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实验性高脂血症兔MCP-1与CD11b的表达及氯沙坦的干预作用
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作者 王夜明 曾秋棠 袁杰 《心脏杂志》 CAS 2007年第5期520-523,共4页
目的观察氯沙坦对高胆固醇血症兔主动脉组织单核细胞趋动蛋白1(MCP-1)基因表达水平和静脉血单核细胞表面黏附分子CD11b活性(CD11b)的影响。方法40只日本长耳白兔随机分为4组,每组10只。正常对照组喂以普通饲料;高胆固醇组喂以高胆固醇饲... 目的观察氯沙坦对高胆固醇血症兔主动脉组织单核细胞趋动蛋白1(MCP-1)基因表达水平和静脉血单核细胞表面黏附分子CD11b活性(CD11b)的影响。方法40只日本长耳白兔随机分为4组,每组10只。正常对照组喂以普通饲料;高胆固醇组喂以高胆固醇饲料;氯沙坦高、低剂量组在喂高胆固醇饲料同时,分别以氯沙坦粉剂25 mg/(kg.d)和10 mg/(kg.d)溶于温水中灌胃,1次/d。观察12周。实验结束时,主动脉组织经HE染色行病理学检查。用流式细胞技术检测CD11b。用RT-PCR方法检测主动脉组织MCP-1的基因表达。结果高胆固醇组血管内膜下斑块形成明显,而氯沙坦高、低剂量组斑块明显减少;高胆固醇组较对照组MCP-1 mRNA表达及CD11b活性显著增高(P<0.01);氯沙坦高、低剂量组MCP-1 mRNA表达及CD11b活性较高胆固醇组显著降低(P<0.05)。结论氯沙坦抑制组织MCP-1 mRNA的表达及降低CD11b活性,降低单核细胞内膜下浸润,其作用机制可能是氯沙坦从受体水平阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统。 展开更多
关键词 脉粥样硬化 单核细胞动蛋白1 CD11B 氯沙坦
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醛固酮受体拮抗剂抑制腹膜纤维化及机制
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作者 赵向阳 姚萍 +1 位作者 郝丽荣 李宏梅 《齐齐哈尔医学院学报》 2007年第7期774-776,共3页
目的探讨醛固酮受体拮抗剂对腹膜透析腹膜纤维化的作用及机制。方法30只Wister大鼠随机分成3组,一组为正常组,其余两组均采用4.25%含糖透析液+脂多糖致腹膜纤维化模型。再分为对照组,安体舒通给药组,30天后处死各组大鼠,留取腹膜组织做H... 目的探讨醛固酮受体拮抗剂对腹膜透析腹膜纤维化的作用及机制。方法30只Wister大鼠随机分成3组,一组为正常组,其余两组均采用4.25%含糖透析液+脂多糖致腹膜纤维化模型。再分为对照组,安体舒通给药组,30天后处死各组大鼠,留取腹膜组织做HE及Masson染色,留取血液和腹透液做ELISA法测TGF-β,腹透液计数腹水中细胞总数和巨噬细胞数,免疫组织化学法测定腹膜组织MCP-1,C-J。结果安体舒通组的壁层腹膜厚度比模型组薄,腹水细胞总数和巨噬细胞数减少(P<0.01),转化生长因子-β的浓度下降,MCP-1表达下调(P<0.01)。结论醛固酮受体拮抗剂安体舒通可明显抑制腹膜间皮细胞MCP-1表达,降低TGF-β活性,抑制腹膜炎症,从而减轻腹膜纤维化。 展开更多
关键词 醛固酮受体拮抗剂 腹膜纤维化 转化生长因子-Β 单核细胞化学激动蛋白-1
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