秦巴硒菇提取物(FA-2-b-β)对慢性髓系白血病原代细胞凋亡的影响 被引量：1

1

作者 程明霞 黄秀娟 +5 位作者 刘世栋 张文辉 韩彩娟 金大成 王东萍 孙延庆 《中国现代应用药学》 CAS CSCD 北大核心 2020年第20期2433-2437,共5页

目的探讨中药秦巴硒菇提取物(酸性RNA蛋白复合物FA-2-b-β)对人慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)原代细胞系凋亡的影响。方法采用CCK8法检测不同时间段(24,48,72 h)FA-2-b-β作用于CML原代细胞的增殖抑制率;流式细胞术检... 目的探讨中药秦巴硒菇提取物(酸性RNA蛋白复合物FA-2-b-β)对人慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)原代细胞系凋亡的影响。方法采用CCK8法检测不同时间段(24,48,72 h)FA-2-b-β作用于CML原代细胞的增殖抑制率;流式细胞术检测细胞凋亡率和周期;蛋白印迹法测定相关凋亡蛋白Bcl-2、Bax、MET、CD44和β-catenin的表达。结果FA-2-b-β抑制CML原代细胞增殖,并呈时间、浓度依赖性。FA-2-b-β处理后,CML原代细胞凋亡率明显升高,促凋亡蛋白Bax表达升高,抗凋亡蛋白Bcl-2、MET、CD44和β-catenin表达降低。结论秦巴硒菇提取物通过下调凋亡相关蛋白抑制CML原代细胞增殖并诱导细胞凋亡,表现出较强的体外抗白血病作用。 展开更多

关键词 秦巴硒菇 慢性髓系白血病 原代白血病细胞 细胞凋亡 细胞周期

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肿瘤坏死因子-α联合转化生长因子-β1作用于原代白血病细胞对Gli2表达的影响 被引量：2

2

作者 李哲 孙圆圆 潘静 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第22期3678-3681,共4页

目的：证明肿瘤坏死因子-α（TNF-α）可以促进转化生长因子-β（TGF-β）降低原代白血病细胞Gli2的表达。方法 ：（1）Western blot检测白血病细胞Gli2蛋白的表达。（2）不同浓度TGF-β1和TNF-α分别作用于原代白血病细胞后,检测Gli2... 目的：证明肿瘤坏死因子-α（TNF-α）可以促进转化生长因子-β（TGF-β）降低原代白血病细胞Gli2的表达。方法 ：（1）Western blot检测白血病细胞Gli2蛋白的表达。（2）不同浓度TGF-β1和TNF-α分别作用于原代白血病细胞后,检测Gli2基因或蛋白以及TGF-βRⅠ和TGF-βRⅡ蛋白的表达。（3）TGF-β1、TNF-α及SIS3作用于原代白血病细胞24 h后,检测Gli2蛋白的表达。结果：（1）3株原代白血病细胞均有Gli2蛋白的表达。（2）1~10 ng/m L TGF-β1作用于原代白血病细胞12~24 h,与对照组相比Gli2基因m RNA表达降低明显;5 ng/m L TNF-α则没有显著变化。（3）5 ng/m L TNF-α作用于原代白血病细胞24 h后,与对照组相比TGF-βRⅠ和TGF-βRⅡ蛋白表达均有增高。（4）单独应用TGF-β以及联合应用TNF-α和TGF-β作用24 h后,与对照组相比Gli2基因的表达均降低明显,而且TNF-α＋TGF-β组Gli2基因的表达较TGF-β组降低更明显。结论：联合应用TNF-α和TGF-β比单独应用TGF-β能进一步减少原代白血病细胞Gli2基因的表达。 展开更多

关键词 原代白血病细胞 TGF-Β1 TNF-Α GLI2

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拮新康、甲基莲心碱逆转K562/A02及原代白血病细胞MDR分子机制研究 被引量：1

3

作者 谢兆霞 秦群 +5 位作者 曹志红 黄程辉 肖希斌 秦忆 祝炎 林秀梅 《医学研究杂志》 2008年第3期64-65,共2页

关键词 原代白血病细胞 甲基莲心碱 耐药逆转剂 K562/A02 拮新康 分子机制 恶性肿瘤治疗 MDR

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原代白血病细胞存活蛋白(Survivin)基因表达与化疗敏感性 被引量：1

4

作者 孟小莉 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2005年第2期266-268,共3页

为了研究存活蛋白(survivin)基因表达的原代急性白血病(AL)细胞时不同化疗药物的敏感性差异,采用 RT-PCR方法检测AL细胞survivin mRNA的表达,用MTT法检测AL细胞的杀伤率。结果表明:原代AL细胞体 外与不同药物共同孵育15小时后,survivin ... 为了研究存活蛋白(survivin)基因表达的原代急性白血病(AL)细胞时不同化疗药物的敏感性差异,采用 RT-PCR方法检测AL细胞survivin mRNA的表达,用MTT法检测AL细胞的杀伤率。结果表明:原代AL细胞体 外与不同药物共同孵育15小时后,survivin mRNA(+)AL细胞对DNR、HHT、Acla、AraC、DA(DNR+AraC)、HA (HHT+AraC)的敏感性与survivin mRNA(-)AL细胞无明显差异;survivin mRNA(+)的AL细胞对AA(Acla+ AraC)联合的敏感性显著高于survivin mRNA(-)者[(37.24±18.36)％vs(24.32±9.33)％,P=0.032]。结论: survivin基因阳性表达的AL细胞可能对某些化疗药物(如Acla+MaC)敏感。 展开更多

关键词 SURVIVIN基因 原代白血病细胞 化疗 基因表达 急性白血病 药物敏感性

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人端粒酶核糖核酸反义寡核苷酸可增强顺铂诱导原代白血病细胞凋亡的作用 被引量：1

5

作者 肖扬 张洹 何冬梅 《新医学》 北大核心 2004年第10期594-596,共3页

目的探讨人端粒酶核糖核酸(humantelomeraseribonucleicacid,hTR)反义寡核苷酸(antisenseoligodeoxynucleotides,ASODN)对顺铂诱导原代白血病细胞凋亡的影响。方法采用与hTR模板互补的硫代ASODN处理原代白血病细胞,采用端粒酶重复扩增... 目的探讨人端粒酶核糖核酸(humantelomeraseribonucleicacid,hTR)反义寡核苷酸(antisenseoligodeoxynucleotides,ASODN)对顺铂诱导原代白血病细胞凋亡的影响。方法采用与hTR模板互补的硫代ASODN处理原代白血病细胞,采用端粒酶重复扩增分析聚合酶链反应酶联免疫分析法检测端粒酶活性的变化;采用苔盼蓝拒染法观察经hTRASODN处理的原代白血病细胞对顺铂的反应;采用AnnexinV与碘化丙啶双染色观察凋亡细胞形态及用流式细胞仪检测凋亡细胞率。结果经hTRASODN作用后,原代白血病细胞端粒酶活性明显下降。ASODN作用24小时,再加入顺铂作用48小时,明显抑制原代白血病细胞,并使原代白血病细胞凋亡明显增加。ASODN作用24小时后再加入5μmol/L顺铂作用72小时的原代白血病细胞凋亡率为(41±9)%,分别高于正义寡核苷酸加顺铂组[(15±5)%]及单用顺铂组[(13±3)%],差异有统计学意义(均为P<001)。结论hTRASODN可明显抑制原代白血病细胞端粒酶活性,并增强顺铂诱导原代白血病细胞的凋亡,人端粒酶有可能成为白血病基因治疗的新靶点。 展开更多

关键词 原代白血病细胞 顺铂 凋亡细胞 ASODN 诱导 反义寡核苷酸 端粒酶活性 核糖核酸 形态 扩增

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重组人IL-6对不同类型原代白血病细胞增殖作用的影响

6

作者 朱宏丽 卢学春 +2 位作者 范辉 庄晓萌 姚善谦 《山东医药》 CAS 北大核心 2004年第7期35-36,共2页

关键词 重组人白细胞介素-6 原代白血病细胞 细胞增殖 促红细胞生成素 粒细胞刺激因子

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阿克拉霉素联合阿糖胞苷对survivin基因表达的原代急性白血病细胞增殖的影响 被引量：1

7

作者 孟小莉 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2006年第6期1145-1146,共2页

目的探讨survivin基因表达的原代急性白血病(AL)细胞对阿克拉霉素(Acla)联合阿糖胞苷(AraC)的敏感性。方法采用RT-PCR方法检测28例AL患者的原代AL细胞survivinmRNA的表达;用MTT法检测体外Acla4mg/L,AraC20mg/L及2者联用(AA)对AL细胞的... 目的探讨survivin基因表达的原代急性白血病(AL)细胞对阿克拉霉素(Acla)联合阿糖胞苷(AraC)的敏感性。方法采用RT-PCR方法检测28例AL患者的原代AL细胞survivinmRNA的表达;用MTT法检测体外Acla4mg/L,AraC20mg/L及2者联用(AA)对AL细胞的生长抑制率。结果28例中,survivinmRNA阳性表达22例。AA应用对survivinmRNA阳性者AL细胞的生长抑制率达(37.24±18.36)%,高于对survivinmRNA阴性者的(24.32±9.33)%(t=2.340,P=0.032)。结论survivin基因阳性表达的原代AL细胞对AA较敏感。 展开更多

关键词 原代白血病细胞 SURVIVIN 阿克拉霉素 阿糖胞苷

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原代白血病细胞人端粒酶催化亚单位的表达

8

作者 孟小莉 林茂芳 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2003年第6期961-963,共3页

目的 :研究原代白血病细胞人端粒酶催化亚单位 (hEST)的表达及其临床意义。方法 :应用RT -PCR方法检测 30例初发急性白血病 (AL)患者、1 2例AL获完全缓解 (CR)患者和 6例正常志愿者骨髓单个核细胞 (MNCs)hESTmRNA的表达。结果 :初发AL... 目的 :研究原代白血病细胞人端粒酶催化亚单位 (hEST)的表达及其临床意义。方法 :应用RT -PCR方法检测 30例初发急性白血病 (AL)患者、1 2例AL获完全缓解 (CR)患者和 6例正常志愿者骨髓单个核细胞 (MNCs)hESTmRNA的表达。结果 :初发AL患者骨髓MNCshESTmRNA表达量 (0 .71± 0 .34)明显高于CR患者 (0 .4 3± 0 .2 5 ,P <0 .0 5 )及正常志愿者 (0 .2 2± 0 .2 1 ,P <0 .0 1 )。初发AL患者骨髓常规涂片中原始细胞百分率与骨髓MNCs的hESTmRNA表达量呈正相关 (r =0 .4 5 7,P <0 .0 5 )。结论 :初发AL患者骨髓MNCs的hESTmRNA表达增高。 展开更多

关键词 原代白血病细胞 端粒酶催化亚单位 RT-PCR

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苦参碱对人原代白血病细胞的体外作用研究 被引量：10

9

作者 白煜 朱志超 +6 位作者 蒋丽佳 夏蕾 范静 孙晓 卢绪章 周民 马玲娣 《药物评价研究》 CAS 2015年第3期262-266,共5页

目的研究苦参碱对原代人白血病细胞的体外作用及可能的分子机制。方法取临床初诊的髓系白血病患者外周血,分离得到原代白血病细胞体外培养。不同浓度苦参碱作用后,观察细胞的形态学改变、CCK8法检测细胞增殖、Annexin V-FITC/PI分析细... 目的研究苦参碱对原代人白血病细胞的体外作用及可能的分子机制。方法取临床初诊的髓系白血病患者外周血,分离得到原代白血病细胞体外培养。不同浓度苦参碱作用后,观察细胞的形态学改变、CCK8法检测细胞增殖、Annexin V-FITC/PI分析细胞凋亡及流式检测细胞周期。结果苦参碱作用24 h,细胞增殖明显受抑,0.5、0.8 mg/m L组的生长抑制率分别为54.98%和72.96%,与对照组相比差异显著(P<0.01),抑制效应有明显剂量相关性。苦参碱作用24 h的IC50为0.5 mg/m L。苦参碱作用24 h,0.2、0.5、0.8 mg/m L组细胞早期凋亡率分别为11.8%、37.6%、54.7%,明显高于对照组自发凋亡率(7.50%)(P<0.05)。苦参碱作用48 h后,细胞周期阻滞于G0/G1→S期。结论苦参碱可显著抑制体外培养的人原代白血病细胞增殖,其机制与诱导细胞早期凋亡,促进细胞周期G1→S期阻滞有关。 展开更多

关键词 苦参碱 人原代白血病细胞 增殖 凋亡 细胞周期

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茅莓总皂苷和高三尖杉酯碱、阿糖胞苷体外协同诱导白血病细胞凋亡的机制研究 被引量：4

10

作者 许晓峰 程汝滨 +2 位作者 杨波 高瑞兰 张学进 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2015年第7期1659-1663,I0008,I0009,共7页

目的:探讨茅莓总皂苷(TSRP)抑制K562和人原代白血病细胞及分别与化疗药高三尖杉酯碱(Hom)、阿糖胞苷(Ara-c)的协同作用,并探讨其协同作用的可能机制。方法:MTT法和PHA-LCM液相-半固体二步培养法检测不同浓度的TSRP对K562和人原代白血病... 目的:探讨茅莓总皂苷(TSRP)抑制K562和人原代白血病细胞及分别与化疗药高三尖杉酯碱(Hom)、阿糖胞苷(Ara-c)的协同作用,并探讨其协同作用的可能机制。方法:MTT法和PHA-LCM液相-半固体二步培养法检测不同浓度的TSRP对K562和人原代白血病细胞增殖及其与化疗药联用后的影响;观察TSRP分别和Hom、Ara-c联用的抑制作用,用药物相互作用指数评价药物协同作用;DAPI染色法观察一定浓度下TSRP协同化疗药诱导K562细胞凋亡;Western blot检测促凋亡蛋白Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-9和Cleaved PARP以及抗凋亡蛋白Survivin的表达。结果:TSRP能够抑制K562和人原代白血病细胞的增殖,呈浓度依赖性,在一定浓度范围内TSRP和化疗药有显著的协同作用;DAPI染色法观察TSRP和化疗药协同较单用化疗药出现明显凋亡现象,诱导细胞发生凋亡;Western blot检测TSRP联合Hom较单用Hom显著提高了K562细胞内PARP、Cleaved caspase-3和Cleaved caspase-9的活性;TSRP联合Ara-c较单用Ara-c显著提高了K562细胞内PARP和Cleaved caspase-3的活性,但是对Cleaved caspase-9的活性影响差别不大;TSRP联合Hom或Arac对Survivin的活性影响均未见明显差别。结论:TSRP分别和化疗药Hom或Ara-c联用对K562和人原代白血病细胞有明显的增殖抑制和诱导凋亡作用,且主要是通过线粒体途径增强凋亡效应,从而增加化疗药物的敏感性,具有良好的临床应用前景。 展开更多

关键词 茅莓总皂苷 K562 人原代白血病细胞 协同 凋亡

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萝卜硫素增加HL-60和人原代白血病细胞对化疗药敏感性实验研究 被引量：3

11

作者 许晓峰 张学进 +1 位作者 程汝滨 高瑞兰 《浙江中西医结合杂志》 2013年第7期526-529,534,共5页

目的:探讨萝卜硫素(SF)对白血病细胞化疗药物敏感性的作用。方法:琼脂半固体集落培养法和MTT法检测不同浓度的萝卜硫素对HL-60细胞增殖的影响及协同化疗药对细胞生长的抑制作用;PHA-LCM液相-半固体二步培养SF协同化疗药抑制人原代白血... 目的:探讨萝卜硫素(SF)对白血病细胞化疗药物敏感性的作用。方法:琼脂半固体集落培养法和MTT法检测不同浓度的萝卜硫素对HL-60细胞增殖的影响及协同化疗药对细胞生长的抑制作用;PHA-LCM液相-半固体二步培养SF协同化疗药抑制人原代白血病细胞生长。结果:琼脂半固体集落培养法和MTT法证实在一定浓度范围内SF对HL-60细胞增殖抑制(P<0.05,P<0.01),呈剂量依赖性,SF能够增强HL-60细胞对化疗药物高三尖杉酯碱(Hom)和阿糖胞苷(Ara-c)敏感性(P<0.05);PHA-LCM液相-半固体二步培养法证实SF在一定浓度范围内对人原代白血病细胞有抑制作用(P<0.05,P<0.01),呈剂量依赖性,并增加人原代白血病细胞对化疗药Hom和Ara-c敏感性。结论:萝卜硫素在一定浓度下有效抑制白血病细胞增殖,并能增强化疗药物的敏感性。 展开更多

关键词 人原代白血病细胞 萝卜硫素 化疗药 敏感性

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阻断泛素-蛋白酶体通路对人原代白血病细胞的作用 被引量：1

12

作者 兰雨 胡美茹 +4 位作者 于鸣 沈倍奋 张学敏 杨怡 杨平地 《中国科学（C辑）》 CSCD 北大核心 2002年第3期264-269,共6页

阻断泛素-蛋白酶体通路对不同类型细胞具有完全不同的结果,但未见对原代白血病细胞作用的报道.观察了阻断上述通路对8例白血病患者和10例正常人骨髓单个核细胞（MNC）的作用.结果表明,不同个体原代白血病细胞对阻断此通路的反应敏感性... 阻断泛素-蛋白酶体通路对不同类型细胞具有完全不同的结果,但未见对原代白血病细胞作用的报道.观察了阻断上述通路对8例白血病患者和10例正常人骨髓单个核细胞（MNC）的作用.结果表明,不同个体原代白血病细胞对阻断此通路的反应敏感性存在明显差异,其中3例细胞极为敏感,24h以内90％细胞被迅速诱发凋亡,而正常人骨髓MNC对阻断泛素蛋白酶体通路反应不敏感,未观察到凋亡现象发生.进一步的免疫印迹实验发现,对上述通路敏感的原代白血病细胞Bcl-2蛋白表达量较高,而且在凋亡过程中发生了特异位点的酶解;对上述通路不敏感的细胞（包括正常人骨髓MNC）Bcl-2蛋白低表达,或Bcl-2高表达但未能检测到其特异性酶解现象.结合其他实验结果,提示细胞中Bcl-2蛋白是否发生特异位点酶解与细胞对阻断上述通路的敏感性之间具有相关性,为进一步研究不同种类细胞对阻断泛素-蛋白酶体通路敏感性差异的机制提供了线索. 展开更多

关键词 泛素-蛋白酶体通路 人原代白血病细胞 细胞凋亡 BCL-2蛋白 抗肿瘤机制 特异位点 通路阻断

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IFN-γ联合rhTNF-α抑制白血病细胞c-myc原癌基因的表达

13

作者 李敬东 《中华医学信息导报》 1994年第9期9-10,共2页

据《中华内科杂志》1994年33卷第5期报道西安第四军医大学西京医院血液科,用干扰素（IFN-γ）和肿瘤坏死因子（TNF-α）与人白血病细胞株及急性髓细胞性白血病（AML）患者原代白血病细胞体外液相共育,用细胞总RNA样品与<sup>32<... 据《中华内科杂志》1994年33卷第5期报道西安第四军医大学西京医院血液科,用干扰素（IFN-γ）和肿瘤坏死因子（TNF-α）与人白血病细胞株及急性髓细胞性白血病（AML）患者原代白血病细胞体外液相共育,用细胞总RNA样品与³²P标记的c-myc DNA探针打点杂交,观察了IFN-r联合TNF-α作用HL-60细胞,TNF作用病人原代白血病细胞对其c-myc癌基因表达的影响。 展开更多

关键词 人原代白血病细胞 原癌基因 IFN-Γ RHTNF-Α c-myc 肿瘤坏死因子 HL-60细胞 白血病细胞株 干扰素 基因表达

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Bcl-2反义核酸联合化疗药对HL60细胞及原代白血病细胞的作用 被引量：2

14

作者 林艳娟 吕联煌 +2 位作者 陈志哲 张臣青 林振兴 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期1007-1012,共6页

目的应用Bcl-2反义硫代磷酸寡脱氧核苷酸(anti-sense phosphorothioate oligodeoxynucleotide,AS-PS-ODNs,AS-PO)靶向诱导20例原代急性白血病细胞凋亡,并与多种常用化疗药联合,观察ASPO对原代急性白血病细胞及HL60细胞系的协同效应。方... 目的应用Bcl-2反义硫代磷酸寡脱氧核苷酸(anti-sense phosphorothioate oligodeoxynucleotide,AS-PS-ODNs,AS-PO)靶向诱导20例原代急性白血病细胞凋亡,并与多种常用化疗药联合,观察ASPO对原代急性白血病细胞及HL60细胞系的协同效应。方法①应用MTT比色法分析ASPO与常用化疗药物配伍协同作用特点;②细胞免疫化学染色检测P26 Bcl-2蛋白表达;③台盼蓝拒染试验检测白血病细胞倍增时间;④丫啶橙(AO)染色,流式DNA Content分析细胞凋亡率,电镜及DNA电泳观察凋亡细胞形态及分子水平的变化。结果①ASPO与除DNR,NVT外的7种(HHRT,VCR、MTX、Ara-c、VP16、ACR、DEX)化疗药物均有联合增强或相加作用。②12例Bcl-2蛋白抑制率大于0.4为A组,8例小于0.4为B组。A组的凋亡率和B组的凋亡率均高于空白对照组(P<0.05),且A组的凋亡率高于B组(P<0.05)。③原代急性白血病细胞ASPO组,Ara-c组和ASPO+Ara-c组,72 h细胞生长抑制检测发现ASPO+Ara-c组的细胞抑制率高于单用ASPO与单用Ara-c的细胞抑制率之和(P<0.01);④A组的ASPO对细胞的抑制与细胞生长的倍增时间102.89±37.97呈正相关γ=0.577(P<0.05)。结论Bcl-2 ASPO能特异抑制白血病细胞(系)的Bcl-2蛋白表达;Bcl-2 ASPO对倍增时间慢、BCL-2蛋白表达高的原代白血病细胞作用效果好;Bcl-2的ASPO与多种化疗药物联合有潜在临床应用前景。 展开更多

关键词 反义寡核苷酸 Bcl-2 原代急性白血病细胞 HL-60细胞株 联合化疗 凋亡

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BCL-2反义硫代磷酸寡脱氧核苷酸对原代急性白血病细胞选择性抑制作用 被引量：2

15

作者 林艳娟 吕联煌 +2 位作者 陈英玉 陈志哲 张学敏 《细胞生物学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期45-49,共5页

为探讨BCL-2反义硫代磷酸寡脱氧核苷酸(AS-PS-ODN,ASPO)对急性原代白血病细胞和正常或良性血液病骨髓细胞的作用是否存在差别。应用台盼蓝拒染试验测定细胞存活力;用造血祖细胞集落培养:粒—单系祖细胞集落(CFU-GM),多向祖细胞集落(CFU-... 为探讨BCL-2反义硫代磷酸寡脱氧核苷酸(AS-PS-ODN,ASPO)对急性原代白血病细胞和正常或良性血液病骨髓细胞的作用是否存在差别。应用台盼蓝拒染试验测定细胞存活力;用造血祖细胞集落培养:粒—单系祖细胞集落(CFU-GM),多向祖细胞集落(CFU-Mix),后红系祖细胞集落(CFU-E)、前红系祖细胞集落(BFU-E)和白血病祖细胞集落(CFU-AML,CFU-ALL)培养检测细胞增殖能力;免疫细胞化学染色检测细胞BCL-2蛋白表达变化。结果发现(1)正常或良性血液病骨髓细胞经10μmol/L ASPO处理一周,同对照组比较:细胞生长数、CFU-GM、CFU-Mix、CFU-E、BFU-E及BCL-2蛋白表达均无显著差别(P<0.05)。(2)急性原代白血病细胞经5μmol/L ASPO处理一周,同对照组比较:细胞生长数显著减低;CFU-AML或CFU-ALL显著降低(P < 0.05),而CFU-GM明显增高(P< 0.05);对照组BCL-2蛋白表达率为77.92％±22.50％,ASPO组于培养的第3天为54.05％±20.20％(P<0.01)和第6天为55.35％±22.74％(P<0.05)均显著低于对照组。因此认为BCL-2ASPO具有选择性地抑制白血病细胞的增殖和BCL-2蛋白的表达的作用。 展开更多

关键词 BCL-2 反义硫代磷酸寡脱氧核苷酸 原代急性白血病细胞 选择性抑制

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烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶-活性氧氧化应激信号通路在过敏反应中的作用及抗氧化剂干预实验研究 被引量：1

16

作者 李黎 史先鹏 +2 位作者 周楠 武敏 周永春 《陕西医学杂志》 CAS 2023年第6期640-644,共5页

目的:探讨烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(Noxs)-活性氧(ROS)氧化应激通路在过敏反应中的作用,并考察抗氧化剂对过敏反应的影响。方法:体外建立肥大细胞脱颗粒模型,将细胞分为空白组、阳性对照组[培养基中含有Compound48/80 (C48/80) ... 目的:探讨烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(Noxs)-活性氧(ROS)氧化应激通路在过敏反应中的作用,并考察抗氧化剂对过敏反应的影响。方法:体外建立肥大细胞脱颗粒模型,将细胞分为空白组、阳性对照组[培养基中含有Compound48/80 (C48/80) 100μmol/L]和抗氧化剂组[培养基中含有C48/80 100μmol/L+二苯基氯化碘盐(DPI) 5μmol/L]。利用酶联免疫吸附试剂盒检测各组细胞胞内β氨基己糖苷酶(β-Hex)、组胺、超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物(LPO)及炎症介质白细胞介素-4(IL-4)和IL-6水平。利用荧光染色及流式细胞仪检测胞内活性氧(ROS)水平。采用Western blot检测三组细胞中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶1、2、3、4(Nox1、Nox2、Nox3、Nox4)蛋白表达情况。结果:C48/80诱导大鼠原代嗜碱性白血病细胞(RBL-2H3)释放β-Hex、组胺及炎症介质IL-4、IL-6,RBL-2H3细胞脱颗粒过程中胞内的SOD含量呈下降趋势,而LPO及ROS浓度升高。利用DPI处理脱颗粒的RBL-2H3细胞后,可以抑制胞内ROS水平,同时升高胞内SOD含量,降低LPO浓度,并且抑制了β-Hex、组胺、IL-4及IL-6的释放。当肥大细胞脱颗粒时,Nox1-4的蛋白表达均呈上升趋势,抗氧化剂DPI可以抑制这一反应。结论:阻断Noxs-ROS信号通路可以抑制过敏反应,抗氧化剂的应用为抗过敏提供了新的治疗思路。 展开更多

关键词 氧化应激 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶 活性氧 大鼠原代嗜碱性白血病细胞 过敏反应 脱颗粒

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