目的通过观察电针对APP/PS1双转基因小鼠海马微血管壁A?沉积及学习记忆能力的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病(AD)的一种作用机制,即改善A?的脑微血管清除途径。方法将24只7月龄雄性APP/PS1双转基因鼠随机分为模型组、电针治疗组,各12只...目的通过观察电针对APP/PS1双转基因小鼠海马微血管壁A?沉积及学习记忆能力的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病(AD)的一种作用机制,即改善A?的脑微血管清除途径。方法将24只7月龄雄性APP/PS1双转基因鼠随机分为模型组、电针治疗组,各12只,以同窝同性别的转基因阴性小鼠(12只)为空白对照组。电针治疗组电针百会、涌泉,每次15 min,隔日1次,共6星期。治疗后,以Morris水迷宫检测小鼠空间学习记忆能力,以免疫组化法检测A?1-40、A?1-42在海马脑微血管壁和老年斑的表达,使用Imagine Pro Plus软件对海马脑微血管壁A?的阳性表达进行半定量分析。结果 Morries水迷宫结果显示,与空白对照组相比,模型组逃避潜伏时延长(P<0.05);穿越平台次数及平台象限内游泳时间均减少(P<0.05)。与模型组相比,电针治疗组逃避潜伏时变短(P<0.05),穿越平台次数和平台象限内游泳时间均增加(P<0.05)。免疫组化结果显示,模型组海马微血管壁A?1-42、A?1-40积分光密度均高于空白对照组(P<0.05),且海马内出现老年斑。电针治疗组海马微血管壁A?1-42、A?1-40积分光密度均低于模型组(P<0.05)。结论电针改善了小鼠学习记忆损害,减轻了海马微血管壁A?沉积,其机制可能是通过改善A?的脑微血管清除途径,从而降低脑内A?沉积实现的。展开更多
文摘目的通过观察电针对APP/PS1双转基因小鼠海马微血管壁A?沉积及学习记忆能力的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病(AD)的一种作用机制,即改善A?的脑微血管清除途径。方法将24只7月龄雄性APP/PS1双转基因鼠随机分为模型组、电针治疗组,各12只,以同窝同性别的转基因阴性小鼠(12只)为空白对照组。电针治疗组电针百会、涌泉,每次15 min,隔日1次,共6星期。治疗后,以Morris水迷宫检测小鼠空间学习记忆能力,以免疫组化法检测A?1-40、A?1-42在海马脑微血管壁和老年斑的表达,使用Imagine Pro Plus软件对海马脑微血管壁A?的阳性表达进行半定量分析。结果 Morries水迷宫结果显示,与空白对照组相比,模型组逃避潜伏时延长(P<0.05);穿越平台次数及平台象限内游泳时间均减少(P<0.05)。与模型组相比,电针治疗组逃避潜伏时变短(P<0.05),穿越平台次数和平台象限内游泳时间均增加(P<0.05)。免疫组化结果显示,模型组海马微血管壁A?1-42、A?1-40积分光密度均高于空白对照组(P<0.05),且海马内出现老年斑。电针治疗组海马微血管壁A?1-42、A?1-40积分光密度均低于模型组(P<0.05)。结论电针改善了小鼠学习记忆损害,减轻了海马微血管壁A?沉积,其机制可能是通过改善A?的脑微血管清除途径,从而降低脑内A?沉积实现的。
