目的探讨人胎盘间充质干细胞(hp-MSCs)水平降低与毛细支气管炎发病的相关性及hP-MSCs防治毛细支气管炎的分子机制。方法在滨州医学院附属医院产科招募志愿者,同时收集新生儿胎盘。毛细支气管炎患者由儿科医生根据临床诊断标准做出诊断;...目的探讨人胎盘间充质干细胞(hp-MSCs)水平降低与毛细支气管炎发病的相关性及hP-MSCs防治毛细支气管炎的分子机制。方法在滨州医学院附属医院产科招募志愿者,同时收集新生儿胎盘。毛细支气管炎患者由儿科医生根据临床诊断标准做出诊断;以毛细支气管炎患者为病例组,正常体检儿童为对照组,进行病例对照研究;胎盘hp-MSCs水平检测采用锥虫蓝染色计数法,hp-MSCs表面标记物的检测采用流式细胞仪方法;采用ELISA(酶联免疫吸附法)检测白细胞介素-9(IL-9)、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-10(IL-10)和转化生长因子-β1(TGFβ-1)水平,采用Real time PCR和Western blot法检测叉头框蛋白3(Foxp3)及维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)基因和蛋白表达水平。结果两组人群在是否存在特异性皮炎、毛细支气管炎1级和2级家族史有显著性差异(P<0.05)。病例组hpMSCs水平及其表面标记物CD44和CD29水平显著降低(P<0.05)。呼吸道合胞体病毒(RSV)感染升高IL-17和IL-9等炎症因子水平,降低IL-10和TGFβ-1等抗炎因子水平;而hp-MSCs干预可以降低IL-17和IL-9水平而升高IL-10和TGFβ-1水平(均P<0.05)。RSV感染可以下调Foxp3基因和蛋白表达,上调RORγt基因和蛋白表达;而hp-MSCs干预可以上调Foxp3基因和蛋白表达,下调RORγt基因和蛋白表达。结论胎盘hp-MSCs水平降低是引起婴幼儿毛细支气管炎的独立危险因素,hp-MSCs通过上调Foxp3的蛋白和基因表达,以及下调RORγt蛋白和基因表达起到防治婴幼儿毛细支气管炎的作用。展开更多
目的研究利拉鲁肽对骨质疏松大鼠叉头框蛋白O3a(FoxO3a)/Wnt信号通路及椎骨密度的影响。方法将雌性Sprague-dawley大鼠根据随机数字表法分成假手术组、模型组、利拉鲁肽干预组,每组10只,模型组、干预组均采用双侧卵巢切除术建立骨质疏...目的研究利拉鲁肽对骨质疏松大鼠叉头框蛋白O3a(FoxO3a)/Wnt信号通路及椎骨密度的影响。方法将雌性Sprague-dawley大鼠根据随机数字表法分成假手术组、模型组、利拉鲁肽干预组,每组10只,模型组、干预组均采用双侧卵巢切除术建立骨质疏松症模型。干预组每天分别皮下注射利拉鲁肽,假手术组、模型组给予等体积的生理盐水。连续给药12周后,检测骨密度、骨生物力学,采用酶联免疫吸附法血清骨保护素、抗酒石酸酸性磷酸酶及骨钙素水平,采用Real-time PCR技术检测O3a/Wnt途径中相关mRNA表达水平,采用免疫印迹法检测O3a/Wnt途径中相关蛋白表达水平。结果造模成功大鼠的L4~5(0.33±0.04 vs 0.18±0.03)及左、右股骨骨密度(0.37±0.05 vs 0.23±0.04,0.35±0.04 vs 0.24±0.03)水平明显低于假手术组(P<0.05)。治疗12周后3组大鼠骨最大载荷、三点弯曲应力、骨密度及弹性模量差异有统计学意义,其中假手术组各指标水平最高(36.53±5.23,154.13±6.27,0.34±0.04,3102.34±160.44),其次为依次干预组(19.37±4.32,141.54±6.58,0.18±0.03,2270.18±145.53)、模型组(26.17±4.68,147.56±5.84,0.28±0.03,2804.24±140.42)(P<0.05)。3组大鼠血清骨保护素、抗酒石酸酸性磷酸酶及骨钙素水平差异有统计学意义,其中假手术组的骨保护素(假手术组vs模型组vs干预组:7.53±0.63 vs 4.57±0.42 vs 6.15±0.61)明显高于干预组、模型组,抗酒石酸酸性磷酸酶(假手术组vs模型组vs干预组:14.34±2.87 vs 19.53±3.52 vs 15.96±3.14)、骨钙素(假手术组vs模型组vs干预组:0.84±0.09 vs 1.13±0.12 vs 0.95±0.08)明显低于干预组、模型组(P<0.05)。3组大鼠FoxO3a、Wnt2及β-catenin mRNA和蛋白表达水平差异有统计学意义,其中假手术组的Wnt2、β-catenin明显高于干预组、模型组,FoxO3a明显低于干预组、模型组(P<0.05)。结论利拉鲁肽通过活化O3a/Wnt信号通路而增加骨密度,改善骨生物力学状态,从而有效治�展开更多
文摘目的探讨人胎盘间充质干细胞(hp-MSCs)水平降低与毛细支气管炎发病的相关性及hP-MSCs防治毛细支气管炎的分子机制。方法在滨州医学院附属医院产科招募志愿者,同时收集新生儿胎盘。毛细支气管炎患者由儿科医生根据临床诊断标准做出诊断;以毛细支气管炎患者为病例组,正常体检儿童为对照组,进行病例对照研究;胎盘hp-MSCs水平检测采用锥虫蓝染色计数法,hp-MSCs表面标记物的检测采用流式细胞仪方法;采用ELISA(酶联免疫吸附法)检测白细胞介素-9(IL-9)、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-10(IL-10)和转化生长因子-β1(TGFβ-1)水平,采用Real time PCR和Western blot法检测叉头框蛋白3(Foxp3)及维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)基因和蛋白表达水平。结果两组人群在是否存在特异性皮炎、毛细支气管炎1级和2级家族史有显著性差异(P<0.05)。病例组hpMSCs水平及其表面标记物CD44和CD29水平显著降低(P<0.05)。呼吸道合胞体病毒(RSV)感染升高IL-17和IL-9等炎症因子水平,降低IL-10和TGFβ-1等抗炎因子水平;而hp-MSCs干预可以降低IL-17和IL-9水平而升高IL-10和TGFβ-1水平(均P<0.05)。RSV感染可以下调Foxp3基因和蛋白表达,上调RORγt基因和蛋白表达;而hp-MSCs干预可以上调Foxp3基因和蛋白表达,下调RORγt基因和蛋白表达。结论胎盘hp-MSCs水平降低是引起婴幼儿毛细支气管炎的独立危险因素,hp-MSCs通过上调Foxp3的蛋白和基因表达,以及下调RORγt蛋白和基因表达起到防治婴幼儿毛细支气管炎的作用。
文摘目的研究利拉鲁肽对骨质疏松大鼠叉头框蛋白O3a(FoxO3a)/Wnt信号通路及椎骨密度的影响。方法将雌性Sprague-dawley大鼠根据随机数字表法分成假手术组、模型组、利拉鲁肽干预组,每组10只,模型组、干预组均采用双侧卵巢切除术建立骨质疏松症模型。干预组每天分别皮下注射利拉鲁肽,假手术组、模型组给予等体积的生理盐水。连续给药12周后,检测骨密度、骨生物力学,采用酶联免疫吸附法血清骨保护素、抗酒石酸酸性磷酸酶及骨钙素水平,采用Real-time PCR技术检测O3a/Wnt途径中相关mRNA表达水平,采用免疫印迹法检测O3a/Wnt途径中相关蛋白表达水平。结果造模成功大鼠的L4~5(0.33±0.04 vs 0.18±0.03)及左、右股骨骨密度(0.37±0.05 vs 0.23±0.04,0.35±0.04 vs 0.24±0.03)水平明显低于假手术组(P<0.05)。治疗12周后3组大鼠骨最大载荷、三点弯曲应力、骨密度及弹性模量差异有统计学意义,其中假手术组各指标水平最高(36.53±5.23,154.13±6.27,0.34±0.04,3102.34±160.44),其次为依次干预组(19.37±4.32,141.54±6.58,0.18±0.03,2270.18±145.53)、模型组(26.17±4.68,147.56±5.84,0.28±0.03,2804.24±140.42)(P<0.05)。3组大鼠血清骨保护素、抗酒石酸酸性磷酸酶及骨钙素水平差异有统计学意义,其中假手术组的骨保护素(假手术组vs模型组vs干预组:7.53±0.63 vs 4.57±0.42 vs 6.15±0.61)明显高于干预组、模型组,抗酒石酸酸性磷酸酶(假手术组vs模型组vs干预组:14.34±2.87 vs 19.53±3.52 vs 15.96±3.14)、骨钙素(假手术组vs模型组vs干预组:0.84±0.09 vs 1.13±0.12 vs 0.95±0.08)明显低于干预组、模型组(P<0.05)。3组大鼠FoxO3a、Wnt2及β-catenin mRNA和蛋白表达水平差异有统计学意义,其中假手术组的Wnt2、β-catenin明显高于干预组、模型组,FoxO3a明显低于干预组、模型组(P<0.05)。结论利拉鲁肽通过活化O3a/Wnt信号通路而增加骨密度,改善骨生物力学状态,从而有效治�
