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题名氯化锂抑制丙泊酚诱导原代培养神经元凋亡
被引量：1
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作者
李建立
朱喜春
崔红赏
刘锐
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机构
河北省人民医院麻醉科
河北省人民医院胸外科
河北省胸科医院呼吸内科
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出处
《安徽医科大学学报》
CAS
北大核心
2016年第11期1608-1612,共5页
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基金
河北省医学科学研究重点课题计划(编号:ZL20140095)
2015年政府资助临床医学优秀人才培养和基础课题研究项目(编号:361003-6)
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文摘
目的探讨氯化锂对丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响及机制。方法体外原代培养7 d的大鼠皮层神经元,用MTT法检测不同浓度氯化锂(0.1、1、5、10μmol/L)单独作用皮层神经元12 h后神经元存活率的变化。神经元随机分为6组:溶剂对照组(给予等容积的20%脂肪乳),丙泊酚组(终浓度为500μmol/L),氯化锂+丙泊酚组(氯化锂终浓度分别为0.1、1、5、10μmol/L,丙泊酚终浓度为500μmol/L),药物处理12 h后,MTT法检测神经元存活率的变化,Hoechst33258核染色法和流式细胞仪检测神经元调亡,Western blot法测定神经元磷酸化糖原合成酶激酶-3β(pG SK-3β)和裂解半胱天冬酶-3(cleaved-Caspase-3)蛋白水平。结果与溶剂对照组比较,不同浓度氯化锂单独作用神经元12 h后,神经元存活率未见显著变化。与溶剂对照组比较,丙泊酚组神经元存活率显著下降(P<0.01),神经元凋亡率显著增加(P<0.01),pG SK-3β蛋白水平显著下降(P<0.01),cleaved-Caspase-3蛋白水平显著增加(P<0.01)。与丙泊酚组比较,氯化锂可剂量依赖性增加神经元存活率(P<0.01),神经元凋亡率显著下降(P<0.01),pG SK-3β蛋白水平显著增加(P<0.01),cleaved-Caspase-3蛋白水平显著下降(P<0.01)。结论氯化锂可抑制丙泊酚诱导的原代培养皮层神经元凋亡,其机制可能与提高神经元pG SK-3β蛋白水平和降低cleaved-Caspase-3蛋白水平有关。
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关键词
丙泊酚
氯化锂
神经凋亡
原代培养皮层神经元pgsk-3β
cleaved-Caspase-3
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Keywords
propofol
lithium chloride
neuroapoptosis
primary cultured conical neuron
pgsk-3β
cleaved-Caspase-3
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分类号
R971.2
[医药卫生—药品]
R965
[医药卫生—药学]
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