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双(7)-他克林对非洲爪蟾卵母细胞表达的Kv4.2和Kv1.2编码钾通道的作用
1
作者
余雯静
聂辉
+2 位作者
袁春华
李享元
李之望
《华中科技大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2008年第2期145-148,共4页
目的用非洲爪蟾卵母细胞表达之Kv4.2和Kv1.2编码的快和慢钾通道,检验双(7)-他克林对此两种通道是否有抑制作用。方法应用爪蟾卵母细胞注射mRNA进行表达,电压钳记录Kv4.2和Kv1.2钾电流(IK)。结果双(7)-他克林抑制IK(Kv4.2)和IK(Kv1.2)的I...
目的用非洲爪蟾卵母细胞表达之Kv4.2和Kv1.2编码的快和慢钾通道,检验双(7)-他克林对此两种通道是否有抑制作用。方法应用爪蟾卵母细胞注射mRNA进行表达,电压钳记录Kv4.2和Kv1.2钾电流(IK)。结果双(7)-他克林抑制IK(Kv4.2)和IK(Kv1.2)的IC50值分别为(0.23±0.05)μmol/L和(0.24±0.06)μmol/L。结论此种抑制效应可能与在双(7)-他克林作用下表达的Kv4.2和Kv1.2钾通道激活曲线向超极化电压方向偏移有关。
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关键词
双
(
7
)-
他
克林
非洲爪蟾卵母细胞
钾通道
抑制效应
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职称材料
B7T对慢性脑缺血老龄大鼠海马CDK5及p35表达及认知功能改善的影响
2
作者
孙玉华
贺维亚
李保平
《广东医学》
CAS
北大核心
2016年第17期2558-2562,共5页
目的通过研究慢性脑缺血老龄大鼠海马CDK5及p35的表达情况探讨B7T的作用机制。方法12月鼠龄清洁级雄性SD大鼠,体重(370±40)g,安全随机法分为Sham-Saline组(假模型+生理盐水)、2VOSaline组(模型+生理盐水)、2VO-B7T组(模型+B7T)。...
目的通过研究慢性脑缺血老龄大鼠海马CDK5及p35的表达情况探讨B7T的作用机制。方法12月鼠龄清洁级雄性SD大鼠,体重(370±40)g,安全随机法分为Sham-Saline组(假模型+生理盐水)、2VOSaline组(模型+生理盐水)、2VO-B7T组(模型+B7T)。药物干预完成后,进行水迷宫定位航行实验和空间探索实验,完成水迷宫实验后,处死大鼠制作组织切片,用于免疫荧光染色和免疫组织化学实验检查。对各组大鼠海马CA1区凋亡细胞和齿状回中BrdU阳性细胞进行计数,对CDK5和p35采用光密度分析。结果 2VO-Saline组大鼠的逃避潜伏期时间、停留的时间百分比和跨越平台所在象限的次数与Sham-Saline组大鼠比较差异有统计学意义(P<0.05);2VO-B7T组大鼠逃避潜伏期、停留的时间百分比和跨越平台所在象限的次数与2VO-Saline组大鼠比较差异有统计学意义(P<0.05)。2VO-Saline组大鼠海马CA1区凋亡神经细胞、齿状回亚颗粒细胞层BrdU阳性细胞数量较Sham-Saline组显著增多(P<0.01),且凋亡细胞呈散在分布。连续给予B7T干预14d后,大鼠海马CA1区凋亡细胞、齿状回亚颗粒细胞层BrdU阳性细胞数量与2VO-Saline组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。2VO-Saline组老龄大鼠海马DG/CA1区锥体细胞层CDK5和p35表达显著高于Sham-Saline组(P<0.01)。经B7T干预后,慢性脑缺血老龄大鼠中DG/CA1区锥体细胞层CDK5和p35表达水平均显著低于2VO-Saline组(P<0.05)。在目的象限游行时间及跨过平台区域的次数与海马CA1区凋亡神经细胞数量呈显著负相关;大鼠在目的象限游行的时间及跨过平台区域的次数与新生神经细胞数量呈正相关。结论 B7T可改善慢性脑缺血老龄大鼠学习记忆功能。B7T促进慢性脑缺血老龄大鼠神经发生和抑制神经细胞凋亡,可能与抑制CDK5、p35的表达有关。慢性脑缺血老龄大鼠神经发生与其认知功能改善密切相关,且神经发生是认知功能改善的病理基础。
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关键词
慢性脑缺血
双
(
7
)-
他
克林
神经发生
凋亡
CDK5
P35
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职称材料
双(7)他克林对大鼠海马缺血性损伤的保护作用
被引量:
1
3
作者
周红艳
李艳
+2 位作者
陈莹
韩怡凡
刘丽江
《江汉大学学报(自然科学版)》
2011年第1期68-71,共4页
目的:研究双(7)他克林对大鼠缺血性脑损伤中海马神经元损伤的作用.方法:永久性结扎大鼠双侧颈总动脉建立老年性痴呆模型,手术动物随机分成2组,手术7 d后分别给以双(7)他克林和生理盐水灌胃,给药7d后灌注固定处死动物,取海马组织,常规脱...
目的:研究双(7)他克林对大鼠缺血性脑损伤中海马神经元损伤的作用.方法:永久性结扎大鼠双侧颈总动脉建立老年性痴呆模型,手术动物随机分成2组,手术7 d后分别给以双(7)他克林和生理盐水灌胃,给药7d后灌注固定处死动物,取海马组织,常规脱水包埋,连续切片.分别进行常规HE染色、凋亡检测、PCNA及GFAP免疫组织化学染色.在海马CA1区、CA2区、CA3区和齿状回区取凋亡细胞及PCNA、GFAP阳性细胞进行连续图片采集后计数.结果:经双(7)他克林治疗7d后,大鼠海马区颗粒细胞层细胞凋亡现象有不同程度的降低,CA1区、CA3区和齿状回区更为明显(P值:0.03,0.00,0.03);PCNA阳性细胞出现明显增多(P值:0.00,0.03,0.00,0.00);颗粒细胞层细胞出现不同程度增多,胶质细胞的密度增加,星形细胞的胞质突起增多,以CA1区最为明显(P值:0.04).结论:双(7)他克林在大鼠海马早期缺血性损伤时不仅具有抗凋亡的作用,还具有激活大脑自身修复机制的双重效应,还可能通过促进星形胶质细胞的增生以及形态结构的改变,减轻神经细胞的凋亡而实现对海马神经元的保护作用.
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关键词
双
(
7
)
他
克林
海马
凋亡
缺血性损伤
老年性痴呆
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职称材料
题名
双(7)-他克林对非洲爪蟾卵母细胞表达的Kv4.2和Kv1.2编码钾通道的作用
1
作者
余雯静
聂辉
袁春华
李享元
李之望
机构
华中科技大学同济医学院基础医学院神经生物学系
湖南师范大学生命科学学院
出处
《华中科技大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2008年第2期145-148,共4页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.30370456)
文摘
目的用非洲爪蟾卵母细胞表达之Kv4.2和Kv1.2编码的快和慢钾通道,检验双(7)-他克林对此两种通道是否有抑制作用。方法应用爪蟾卵母细胞注射mRNA进行表达,电压钳记录Kv4.2和Kv1.2钾电流(IK)。结果双(7)-他克林抑制IK(Kv4.2)和IK(Kv1.2)的IC50值分别为(0.23±0.05)μmol/L和(0.24±0.06)μmol/L。结论此种抑制效应可能与在双(7)-他克林作用下表达的Kv4.2和Kv1.2钾通道激活曲线向超极化电压方向偏移有关。
关键词
双
(
7
)-
他
克林
非洲爪蟾卵母细胞
钾通道
抑制效应
Keywords
bis(
7
)-tacrine
oocytes of Xenopus laevis
Kv4.2 and Kv1. 2 encoding potassium channels
inhibition
分类号
R338.8 [医药卫生—人体生理学]
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职称材料
题名
B7T对慢性脑缺血老龄大鼠海马CDK5及p35表达及认知功能改善的影响
2
作者
孙玉华
贺维亚
李保平
机构
河南大学淮河医院神经内科
出处
《广东医学》
CAS
北大核心
2016年第17期2558-2562,共5页
文摘
目的通过研究慢性脑缺血老龄大鼠海马CDK5及p35的表达情况探讨B7T的作用机制。方法12月鼠龄清洁级雄性SD大鼠,体重(370±40)g,安全随机法分为Sham-Saline组(假模型+生理盐水)、2VOSaline组(模型+生理盐水)、2VO-B7T组(模型+B7T)。药物干预完成后,进行水迷宫定位航行实验和空间探索实验,完成水迷宫实验后,处死大鼠制作组织切片,用于免疫荧光染色和免疫组织化学实验检查。对各组大鼠海马CA1区凋亡细胞和齿状回中BrdU阳性细胞进行计数,对CDK5和p35采用光密度分析。结果 2VO-Saline组大鼠的逃避潜伏期时间、停留的时间百分比和跨越平台所在象限的次数与Sham-Saline组大鼠比较差异有统计学意义(P<0.05);2VO-B7T组大鼠逃避潜伏期、停留的时间百分比和跨越平台所在象限的次数与2VO-Saline组大鼠比较差异有统计学意义(P<0.05)。2VO-Saline组大鼠海马CA1区凋亡神经细胞、齿状回亚颗粒细胞层BrdU阳性细胞数量较Sham-Saline组显著增多(P<0.01),且凋亡细胞呈散在分布。连续给予B7T干预14d后,大鼠海马CA1区凋亡细胞、齿状回亚颗粒细胞层BrdU阳性细胞数量与2VO-Saline组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。2VO-Saline组老龄大鼠海马DG/CA1区锥体细胞层CDK5和p35表达显著高于Sham-Saline组(P<0.01)。经B7T干预后,慢性脑缺血老龄大鼠中DG/CA1区锥体细胞层CDK5和p35表达水平均显著低于2VO-Saline组(P<0.05)。在目的象限游行时间及跨过平台区域的次数与海马CA1区凋亡神经细胞数量呈显著负相关;大鼠在目的象限游行的时间及跨过平台区域的次数与新生神经细胞数量呈正相关。结论 B7T可改善慢性脑缺血老龄大鼠学习记忆功能。B7T促进慢性脑缺血老龄大鼠神经发生和抑制神经细胞凋亡,可能与抑制CDK5、p35的表达有关。慢性脑缺血老龄大鼠神经发生与其认知功能改善密切相关,且神经发生是认知功能改善的病理基础。
关键词
慢性脑缺血
双
(
7
)-
他
克林
神经发生
凋亡
CDK5
P35
分类号
R743.31 [医药卫生—神经病学与精神病学]
下载PDF
职称材料
题名
双(7)他克林对大鼠海马缺血性损伤的保护作用
被引量:
1
3
作者
周红艳
李艳
陈莹
韩怡凡
刘丽江
机构
江汉大学医学院病理学与病理生理学教研室
香港理工大学
出处
《江汉大学学报(自然科学版)》
2011年第1期68-71,共4页
基金
湖北省自然科学基金项目(2004ABA256)
湖北省教育厅自然科学重点科研项目(2004D002)
文摘
目的:研究双(7)他克林对大鼠缺血性脑损伤中海马神经元损伤的作用.方法:永久性结扎大鼠双侧颈总动脉建立老年性痴呆模型,手术动物随机分成2组,手术7 d后分别给以双(7)他克林和生理盐水灌胃,给药7d后灌注固定处死动物,取海马组织,常规脱水包埋,连续切片.分别进行常规HE染色、凋亡检测、PCNA及GFAP免疫组织化学染色.在海马CA1区、CA2区、CA3区和齿状回区取凋亡细胞及PCNA、GFAP阳性细胞进行连续图片采集后计数.结果:经双(7)他克林治疗7d后,大鼠海马区颗粒细胞层细胞凋亡现象有不同程度的降低,CA1区、CA3区和齿状回区更为明显(P值:0.03,0.00,0.03);PCNA阳性细胞出现明显增多(P值:0.00,0.03,0.00,0.00);颗粒细胞层细胞出现不同程度增多,胶质细胞的密度增加,星形细胞的胞质突起增多,以CA1区最为明显(P值:0.04).结论:双(7)他克林在大鼠海马早期缺血性损伤时不仅具有抗凋亡的作用,还具有激活大脑自身修复机制的双重效应,还可能通过促进星形胶质细胞的增生以及形态结构的改变,减轻神经细胞的凋亡而实现对海马神经元的保护作用.
关键词
双
(
7
)
他
克林
海马
凋亡
缺血性损伤
老年性痴呆
Keywords
Bis(
7
)-tacrine
hippocamp
apoptosis
ischemia leision
senile demention
分类号
R363 [医药卫生—病理学]
R96 [医药卫生—基础医学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
双(7)-他克林对非洲爪蟾卵母细胞表达的Kv4.2和Kv1.2编码钾通道的作用
余雯静
聂辉
袁春华
李享元
李之望
《华中科技大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2008
0
下载PDF
职称材料
2
B7T对慢性脑缺血老龄大鼠海马CDK5及p35表达及认知功能改善的影响
孙玉华
贺维亚
李保平
《广东医学》
CAS
北大核心
2016
0
下载PDF
职称材料
3
双(7)他克林对大鼠海马缺血性损伤的保护作用
周红艳
李艳
陈莹
韩怡凡
刘丽江
《江汉大学学报(自然科学版)》
2011
1
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职称材料
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