察胡椒碱对实验性大鼠牙周炎模型骨吸收和胶原降解的保护作用。方法:采用3-0的手术丝线... 背景:胡椒碱在胰腺炎模型、痛风模型、大脑中动脉梗死模型中具有抗炎、抗氧化以及免疫调节作用,但其对牙周炎模型的作用效果目前尚未清楚。目的:观察胡椒碱对实验性大鼠牙周炎模型骨吸收和胶原降解的保护作用。方法:采用3-0的手术丝线结扎大鼠下颌第一磨牙牙颈部建立牙周炎模型,在建模前1 d分别灌胃胡椒碱50,100 mg/kg,并设健康对照组和模型组作对比,建模后8周进行相关检测。结果与结论:(1)CT定量分析结果:与健康对照组相比,模型组的第一磨牙釉牙骨质界到牙槽嵴顶的距离明显降低(P<0.05),胡椒碱50,100 mg/kg组牙槽骨破坏程度较模型组明显改善(P<0.05);(2)相关因子蛋白表达:与模型组相比,胡椒碱100 mg/kg组基质金属蛋白酶8,13和白细胞介素1β蛋白表达明显下调(P<0.05),胡椒碱50 mg/kg组基质金属蛋白酶8蛋白表达明显下调(P<0.05);(3)胶原纤维染色形态:与模型组相比,胡椒碱50,100 mg/kg组的胶原纤维排列较为整齐,胶原纤维面积明显增加(P<0.05);(4)结果证实:胡椒碱能降低牙周炎模型牙槽骨吸收程度,减轻胶原纤维的降解,保护牙周组织,其机制与抑制基质金属蛋白酶8,13和白细胞介素1β蛋白表达有关。 展开更多
关键词 实验动物 口腔损伤与修复动物模型 胡椒碱 胶原纤维 人中性粒细胞胶原酶 人基质金属蛋白酶 细胞外基质金属蛋白酶诱导因子 肿瘤坏死因子α 重组人白细胞介素1β 大鼠 牙槽骨吸收
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实验性根尖周炎模型大鼠核因子?B的表达 被引量：2
5
作者 叶丹丹 王婷婷 +2 位作者 董明 金海威 牛卫东 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2016年第49期7431-7436,共6页
背景:研究指出核因子?B在人根尖周炎组织中m RNA的表达水平明显高于正常根尖周组织。目的:观察核因子?B在大鼠实验性根尖周炎部位的表达。方法:取6周龄雄性SD大鼠20只,右侧下颌第1磨牙建立根尖周炎模型为实验组;左侧下颌第1磨牙为正常... 背景:研究指出核因子?B在人根尖周炎组织中m RNA的表达水平明显高于正常根尖周组织。目的:观察核因子?B在大鼠实验性根尖周炎部位的表达。方法:取6周龄雄性SD大鼠20只,右侧下颌第1磨牙建立根尖周炎模型为实验组;左侧下颌第1磨牙为正常对照组。分别于术后1,2,3,4周随机取5只鼠,取下颌骨组织块制作冰冻切片。苏木精-伊红染色观察根尖区组织炎症的病理特征,免疫组织化学染色检测核因子?B在大鼠根尖周炎组织中的表达与分布。结果与结论:(1)苏木精-伊红染色见实验侧下颌第1磨牙根尖周组织炎性浸润,向周围牙槽骨扩散蔓延;正常对照组未见病理表现;说明建模成功;(2)免疫组织化学染色显示,造模后1,2,3,4周,实验组的根尖周炎症区域中均可见核因子?B呈阳性表达。从1周至2周其表达量增加,2周时核因子?B的表达量呈现高峰,3周开始降低,4周时最低,各个时间点的表达差异均有显著性意义(P<0.05);实验组的阳性细胞数均高于正常对照组(P<0.05);(3)结果表明,核因子?B的表达情况与根尖周炎的进程密切相关,提示核因子?B参与了根尖周炎的炎症反应过程。 展开更多
关键词 实验动物 口腔损伤与修复动物模型 根尖周炎 NF-κB 大鼠 炎症模型 免疫组化 骨吸收 核转录因子 国家自然科学基金
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