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藏红花素诱导卵巢癌HO-8910细胞凋亡的体外实验 被引量：5
1
作者 夏丹 孟琴 杨晓庆 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期535-539,共5页
目的探讨藏红花素(crocin)诱导卵巢癌HO-8910细胞凋亡及其作用机制。方法 MTT法分析藏红花素对卵巢癌HO-8910细胞增殖的影响;流式细胞仪检测藏红花素作用于卵巢癌HO-8910细胞后,细胞周期分布及凋亡率的改变;Western印迹法检测p53、Fas/A... 目的探讨藏红花素(crocin)诱导卵巢癌HO-8910细胞凋亡及其作用机制。方法 MTT法分析藏红花素对卵巢癌HO-8910细胞增殖的影响;流式细胞仪检测藏红花素作用于卵巢癌HO-8910细胞后,细胞周期分布及凋亡率的改变;Western印迹法检测p53、Fas/APO-1和Caspase-3蛋白的表达。结果 MTT实验分析显示,藏红花素明显抑制卵巢癌HO-8910细胞生长;流式细胞仪检测结果显示,藏红花素作用于卵巢癌HO-8910细胞后,G0/G1期细胞数比例及细胞凋亡率升高。Western印迹法检测结果显示,p53和Fas/APO-1蛋白表达水平明显增加,Caspase-3活性增强。结论藏红花素能明显抑制卵巢癌HO-8910细胞的生长,使其被阻滞于G0/G1期,并可能通过上调p53、Fas/APO-1蛋白表达水平,进而激活Caspase-3调控的凋亡途径,从而促进卵巢癌HO-8910细胞凋亡。 展开更多
关键词 藏红花素 卵巢癌ho-8910细胞 细胞凋亡 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶
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五没食子酰基葡萄糖对卵巢癌HO-8910细胞凋亡调控基因表达与胱天蛋白酶凋亡途径的影响 被引量：4
2
作者 石大禹 金小宝 +2 位作者 梅寒芳 刘漫宇 朱家勇 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期534-539,共6页
目的探讨五没食子酰基葡萄糖(PGG)诱导卵巢癌HO-8910细胞凋亡的作用及诱导胱天蛋白酶凋亡途径的机制。方法 PGG 10,20,40和80μmol·L-1处理HO-8910细胞48,72和96 h后,MTT法检测细胞存活率;Hoechst 33258染色观察HO-8910细胞核形态... 目的探讨五没食子酰基葡萄糖(PGG)诱导卵巢癌HO-8910细胞凋亡的作用及诱导胱天蛋白酶凋亡途径的机制。方法 PGG 10,20,40和80μmol·L-1处理HO-8910细胞48,72和96 h后,MTT法检测细胞存活率;Hoechst 33258染色观察HO-8910细胞核形态改变,AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率;Western印迹法检测细胞内胱天蛋白酶酶原及活性形式;RT-PCR检测凋亡调控基因Bax、Bcl-2、Bcl-XL、凋亡抑制因子1(CIAP-1)、CIAP-2、存活蛋白、神经元凋亡抑制蛋白(NIAP)、X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)和细胞周期蛋白D1 mRNA表达。结果 PGG 10～80μmol·L-1分别作用48,72和96 h,随浓度的增加,细胞存活率明显降低,r分别为0.93,0.95和0.86(P<0.05)。PGG 40μmol·L-1使HO-8910细胞的细胞核染色质固缩,出现凋亡形态学改变,早期凋亡率从正常对照组的(0.6±0.1)%分别增加到(3.4±1.1)%,(9.8±3.7)%和(19±4.5)%,对晚期凋亡率影响不明显。PGG 20～80μmol·L-1使HO-8910细胞内胱天蛋白酶3,胱天蛋白酶7和胱天蛋白酶9及其底物多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)的剪切水平增加,PGG20～80μmol·L-1均抑制死亡受体FAS的蛋白表达水平并使胱天蛋白酶8总剪切水平降低。PGG 20～80μmol·L-1抑制HO-8910细胞中细胞周期蛋白D1,Bcl-2,Bcl-XL和NIAP mRNA的表达,上调CIAP-1 mRNA的表达,对基因Bax,CIAP-2和XIAP mRNA表达影响不明显;PGG 20μmol·L-1抑制存活蛋白基因mRNA的表达,但是增加处理浓度却上调存活蛋白基因mRNA的表达。结论 PGG可能通过抑制凋亡抑制基因Bcl-2和Bcl-XL的表达从而诱导HO-8910细胞内胱天蛋白酶9依赖的内源性凋亡途径,并诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 五没食子酰基葡萄糖 卵巢癌ho-8910细胞 细胞凋亡 BCL-2家族 凋亡抑制因子 胱天蛋白酶
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MicroRNA-216b靶向DCLK1调控卵巢癌HO-8910细胞的增殖迁移和侵袭 被引量：2
3
作者 樊涛 李江鹏 《河北医学》 CAS 2021年第4期534-538,共5页
目的:探讨MicroRNA-216b(miR-216b)对卵巢癌HO-8910细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:收集30例卵巢癌患者癌组织和癌旁组织,采用qPCR检测癌组织和癌旁组织miR-216b的表达。采用HO-8910细胞为对照组,转染空载质粒HO-8910细胞为阴性对照... 目的:探讨MicroRNA-216b(miR-216b)对卵巢癌HO-8910细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:收集30例卵巢癌患者癌组织和癌旁组织,采用qPCR检测癌组织和癌旁组织miR-216b的表达。采用HO-8910细胞为对照组,转染空载质粒HO-8910细胞为阴性对照组,转染miR-216b mimic的HO-8910细胞为过表达组,转染miR-216b inhibitor HO-8910细胞为低表达组。采用CCK8法、划痕实验、平板克隆、Transwell检测各组细胞增殖、迁移和侵袭能力,采用Western blot和qPCR检测各组细胞双皮质素样激酶1(Doublecortinlike kinase 1,DCLK1)蛋白和mRNA的表达情况。结果:卵巢癌患者癌组织中miR-216b的表达量明显低于癌旁组织(P<0.05);CCK8法、划痕实验、Transwell结果显示,相对于对照组和阴性对照组,miR-216b mimic组细胞增殖、迁移和侵袭能力显著降低(P<0.05),miR-216b inhibitor组显著增加(P<0.05);Western和qPCR结果显示,与对照组和阴性对照组,miR-216b mimic组细胞DCLK1蛋白和mRNA表达水平显著降低(P<0.05),miR-216b inhibitor组显著增加(P<0.05)。结论:miR-216b具有靶向DCLK1,进而抑制卵巢癌HO-8910细胞增殖、迁移和侵袭的作用。miR-216b可能卵巢癌诊断治疗的新靶点。 展开更多
关键词 miR-216b 双皮质素样激酶1 卵巢癌ho-8910细胞 增殖
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全硫代反义寡核苷酸对卵巢癌细胞生长抑制作用
4
作者 刘学 单伟 +3 位作者 曾瑞霞 房艳 李德华 秦书俭 《中国实用医药》 2009年第8期12-16,共5页
目的采用针对人端粒酶hTR基因的反义寡聚脱氧核苷酸,探讨端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸(antisense oligodeoxy nucleotides,ASODN)对卵巢癌HO-8910细胞端粒酶活性及细胞增殖的影响。方法将实验分为空白对照组、脂质体对照组、端粒酶全硫代... 目的采用针对人端粒酶hTR基因的反义寡聚脱氧核苷酸,探讨端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸(antisense oligodeoxy nucleotides,ASODN)对卵巢癌HO-8910细胞端粒酶活性及细胞增殖的影响。方法将实验分为空白对照组、脂质体对照组、端粒酶全硫代正义寡聚脱氧核苷酸(Phosphorathioatesense oligodeoxy nucleotides,PS-SODN)组和不同剂量的全硫代反义寡聚脱氧核苷酸(Phosphorat-hioate an-tisense oligodeoxy nucleotides,PS-ASODN)组;②脂质体介导的细胞转染后,PS-ASODN和PS-SODN分别作用于卵巢癌HO-8910细胞后并培养24、48、72h,分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)、吖啶橙染色法、四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)、流式细胞术检测HO-8910细胞的端粒酶活性、细胞形态、体外增殖、细胞凋亡和细胞周期的改变。结果ELISA法检测结果显示端粒酶PS-ASODN作用卵巢癌HO-8910细胞72h后端粒酶活性表达为阴性,说明端粒酶PS-ASODN能够抑制端粒酶活性;②吖啶橙染色观察细胞形态:PS-ASODN作用的卵巢癌HO-8910细胞有明显凋亡现象,凋亡细胞体积缩小,染色质浓缩,说明PS-ASODN能够促进卵巢癌HO-8910细胞凋亡;③MTT实验:PS-ASODN明显抑制卵巢癌HO-8910细胞的增殖(P<0.0l),并呈一定剂量和时间依赖关系;④流式细胞仪检测细胞凋亡和周期:与空白对照组比较,PS-ASODN组G0/G1期细胞明显增多,差异显著(P<0.01);在G0/G1期前出现亚二倍体凋亡峰,表明细胞被阻止在G1/S期。结论PS-ASODN作用于卵巢癌HO-8910细胞后,卵巢癌HO-8910细胞增殖受到明显抑制,并出现凋亡;②PS-ASODN对端粒酶活性的抑制率与PS-ASODN的浓度和作用时间呈依赖关系,即抑制率随着反义寡核苷酸的浓度和作用时间的增加而增大;③以端粒酶RNA模板区为靶点的PS-ASODN明显抑制卵巢癌HO-8910细胞的增殖,其机制可能是通过降低细胞的端粒酶活性而诱发细胞的凋亡,PS-ASODN对卵巢癌的治疗具有重要价值。 展开更多
关键词 端粒酶全硫代反义寡聚脱氧核苷酸 卵巢癌ho-8910细胞 端粒酶 细胞凋亡
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番茄红素异构体对人卵巢癌HO-8910细胞增殖和凋亡的影响效果初探 被引量：10
5
作者 李荣 匡双玉 +1 位作者 肖俊辉 周全 《中南药学》 CAS 2013年第9期654-657,共4页
目的研究番茄红素异构体对体外培养的人卵巢癌HO-8910细胞增殖和凋亡的影响。方法观察含不同比例的顺、反式异构体番茄红素对人卵巢癌HO-8910细胞的增殖抑制作用;采用PI流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果番茄红素异构体对人卵巢癌HO-8910... 目的研究番茄红素异构体对体外培养的人卵巢癌HO-8910细胞增殖和凋亡的影响。方法观察含不同比例的顺、反式异构体番茄红素对人卵巢癌HO-8910细胞的增殖抑制作用;采用PI流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果番茄红素异构体对人卵巢癌HO-8910细胞有一定程度的抑制增殖和诱导凋亡的作用,且呈浓度依赖性。结论对人卵巢癌HO-8910细胞,含较高比例顺式番茄红素的Ⅱ号药组抑制增殖与诱导凋亡的作用比全反式番茄红素的Ⅰ号药组具更强的生物活性。 展开更多
关键词 番茄红素异构体 人卵巢癌ho-8910细胞 增殖 凋亡
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中华眼镜蛇毒抗瘤多肽对人卵巢癌HO-8910细胞的增殖抑制和Fas/FasL表达的影响 被引量：3
6
作者 戚潜辉 陈盛强 +1 位作者 宋绿茵 李锦玉 《广州医药》 2007年第1期62-65,共4页
目的探讨中华眼镜蛇毒抗瘤多肽对人卵巢癌HO-8910细胞株的抑制作用及Fas/FasL表达的影响。方法用MTT比色法检测不同浓度中华眼镜蛇毒抗瘤多肽对HO-8910细胞的增殖抑制,RT-PCR和免疫组织化学观察原癌基因Fas/FasL表达的变化。结果中华眼... 目的探讨中华眼镜蛇毒抗瘤多肽对人卵巢癌HO-8910细胞株的抑制作用及Fas/FasL表达的影响。方法用MTT比色法检测不同浓度中华眼镜蛇毒抗瘤多肽对HO-8910细胞的增殖抑制,RT-PCR和免疫组织化学观察原癌基因Fas/FasL表达的变化。结果中华眼镜蛇毒抗瘤多肽对HO-8910细胞增殖抑制作用成剂量依赖性,RT-PCR和免疫组化结果显示,随着中华眼镜蛇毒抗瘤多肽作用剂量的增加,Fas/FasL基因的表达无明显变化。结论中华眼镜蛇毒抗瘤多肽对人卵巢癌HO-8910细胞系的增殖具有明显的抑制作用,并对原癌基因Fas/FasL的表达无抑制作用。 展开更多
关键词 中华眼镜蛇毒抗瘤多肽 人卵巢癌ho-8910细胞 基因 FAS/FASL
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IL-12联合DDP对人卵巢癌HO-8910细胞周期及增殖的影响 被引量：1
7
作者 曹岩 刘阳 +1 位作者 张堃 李爱丽 《中国妇幼保健》 CAS 北大核心 2009年第30期4296-4299,共4页
目的:探讨IL-12联合化疗药物顺铂(DDP)对人卵巢癌HO-8910细胞周期及增殖的影响,并阐明其抑制肿瘤细胞增殖的机理。方法:取对数生长期的人卵巢癌HO-8910细胞株分为对照组、单独使用DDP组、单独使用IL-12组及IL-12联合DDP组。按作用时间(0... 目的:探讨IL-12联合化疗药物顺铂(DDP)对人卵巢癌HO-8910细胞周期及增殖的影响,并阐明其抑制肿瘤细胞增殖的机理。方法:取对数生长期的人卵巢癌HO-8910细胞株分为对照组、单独使用DDP组、单独使用IL-12组及IL-12联合DDP组。按作用时间(0、24、48、72、96、120 h)和DDP浓度(0、2、4、8、16、32μmol/L)不同,采用MTT比色法分别测定IL-12单独或联合应用DDP对人卵巢癌HO-8910细胞的影响,绘制细胞生长曲线和计算细胞增殖抑制率。根据细胞生长曲线评价肿瘤细胞的增殖速度,流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡的变化,倒置显微镜和电镜观察细胞形态学改变。结果:单独应用DDP或IL-12时,其抑制率在96 h分别为28.93%和29.12%,而IL-12联合DDP在48 h抑制率为27.45%。HO-8910、HO-8910+DDP和HO-8910+IL-12细胞生长抑制曲线随时间延长而升高,在第96 h开始升高(P<0.01),而加入IL-12+DDP细胞的生长抑制曲线则从第48 h就开始升高,72 h达高峰(P<0.05);流式细胞仪检测显示,处于G1/G2期的HO-8910+IL-12+DDP细胞明显减少,而G2/M、S期细胞明显增多;电镜结果显示,HO-8910+IL-12+DDP细胞存在内质网扩张,线粒体空泡化,溶酶体增生,部分细胞可见染色质边集等凋亡前期改变。结论:IL-12联合DDP能抑制人卵巢癌HO-8910细胞增殖,有效地诱导细胞凋亡,增强DDP对肿瘤的治疗作用,为临床卵巢癌患者的治疗提供理论依据。 展开更多
关键词 白细胞介素-12 人卵巢癌ho-8910细胞株 顺铂 细胞周期 细胞增殖
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卡铂联合杨梅素对人卵巢癌HO-8910PM细胞侵袭、转移及MAPK/ERK通路的影响 被引量：5
8
作者 李兴媚 罗娜 +3 位作者 关郁 刘丹 梅庆步 董冰 《中国计划生育和妇产科》 2018年第12期86-90,F0003,共6页
目的探究卡铂联合杨梅素对人卵巢癌HO-8910 PM细胞侵袭、转移及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)/细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated protein kinase,ERK)通路的影响。方法体外培养人卵巢癌... 目的探究卡铂联合杨梅素对人卵巢癌HO-8910 PM细胞侵袭、转移及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)/细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated protein kinase,ERK)通路的影响。方法体外培养人卵巢癌HO-8910 PM细胞,以不进行处理的细胞作为正常组,分别用5、20、50μmol/L卡铂,20、40、60 mg/L杨梅素以及两者联合处理,MTT法筛选联合处理最佳浓度,Transwell侵袭实验检测HO-8910 PM细胞侵袭能力变化情况,划痕实验检测细胞转移能力,RT-PCR检测HO-8910 PM细胞伤害性信息与即刻早期基因c-fos、细胞增殖相关基因反式作用因子激活蛋白c-Jun、基质金属蛋白酶(matrix metallopeptidase 9,MMP-9)表达,Western blot检测细胞外调节蛋白激酶(ERK 1/2)、p-ERK 1/2、cfos、c-jun、活化蛋白转录因子-1(activator protein-1,AP-1)、MMP-9蛋白的表达。结果卡铂、杨梅素单独处理时,细胞抑制率呈剂量依赖性升高,卡铂20μmol/L联合杨梅素60 mg/L处理细胞时(联合组),细胞抑制率最高为(84.69±14.19)%(P <0.05)。与正常组、卡铂20μmol/L、杨梅素60 mg/L组相比,联合组穿膜细胞数量显著降低,迁移抑制率显著升高(P <0.05)。RT-PCR检测结果显示联合组c-fos、c-jun、MMP-9mRNA表达量均显著低于正常组、卡铂20μmol/L、杨梅素60 mg/L处理组(P <0.05)。联合组p-ERK 1/2、c-fos、c-jun、AP-1、MMP-9蛋白表达量均显著低于正常组、卡铂20μmol/L、杨梅素60 mg/L处理组(P <0.05)。结论卡铂联合杨梅素可明显抑制人卵巢癌HO-8910 PM细胞侵袭、转移,其机制可能与抑制MAPK/ERK通路有关。 展开更多
关键词 卡铂 杨梅素 卵巢癌ho-8910PM细胞 侵袭、转移 MAPK/ERK
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