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肿瘤精准治疗新策略——靶向调控DNA损伤修复功能的长链非编码RNA 被引量：1
1
作者 苏小茉 张美英 +1 位作者 高嫒嫒 郭明洲 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2022年第12期1321-1325,共5页
在过去的10年中,随着高通量测序技术的快速发展,在肿瘤中数以万计的长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)转录子被转录组测序发现。然而,绝大多数lncRNA的全长序列和作用机制尚不清楚,明确这些lncRNA的功能是一项极具挑战性的工作... 在过去的10年中,随着高通量测序技术的快速发展,在肿瘤中数以万计的长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)转录子被转录组测序发现。然而,绝大多数lncRNA的全长序列和作用机制尚不清楚,明确这些lncRNA的功能是一项极具挑战性的工作。DNA损伤修复(DNA damage repair,DDR)在肿瘤耐药中的机制,以及利用DDR功能异常的“协同致死”治疗策略已成为目前的研究热点。近年的研究发现,lncRNA通过参与肿瘤相关信号通路的调控而影响肿瘤的发生发展、放化疗和靶向治疗效果。其中,DDR修复机制会直接影响放化疗效果。已有少数研究发现,lncRNA直接或间接参与DDR功能的调控,如何针对lncRNA异常表达导致肿瘤细胞DDR功能缺失发展新的治疗策略,将是极具应用前景的研究方向。 展开更多
关键词 长链非编码RNA DNA损伤修复 协同致死 双链修复 细胞命运
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子宫内膜腺癌组织中RAD51、BRCA1蛋白的表达变化及其意义 被引量：5
2
作者 张晓敏 张英姿 +2 位作者 胡雪颖 胡宁宁 孙聪聪 《山东医药》 CAS 北大核心 2016年第19期44-46,共3页
目的观察子宫内膜腺癌组织中DNA双链修复蛋白(RAD51)、乳腺癌易感基因1(BRCA1)蛋白的表达变化,分析二者与子宫内膜腺癌发生发展的关系。方法收集子宫内膜腺癌组织52例、正常增生期子宫内膜组织45例,采用免疫组化法检测RAD51、BRCA1蛋白... 目的观察子宫内膜腺癌组织中DNA双链修复蛋白(RAD51)、乳腺癌易感基因1(BRCA1)蛋白的表达变化,分析二者与子宫内膜腺癌发生发展的关系。方法收集子宫内膜腺癌组织52例、正常增生期子宫内膜组织45例,采用免疫组化法检测RAD51、BRCA1蛋白,分析RAD51、BRCA1蛋白表达与子宫内膜腺癌临床病理参数的关系。结果子宫内膜腺癌组织、增生期子宫内膜组织中BRCA1蛋白阳性分别为21(40.4%)、42(93.3%)例,RAD51蛋白阳性分别为42(80.8%)、7(15.6%)例,子宫内膜腺癌组织与增生期子宫内膜组织中BRCA1、RAD51蛋白阳性表达率相比,P均<0.05。子宫内膜腺癌组织BRCA1阳性的21例中,RAD51阳性9例;RAD51阳性的33例中,BRCA1阳性9例;BRCA1、RAD51蛋白表达呈负相关关系(r=-0.325,P<0.05)。BRCA1、RAD51蛋白表达与子宫内膜腺癌患者年龄、分化程度、FIGO分期、肌层浸润深度、淋巴结转移情况无关(P均>0.05)。结论子宫内膜腺癌组织中BRCA1蛋白阳性表达率降低,而RAD51阳性表达率升高;RAD51、BRCA1蛋白表达异常可能与子宫内膜腺癌的发病有关。 展开更多
关键词 子宫内膜腺癌 DNA双链修复蛋白 乳腺癌易感基因1
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舌鳞癌组织中CHK1和RAD51的表达及其临床病理意义 被引量：5
3
作者 邓年丰 冯云枝 《口腔颌面外科杂志》 CAS 2012年第6期393-396,共4页
目的:研究舌鳞状细胞癌和癌旁正常上皮组织中,细胞周期检测点激酶1(checkpoint kinase 1,CHK1)和DNA双链断裂修复蛋白(RAD51)的表达水平及其临床病理意义。方法 :45例舌鳞状细胞癌和10例癌旁正常上皮组织常规制作石蜡包埋切片,CHK1和RA... 目的:研究舌鳞状细胞癌和癌旁正常上皮组织中,细胞周期检测点激酶1(checkpoint kinase 1,CHK1)和DNA双链断裂修复蛋白(RAD51)的表达水平及其临床病理意义。方法 :45例舌鳞状细胞癌和10例癌旁正常上皮组织常规制作石蜡包埋切片,CHK1和RAD51染色方法为EnVisionTM免疫组织化学法;应用统计软件SPSS 13.0行χ2检验。结果:舌鳞状细胞癌中CHK1和RAD51表达阳性率明显高于癌旁正常上皮(χ2=3.67,P=0.05)。组织学分级I～II级、临床分期I～II期及无颈部淋巴结转移的病例,其CHK1和RAD51表达阳性率,明显低于组织学分级III～IV级、临床分期III～IV期及颈部淋巴结转移的病例(P<0.05)。结论:CHK1和RAD51的表达水平,对舌鳞状细胞癌的发生、进展、临床生物学行为等方面可能有重要影响,CHK1和(或)RAD51阳性表达者预后不良。 展开更多
关键词 舌鳞状细胞癌 细胞周期检测点激酶(CHK) DNA双链修复蛋白(RAD51) 免疫组织化学 预后
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SIRT1增强青光眼小梁网细胞DSBs修复能力及抗细胞衰老的研究 被引量：9
4
作者 任朋亮 范雪娇 +3 位作者 杨晓龙 刘明佳 刘戟 黄晶晶 《四川大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期572-577,共6页
目的研究Ⅲ类组蛋白去乙酰化酶SIRT1与青光眼小梁网细胞(GTM)DNA双链损伤(DSBs)修复能力及细胞衰老之间的关系。方法首先通过RT-PCR和Western blot检测正常小梁网细胞(HTM)与GTM之间SIRT1表达的差异;然后将HTM、GTM细胞分别分为4组,白... 目的研究Ⅲ类组蛋白去乙酰化酶SIRT1与青光眼小梁网细胞(GTM)DNA双链损伤(DSBs)修复能力及细胞衰老之间的关系。方法首先通过RT-PCR和Western blot检测正常小梁网细胞(HTM)与GTM之间SIRT1表达的差异;然后将HTM、GTM细胞分别分为4组,白藜芦醇组(0.5μmol/L Res干预24h)、SIRT1-ShRNA组(构建成功的SIRT1干扰质粒转染细胞)、microRNA34a组(构建成功的microRNA34a表达质粒转染细胞)以及Control组,通过Western blot检测各组细胞中SIRT1表达水平的差异;SA-β-Gal衰老染色检测连续生长10h、32h、3d、6d后各组细胞的衰老变化;中性彗星电泳检测经1.33mol/L H2O2液处理0h、2h时各组细胞中DNA双链损伤情况;Western blot检测1.33mol/L H2O2液处理0h、1h、2h后,各组细胞中γ-H2AX表达的变化情况。结果 HTM及GTM细胞中均存在SIRT1的表达,且HTM中的表达要高于GTM;HTM、GTM细胞各组内比较发现,SIRT1蛋白的表达水平呈Res组>Control组>microRNA34a组>SIRT1-ShRNA组趋势;SA-β-Gal衰老染色则发现在相同时间点,GTM细胞的衰老程度均高于HTM细胞,而在同一类细胞中,SIRT1-ShRNA组细胞最先表现出衰老,且随着时间的延长,其衰老程度也最为严重,Res干预细胞24h后,能明显延缓细胞衰老。中性彗星电泳检测表明经氧化剂处理后,GTM组双链DNA的损伤情况比HTM组严重,并呈现出SIRT1-ShRNA组>microRNA34a组>Control组>Res组的趋势,γ-H2AX表达量的检测结果与中性彗星电泳的结果一致。结论 SIRT1表达活性的下调可能是诱发青光眼的因素之一;Res能显著增强HTM细胞中SIRT1的表达活性,上调的SIRT1能促进HTM细胞DNA双链损伤修复的能力,维持细胞基因组的稳定性,进而减缓细胞的衰老。 展开更多
关键词 SIRT1 青光眼小梁网细胞 氧化应激 DNA双链损伤修复 细胞衰老
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MRN复合物的结构及功能研究进展 被引量：6
5
作者 何湘 钟辉 《生物技术通讯》 CAS 2007年第6期978-980,共3页
MRN复合物包括MRE11、NBS1、RAD50,此复合物中的MRE11或NBS1缺失或突变会导致人的共济失调-毛细血管扩张样疾病、Nijmegen断裂综合征。MRN复合物在DNA双链损伤修复、同源重组、非同源重组、端粒长度维持、细胞检验点激活、保证DNA复制... MRN复合物包括MRE11、NBS1、RAD50,此复合物中的MRE11或NBS1缺失或突变会导致人的共济失调-毛细血管扩张样疾病、Nijmegen断裂综合征。MRN复合物在DNA双链损伤修复、同源重组、非同源重组、端粒长度维持、细胞检验点激活、保证DNA复制的顺利进行,以及维持基因组的稳定性等方面都起到了重要的作用。从以上几个方面简要综述MRN复合物的研究进展。 展开更多
关键词 MRN复合物 DNA双链损伤修复 共济失调-毛细血管扩张样疾病 Nijmegen断裂综合征
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DNA双链损伤修复机制在高糖诱导的内皮细胞衰老中的作用研究 被引量：4
6
作者 许婷媛 丁群芳 +3 位作者 万朝辉 曾理 常彬宾 张新军 《四川大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期190-193,198,共5页
目的用高糖诱导人脐静脉内皮细胞衰老,检测衰老内皮细胞DNA双链损伤及修复机制相关蛋白的变化,从而探讨DNA双链损伤修复机制在高糖诱导的内皮细胞衰老中的作用。方法在不同糖浓度5.5mmol/L、11 mmol/L、22 mmol/L、33 mmol/L条件下培养... 目的用高糖诱导人脐静脉内皮细胞衰老,检测衰老内皮细胞DNA双链损伤及修复机制相关蛋白的变化,从而探讨DNA双链损伤修复机制在高糖诱导的内皮细胞衰老中的作用。方法在不同糖浓度5.5mmol/L、11 mmol/L、22 mmol/L、33 mmol/L条件下培养人脐静脉内皮细胞72 h,进行老化β-半乳糖苷酶染色鉴定其衰老情况,流式细胞仪测细胞内活性氧水平,酶标仪测定细胞上清液NO含量,Western blot检测DNA损伤相关蛋白γ-H2AX及磷酸化P53蛋白表达水平,观察共济失调毛细血管扩张症突变基因(ataxia telangiectasia mutated,ATM)抑制剂KU55993干预后,DNA损伤修复机制相关蛋白的变化以及对细胞衰老的影响。结果与正常糖浓度(5.5 mmol/L)相比较,高糖培养组细胞老化β-半乳糖苷酶染色阳性率明显增加,伴有活性氧水平增加及NO浓度降低;且随糖浓度上升有明显变化。随着糖浓度升高,细胞内γ-H2AX水平和磷酸化P53水平有明显增加,高糖组与正常糖浓度组比较差异有统计学意义,不同高糖浓度组间差异有统计学意义。甘露醇组与正常糖浓度组比较差异无统计学意义。KU55993+22 mmol/L高糖组的细胞内γ-H2AX水平和磷酸化P53水平均降低,细胞老化β-半乳糖苷酶染色阳性率也降低,与22 mmol/L高糖组比较差异有统计学意义。结论高糖可能通过氧化应激和降低保护性因子NO而加剧DNA双链损伤,从而促进内皮细胞老化;DNA双链损伤修复机制相关蛋白ATM-P53通路可能是高糖诱导细胞衰老加速的重要环节。 展开更多
关键词 高糖 DNA双链损伤修复机制 细胞衰老
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DNA双链损伤修复机制在糖尿病致动脉粥样硬化中的作用研究 被引量：2
7
作者 曾理 丁群芳 +3 位作者 许婷媛 罗方 葛宁 李诗彤 《四川大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期191-196,共6页
目的探讨DNA双链损伤修复机制在糖尿病致动脉粥样硬化中的作用。方法将Wistar雄性大鼠随机分为3组,即正常对照组(A组),主动脉内膜球囊损伤组(B组),糖尿病模型+主动脉内膜球囊损伤组(C组)。C组采用链脲霉素(STZ)一次性腹腔注射建立糖尿... 目的探讨DNA双链损伤修复机制在糖尿病致动脉粥样硬化中的作用。方法将Wistar雄性大鼠随机分为3组,即正常对照组(A组),主动脉内膜球囊损伤组(B组),糖尿病模型+主动脉内膜球囊损伤组(C组)。C组采用链脲霉素(STZ)一次性腹腔注射建立糖尿病模型,注射STZ 72h后,B组与C组大鼠均被施行主动脉球囊损伤术,术后分别予以高脂饲料饲养;A组予以基础饲养,每周监测血糖水平及体质量变化。分别于术后2周、4周、6周、8周,取大鼠主动脉进行老化β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色、HE染色,并计算主动脉内膜面积、中膜面积、内中膜面积比,免疫组织化学染色检测磷酸化共济失调毛细血管扩张突变基因(ATM)、磷酸化细胞周期检测点激酶2(CHK2)、磷酸化P53、磷酸化组蛋白2A变异体(γ-H2AX)的表达。结果术后2周,A组大鼠主动脉内膜老化SA-β-gal染色呈阴性,B组和C组大鼠老化SA-β-gal染色阳性区域较少且散在分布;HE染色示B组和C组大鼠主动脉内膜开始出现少量增生。术后4周,B组和C组大鼠主动脉内膜老化SA-β-gal染色呈阳性;HE染色示C组大鼠主动脉内膜增厚明显,主动脉内膜面积较A组和B组增加(P<0.05)。术后6周,C组大鼠主动脉内膜老化SA-β-gal染色呈阳性且面积较B组增加;HE染色示C组大鼠主动脉壁形成典型动脉粥样硬化斑块,斑块内平滑肌细胞排列紊乱,泡沫细胞聚集,管腔狭窄,与A组、B组相比,主动脉内中膜面积比增加(P<0.05)。术后8周,C组大鼠主动脉内膜老化染色阳性面积较B组增加;HE染色示C组大鼠主动脉腔明显狭窄,增生部分突入管腔,内膜面积、内中膜面积比较A组和B组增加(P<0.05);免疫组化染色示C组大鼠主动脉内膜中γ-H2AX、磷酸化ATM、磷酸化CHK2、磷酸化P53表达均呈阳性,上述蛋白在B组大鼠主动脉内膜中表达均呈弱阳性。结论糖尿病状态下,血管内皮细胞衰老激活,DNA双链损伤加剧,双链损伤� 展开更多
关键词 DNA双链损伤修复机制 细胞衰老 糖尿病 动脉粥样硬化
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乳腺癌易感蛋白2的结构和功能
8
作者 王学武 卢向阳 田云 《激光生物学报》 CAS CSCD 2004年第2期81-83,共3页
乳腺癌易感蛋白 2是由乳腺癌易感基因 2编码的一种在维持哺乳动物细胞染色体的稳定及DNA损伤生物应答中发挥重要作用的蛋白质。文章通过介绍近几年来对乳腺癌易感蛋白 2的结构研究 ,阐述其在双链DNA损伤修复中的作用模型及其在肿瘤抑制... 乳腺癌易感蛋白 2是由乳腺癌易感基因 2编码的一种在维持哺乳动物细胞染色体的稳定及DNA损伤生物应答中发挥重要作用的蛋白质。文章通过介绍近几年来对乳腺癌易感蛋白 2的结构研究 ,阐述其在双链DNA损伤修复中的作用模型及其在肿瘤抑制中的功能。 展开更多
关键词 乳腺癌易感蛋白2 双链DNA损伤修复 同源重组 肿瘤抑制
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