萆苓祛痛方对糖尿病痛风大鼠骨骼肌组织SIRT3蛋白表达及URAT1 mRNA的影响 被引量：6

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作者 李中南 邢艳阳 +4 位作者 周媛媛 马淑红 邢宇婷 窦德梅 方朝晖 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第21期25-31,共7页

目的:探讨萆苓祛痛方对糖尿病痛风大鼠骨骼肌组织去乙酰化酶3(SIRT3)蛋白表达及尿酸盐转运体1(URAT1) mRNA的影响。方法:选择健康雄性大鼠40只,除正常组外,其余组予高脂饲料喂养并联合小剂量链脲佐菌素(STZ)溶液40 mg·kg-1腹腔注射... 目的:探讨萆苓祛痛方对糖尿病痛风大鼠骨骼肌组织去乙酰化酶3(SIRT3)蛋白表达及尿酸盐转运体1(URAT1) mRNA的影响。方法:选择健康雄性大鼠40只,除正常组外,其余组予高脂饲料喂养并联合小剂量链脲佐菌素(STZ)溶液40 mg·kg-1腹腔注射1次,以血糖≥16. 7 mmol·L-1,为糖尿病模型。4 d后关节腔注射5%尿酸钠溶液1次,诱导痛风模型,模型成功后,分为萆苓祛痛方组(萆苓组,10 g·kg-1),吲哚美辛组(5 mg·kg-1),吡格列酮组(10 mg·kg-1),均连续给药21 d,正常组、模型组予等量生理盐水;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)测定骨骼肌组织SIRT3蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测骨骼肌组织URAT1 mRNA表达,并进行病理检查,取血测定血糖(GLU),血尿酸(UA)及C反应蛋白(CRP)含量。结果:与正常组比较,模型组GLU,UA及CRP明显升高(P <0. 01);与模型组比较,萆苓组、吡格列酮组血糖下降(P <0. 05);各药物组UA及CRP明显下降(P <0. 01)。与正常组比较,模型组骨骼肌SIRT3蛋白表达量显著降低(P <0. 01);与模型组比较,萆苓组骨骼肌SIRT3蛋白表达量显著提高(P <0. 01),与西药组比较无明显差异;条带图的结果同样显示,与正常组比较,模型组表达亮度明显减弱,药物组表达亮度明显增强;与正常组比较,模型组关节组织URAT1 mRNA相对表达量明显升高(P <0. 01);与模型组比较,各药物组URAT1 mRNA相对表达量显著下调(P <0. 01)。电泳图同样提示,正常组表达亮度减弱,模型组表达亮度显著增强,萆苓组、西药组表达亮度明显减弱。关节病理提示,与正常组比较,模型组大鼠关节病理损伤严重,可见大量炎细胞浸润及纤维增生,滑膜细胞变性、坏死。与模型组比较,萆苓祛痛方关节病变程度明显减低,见少量炎细胞浸润,滑膜上皮轻度增生。结论:具有泻浊解毒通络作用的萆苓祛痛方可显著提高糖尿病痛风大鼠骨骼肌组织SIRT3的蛋白表� 展开更多

关键词 萆苓祛痛方 糖尿病痛风大鼠 骨骼肌组织 去乙酰化酶3(sirt3) 尿酸盐转运体1(URAT1)

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银杏叶提取物通过UCP2/SIRT3通路改善大鼠脑缺血-再灌注损伤 被引量：1

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作者 杨雨鸣 赵勇 +3 位作者 王景霞 张辉 李尧 王淑英 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 2023年第2期187-193,共7页

目的:研究银杏叶提取物(EGb761)能否通过线粒体解偶联蛋白2(UCP2)/去乙酰化酶3(SIRT3)通路改善大鼠脑缺血再灌注(CIRI)损伤。方法:雄性SD大鼠分成以下四组:假手术组(sham)、脑缺血再灌注(CIRI)损伤组(CIRI)、银杏叶提取物组(EGb761)和U... 目的:研究银杏叶提取物(EGb761)能否通过线粒体解偶联蛋白2(UCP2)/去乙酰化酶3(SIRT3)通路改善大鼠脑缺血再灌注(CIRI)损伤。方法:雄性SD大鼠分成以下四组:假手术组(sham)、脑缺血再灌注(CIRI)损伤组(CIRI)、银杏叶提取物组(EGb761)和UCP2抑制剂组(EGb761+Genipin)。对EGb761组和EGb761+Genipin组每天尾静脉注射10 mg/kg EGb761注射液,sham组和CIRI组给予尾静脉注射等剂量生理盐水,连续7 d;在第5~7 d,同时对EGb761+Genipin组每天灌胃50 mg/kg Genipin生理盐水溶液。末次给药次日,通过大脑左侧中动脉闭塞法(MCAO)构建大鼠脑CIRI模型。记录各组大鼠Longa神经功能评分和体重变化,取鼠脑制成石蜡切片,通过HE和尼氏染色并观察脑皮质损伤区病理变化;通过免疫组织化学技术检测脑皮质损伤区UCP2、SIRT3及天冬氨酸蛋白半胱氨酸酶3(caspase-3)的表达;收集动脉血,测定血清中总超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)浓度。结果:与sham组比较,CIRI组大鼠神经功能评分上升(P<0.01),再灌注后体重减轻(P<0.01),脑组织病理损伤加重,UCP2、SIRT3表达减少,caspase-3表达增加(P<0.01),血清SOD活力下降,MDA浓度上升(P<0.01);与CIRI组比较,EGb761组大鼠神经功能评分下降(P<0.01),再灌注后体重增加(P<0.01),脑组织病理损伤减轻,UCP2、SIRT3表达增加,caspase-3表达减少(P<0.01),血清SOD活力增高,MDA浓度下降(P<0.01);与EGb761组比较,EGb761+Genipin组大鼠神经功能评分增加(P<0.05),再灌注后体重减轻(P<0.05),脑组织病理损伤较严重,UCP2、SIRT3表达减少,caspase-3表达增加(P<0.05),血清SOD活力下降,MDA浓度上升(P<0.01)。结论:EGb761可通过调控UCP2/SIRT3通路改善大鼠脑CIRI损伤。 展开更多

关键词 银杏叶提取物 脑缺血再灌注损伤 解偶联蛋白2(UCP2) 去乙酰化酶3(sirt3) 大鼠

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去乙酰化酶3对线粒体功能和猪生长发育影响的研究进展 被引量：3

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作者 徐磊 彭玥晗 +1 位作者 许金蔓 鞠辉明 《中国畜牧兽医》 CAS 北大核心 2019年第9期2560-2566,共7页

去乙酰化酶3(Sirt3)是去乙酰化酶家族的一员,具有高度的去乙酰基酶活性,对动物体的生长发育、衰老、代谢等生理过程具有调控作用。目前的研究表明,Sirt3可以激活超氧化物歧化酶、调控三羧酸循环和促进电子传递链3个途径,消除细胞内的活... 去乙酰化酶3(Sirt3)是去乙酰化酶家族的一员,具有高度的去乙酰基酶活性,对动物体的生长发育、衰老、代谢等生理过程具有调控作用。目前的研究表明,Sirt3可以激活超氧化物歧化酶、调控三羧酸循环和促进电子传递链3个途径,消除细胞内的活性氧(ROS),避免细胞的氧化损伤和线粒体膜电位的损伤,进而影响细胞凋亡与自噬;并可通过调控ROS、降低各种退行性疾病的发病率等途径减缓衰老。同时,Sirt3通过激活AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)等途径影响肌肉的发育。对猪的研究表明,不同Sirt3突变型猪的肌肉色值和失水率等肉质指标存在差异,且Sirt3对脂肪酸氧化和酮体生成有一定的影响。在对与猪Sirt3蛋白有较高同源性的牛进行的研究中发现,不同Sirt3突变型的牛体长、体高、肌肉脂肪含量等指标存在显著差异。作者总结了Sirt3对线粒体的能量代谢和细胞氧化损伤的调控机制及其对细胞凋亡、细胞自噬和机体衰老的影响,阐述了猪Sirt3蛋白的部分理化性质及其对猪生长发育的作用机制,以期为了解和挖掘该基因在猪肌肉和脂肪发育中的生物学作用,以及家畜生产性状改良提供理论依据。 展开更多

关键词 去乙酰化酶3(sirt3) 猪 线粒体 脂肪 肌肉

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去乙酰化酶1基因对牛前体脂肪细胞凋亡影响的研究 被引量：1

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作者 刘晓牧 宋恩亮 +4 位作者 刘桂芬 吴公莹 谭秀文 刘振山 万发春 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2010年第3期297-303,共7页

去乙酰化酶1(sirtuin type1,SIRTl)是一个新的脂肪细胞调控因子,通过与其靶基因叉头转录因子1(the forkhead box O family1,FoxO1)相互作用,参与细胞增殖、分化、衰老、凋亡和代谢过程.利用吖啶橙(acridine orange,AO)染色、流式细胞仪... 去乙酰化酶1(sirtuin type1,SIRTl)是一个新的脂肪细胞调控因子,通过与其靶基因叉头转录因子1(the forkhead box O family1,FoxO1)相互作用,参与细胞增殖、分化、衰老、凋亡和代谢过程.利用吖啶橙(acridine orange,AO)染色、流式细胞仪、荧光定量PCR(quantitative real-timePCR,qPCR)等技术方法,研究SIRT1的抑制剂———烟酸胺(nicotinamide,NAM)处理后对鲁西黄牛皮下前体脂肪细胞(bovine subcutaneous preadipocytes,BSP)和肌内前体脂肪细胞(bovine intramuscular preadipocytes,BIP)凋亡的影响.观察了BSP和BIP的凋亡形态;比较了SIRT1基因抑制后,相关基因如FoxO1等在两种细胞之间的表达差异.结果表明,NAM对BSP和BIP细胞表现出相同的生长抑制作用,处理组的BSP和BIP细胞的凋亡率均显著高于对照组,其作用可能通过抑制SIRT1,激活FoxO1凋亡通路实现.SIRT1及其相关基因对BSP和BIP的调控存在不同途径. 展开更多

关键词 去乙酰化酶1(sirt1) 烟酰胺 牛 前体脂肪细胞 凋亡

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家蚕去乙酰化酶基因BmSIRT2的克隆、表达和初步功能分析

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作者 耿嘉盛 韩花云 +6 位作者 刘悦 祖国威 陈燕梅 尤征英 蒋彩英 盛清 聂作明 《蚕业科学》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期37-44,共8页

Sirtuin 2(SIRT2)是去乙酰化酶Sirtuin家族蛋白的一员,参与细胞的分化、自噬和氧化应激,与生物的衰老、糖代谢、癌症和神经退行性疾病有关。对家蚕SIRT2基因(BmSIRT2)进行克隆和原核表达,获得的重组蛋白纯化后免疫新西兰大白兔,获得效... Sirtuin 2(SIRT2)是去乙酰化酶Sirtuin家族蛋白的一员,参与细胞的分化、自噬和氧化应激,与生物的衰老、糖代谢、癌症和神经退行性疾病有关。对家蚕SIRT2基因(BmSIRT2)进行克隆和原核表达,获得的重组蛋白纯化后免疫新西兰大白兔,获得效价较高的兔多克隆抗体。对家蚕不同发育时期和5龄幼虫的各个组织进行qRT-PCR分析,发现在成虫期和5龄幼虫的性腺中BmSIRT2基因的转录水平较高。免疫荧光试验发现,BmSIRT2蛋白主要定位在BmN细胞的胞质中,少量定位在细胞核中,暗示BmSIRT2可能主要参与胞质蛋白的去乙酰化。通过构建BmSIRT2的真核瞬时表达载体并转染BmN细胞,发现细胞内丙酮酸含量会随着BmSIRT2浓度的上升而下降;而向细胞内添加SIRT2的特异性抑制剂AGK2后,丙酮酸含量会随着AGK2浓度的升高而升高,表明BmSIRT2胞内浓度和活性与丙酮酸含量甚至是糖代谢都有着密切的关系。研究结果为进一步探究BmSIRT2蛋白相关的去乙酰化对家蚕生长发育和代谢的影响打下基础。 展开更多

关键词 家蚕 去乙酰化酶sirt2 多克隆抗体 亚细胞定位 丙酮酸

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烟酰胺单核苷酸通过Sirt3减轻心脏死亡供肝诱导的缺血-再灌注损伤 被引量：2

6

作者 贾志兴 程颖 +1 位作者 李慧源 贾德功 《器官移植》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期618-625,共8页

目的 探讨烟酰胺单核苷酸(NMN)对大鼠心脏死亡供肝诱导的缺血-再灌注损伤(IRI)的作用及机制。方法 通过“磁环+双袖套”法建立大鼠原位肝移植模型。将SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、原位肝移植组(OLT组)、NMN处理+原位肝移植组(NMN组... 目的 探讨烟酰胺单核苷酸(NMN)对大鼠心脏死亡供肝诱导的缺血-再灌注损伤(IRI)的作用及机制。方法 通过“磁环+双袖套”法建立大鼠原位肝移植模型。将SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、原位肝移植组(OLT组)、NMN处理+原位肝移植组(NMN组)、NMN+去乙酰化酶-3(Sirt3)抑制剂(3-TYP)+原位肝移植组(NMN+3-TYP组)。观察各组大鼠肝组织病理学改变及肝细胞凋亡情况,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平,测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量,检测肝组织Sirt3、微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ、PTEN诱导假定激酶1(PINK1)、Parkin、线粒体外膜转位酶20(TOMM20)表达水平。分析各组大鼠术后生存情况。结果 与Sham组比较,OLT组ALT、AST水平升高;与OLT组比较,NMN组ALT、AST水平均下降;与NMN组比较,NMN+3-TYP组ALT、AST水平升高(均为P<0.05)。Sham组大鼠肝组织结构基本正常;OLT组大鼠肝组织可见明显的淤血、空泡变性和肝细胞坏死等病理改变。OLT组Suzuki评分、细胞凋亡率较Sham组升高;NMN组Suzuki评分、细胞凋亡率较OLT组降低;NMN+3-TYP组Suzuki评分、细胞凋亡率较NMN组升高(均为P<0.05)。与Sham组比较,OLT组SOD含量下降,MDA含量升高;与OLT组比较,NMN组SOD含量升高,MDA含量下降;与NMN组比较,NMN+3-TYP组SOD含量下降,MDA含量升高(均为P<0.05)。与Sham组比较,OLT组Sirt3、TOMM20蛋白相对表达量下降,PINK1、Parkin、LC3Ⅱ蛋白相对表达量升高;与OLT组比较,NMN组Sirt3、PINK1、Parkin、LC3Ⅱ蛋白相对表达量升高,TOMM20蛋白相对表达量下降;与NMN组比较,NMN+3-TYP组PINK1、Parkin、LC3Ⅱ蛋白相对表达量下降,TOMM20蛋白相对表达量升高(均为P<0.05)。Sham组、OLT组、NMN组、NMN+3-TYP组大鼠术后7 d生存率分别为100%、50%、75%、58%。结论 NMN可通过上调Sirt3,增强肝脏抗氧化能力及诱导PINK1/Parkin介导的线粒体自噬,减轻肝IRI,从而对心脏死亡供� 展开更多

关键词 烟酰胺单核苷酸(NMN) 肝移植 心脏死亡器官捐献(DCD) 缺血-再灌注损伤(IRI) 线粒体自噬 超氧化物歧化酶(SOD) 去乙酰化酶-3(sirt3) PTEN诱导假定激酶1(PINK1)

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组蛋白去乙酰化酶Sirt1与心血管系统疾病 被引量：2

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作者 林琴琴 马雪 林蓉 《中南医学科学杂志》 CAS 2011年第6期601-606,共6页

表观遗传修饰的作用机制包括DNA甲基化、组蛋白修饰和染色质重塑等。组蛋白修饰主要以共价键形式发生，包括乙酰化、甲基化、磷酸化和泛素化等，从而对染色质结构以及转录过程产生影响。组蛋白甲基化修饰可使染色质结构发生变化，亦可... 表观遗传修饰的作用机制包括DNA甲基化、组蛋白修饰和染色质重塑等。组蛋白修饰主要以共价键形式发生，包括乙酰化、甲基化、磷酸化和泛素化等，从而对染色质结构以及转录过程产生影响。组蛋白甲基化修饰可使染色质结构发生变化，亦可通过其它转录因子调控基因的表达。 展开更多

关键词 组蛋白甲基化 组蛋白去乙酰化 去乙酰化酶sirt1 心血管

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去乙酰化酶1介导2型糖尿病胰岛素抵抗的病理机制及其与运动的关系 被引量：2

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作者 李方晖 余绍宜 +3 位作者 陈玉婧 陈列旭 姜玄林 刘延莹 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2017年第5期1273-1277,共5页

研究表明，体育运动调节骨骼肌能量稳态，促进骨骼肌线粒体生物合成，缓解骨骼肌线粒体功能紊乱和激活胰岛素相关信号通路，进而有效地改善2型糖尿病（T2DM）骨骼肌胰岛素敏感性。

关键词 去乙酰化酶(sirt)1 运动 糖尿病 胰岛素抵抗

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卵巢浆液性癌组织中P53、cyclinB1及SIRT1的表达及与临床病理特征的关系 被引量：6

9

作者 郑小妹 林叶飞 +2 位作者 卢斋 钟业超 陈曼玲 《肿瘤药学》 CAS 2017年第1期69-73,共5页

目的研究卵巢浆液性癌组织中P53、cyclin B1、SIRT1的表达,并探讨其与卵巢浆液性癌的临床病理特征的关系。方法采用免疫组化法检测25例卵巢浆液性囊腺瘤、23例交界性卵巢浆液性肿瘤和32例卵巢浆液性癌组织中P53、cyclin B1、SIRT1的表... 目的研究卵巢浆液性癌组织中P53、cyclin B1、SIRT1的表达,并探讨其与卵巢浆液性癌的临床病理特征的关系。方法采用免疫组化法检测25例卵巢浆液性囊腺瘤、23例交界性卵巢浆液性肿瘤和32例卵巢浆液性癌组织中P53、cyclin B1、SIRT1的表达。结果 P53在卵巢浆液性囊腺瘤、交界性卵巢浆液性肿瘤及卵巢浆液性癌组织中的阳性表达率分别为4.17%、13.04%、53.13%,cyclin B1阳性表达率分别为12.00%、21.74%、78.13%,SIRT1阳性表达率分别为16.00%、13.04%、62.50%,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);P53、cyclin B1、SIRT1在卵巢浆液性癌中的阳性表达率明显高于良性肿瘤和交界性卵巢浆液性肿瘤。P53、cyclin B1在不同临床分期、分化程度及淋巴结有无转移的癌组织中的表达均具有显著差异(P<0.05);SIRT1在不同分化程度和淋巴结有无转移的组间表达的差异有统计学意义(P<0.05),但在不同临床分期的组间表达的差异无统计学意义(P>0.05)。结论 P53、cyclin B1及SIRT1在卵巢浆液性癌组织中均呈高表达,且与卵巢浆液性癌的分化程度、临床分期及淋巴结转移有密切关系。 展开更多

关键词 卵巢浆液性癌 P53 细胞周期蛋白B1 组蛋白去乙酰化酶sirt1

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UCP2/SIRT3信号通路与氧化应激在疾病中的作用

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作者 杨雨鸣 王淑英 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第4期1016-1020,共5页

氧化应激是指在内外环境发生变化时,机体内氧化系统与抗氧化系统间的动态平衡被破坏,导致活性氧(ROS)过量产生的病理状态〔1〕。氧化应激是多种疾病发生发展过程中的重要病理环节,多种信号通路参与介导氧化应激的病理机制,细胞能通过协... 氧化应激是指在内外环境发生变化时,机体内氧化系统与抗氧化系统间的动态平衡被破坏,导致活性氧(ROS)过量产生的病理状态〔1〕。氧化应激是多种疾病发生发展过程中的重要病理环节,多种信号通路参与介导氧化应激的病理机制,细胞能通过协调各种信号通路,消散氧化应激反应的不利影响,以维持自身的稳定状态。因此,在疾病的研究过程中,应当具备整体思路,深入了解有关信号通路在病程进展中的作用,为药物的针对性治疗提供理论基础,本文对VCP2/SIRT3信号通路与氧化应激在疾病中的作用进行综述。 展开更多

关键词 解耦联蛋白(UCP)2 去乙酰化酶(sirt)3 氧化应激 线粒体

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Sirt1与生物钟的相互调控 被引量：3

11

作者 王梧苏 褚瑰燕 杨公社 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期674-678,共5页

生物钟调控机制广泛存在于各种类型的细胞中,控制着细胞代谢的节律性变化.最近的研究发现,NAD+依赖的组蛋白去乙酰化酶Sirt1参与了生物钟调控过程,对维持正常的生物钟节律具有重要作用;另一方面,Sirt1的表达也受到生物钟系统的调控,呈... 生物钟调控机制广泛存在于各种类型的细胞中,控制着细胞代谢的节律性变化.最近的研究发现,NAD+依赖的组蛋白去乙酰化酶Sirt1参与了生物钟调控过程,对维持正常的生物钟节律具有重要作用;另一方面,Sirt1的表达也受到生物钟系统的调控,呈现出昼夜节律性的表达.因此Sirt1能与生物钟进行相互调控,并且这一作用机制很可能广泛参与了不同类型细胞内的信号转导和能量代谢过程.本文总结了Sirt1与生物钟之间相互调控的一些研究进展,对它们之间的分子调控机制进行了概述. 展开更多

关键词 生物钟 沉默信息调节因子2(SIR2) 组蛋白去乙酰化酶(sirt1) 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD+)

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去乙酰化酶Sirt1对神经母细胞瘤SK-N-SN细胞中Tau蛋白表达及磷酸化水平的影响 被引量：2

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作者 陈文楠 杨柳 +2 位作者 宫惠琳 张冠军 董炜疆 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期410-415,共6页

目的观察Sirt1对神经母细胞瘤SK-N-SH细胞系中Tau蛋白磷酸化的影响。方法在体外培养的SK-N-SH细胞中加入腺病毒过表达的Sirt1和SirtM(Sirt mutant),利用Western blot检测细胞中Sirt1和SirtM的表达,并通过Western blot、Real-time PCR、... 目的观察Sirt1对神经母细胞瘤SK-N-SH细胞系中Tau蛋白磷酸化的影响。方法在体外培养的SK-N-SH细胞中加入腺病毒过表达的Sirt1和SirtM(Sirt mutant),利用Western blot检测细胞中Sirt1和SirtM的表达,并通过Western blot、Real-time PCR、免疫细胞化学技术检测t-Tau蛋白以及p-Tau蛋白的表达,流式细胞术(FCM)检测Sirt1对SK-N-SH细胞凋亡的影响。结果 Western blot结果显示,Sirt1组及SirtM组相比于对照组t-Tau蛋白的水平降低,Sirt1组较SirtM组相比降低较为显著;Tau蛋白的磷酸化位点ser404、thr231更为明显;Real-time PCR结果显示,Sirt1组相比于对照组Tau的mRNA水平下降;免疫细胞化学结果显示,Sirt1可以降低Tau蛋白及其磷酸化的水平;流式细胞术检测提示Sirt1组较对照组降低了SK-N-SH细胞的凋亡。结论Sirt1能够降低神经母细胞瘤SK-N-SH中Tau蛋白的表达及磷酸化、减少细胞的凋亡;本研究为Tau蛋白病等神经退行性疾病的研究提供了重要的实验依据。 展开更多

关键词 组蛋白去乙酰化酶sirt1 神经母细胞瘤细胞SK-N-SN TAU蛋白磷酸化

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去乙酰化酶Sirt3沉默对缺氧条件下肠上皮Caco-2细胞缺氧诱导因子-1α表达的影响及其对肠上皮屏障功能的作用 被引量：1

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作者 逯顶松 杨松巍 +3 位作者 陈国庆 刘勇 马远航 杨桦 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期282-285,共4页

目的 采用RNA干扰（RNAi）技术,使去乙酰化酶Sirt3基因表达下调或缺失,观察其下调或缺失后对缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）表达的影响及其对肠屏障功能的作用.方法 体外培养Caco-2细胞,分别检测跨上皮电阻（TER）,常氧和低氧（1％O2）条... 目的 采用RNA干扰（RNAi）技术,使去乙酰化酶Sirt3基因表达下调或缺失,观察其下调或缺失后对缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）表达的影响及其对肠屏障功能的作用.方法 体外培养Caco-2细胞,分别检测跨上皮电阻（TER）,常氧和低氧（1％O2）条件下Sirt3-小干扰RNA（siRNA）转染前后HIF-1α和紧密连接蛋白：ZO-1、Occludin、Claudin-1的mRNA与蛋白表达.结果 常氧与低氧条件下,Sirt3-siRNA转染后Sirt3的蛋白表达分别下降52％、35％;HIF-1α的蛋白表达（0.72±0.01、0.93 ±0.01）比转染前（0.38 ±0.01、0.81±0.03）明显升高（P＜0.01）;低氧条件下,Sirt3-siRNA转染后Occludin、Claudin-1、ZO-1的蛋白（0.71 ±0.03、0.69±0.01、0.72±0.02）和mRNA （0.80±0.01、0.84±0.01、0.88 0.03）表达比转染前明显降低（P＜0.01）;低氧条件下,经Sirt3-siRNA转染后TER下降30.8％.结论 缺氧条件下,Sirt3可以调控HIF-1α的表达.沉默Sirt3后紧密连接蛋白表达降低,从而影响肠屏障功能. 展开更多

关键词 上皮屏障功能 RNA干扰 去乙酰化酶sirt3 缺氧诱导因子-1 紧密连接蛋白

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SIRT1在物质代谢中的作用及其影响因素

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作者 付德荣 刘承宜 孙小华 《周口师范学院学报》 CAS 2013年第2期123-128,共6页

SIRT1(Sirtuin type 1)是依赖NAD+的组蛋白去乙酰化酶,对作用底物组蛋白赖氨酸残基进行去乙酰化修饰而发挥多种生理功能.SIRT1通过增加脂肪分解,减少脂肪堆积;增加糖异生,维持正常血糖水平;增加胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗;抑制蛋白水... SIRT1(Sirtuin type 1)是依赖NAD+的组蛋白去乙酰化酶,对作用底物组蛋白赖氨酸残基进行去乙酰化修饰而发挥多种生理功能.SIRT1通过增加脂肪分解,减少脂肪堆积;增加糖异生,维持正常血糖水平;增加胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗;抑制蛋白水解酶活性,减少骨骼肌质量丢失等多种途径调节机体物质代谢,改善代谢的失衡.因此,提高SIRT1活性已成为治疗多种疾病的方法之一.运动是刺激SIRT1表达的有效因素,小分子多酚类是SIRT1的激活剂,低强度激光照射可改善SIRT1活性,这些方法均已广泛用于多种疾病的防治. 展开更多

关键词 组蛋白去乙酰化酶(sirt1) 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+) 运动 物质代谢 胰岛素抵抗

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