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不同毒力的问号钩端螺旋体对Vero及J774A.1细胞的黏附和内化 被引量：6
1
作者 李立伟 严杰 +1 位作者 毛亚飞 李淑萍 《中华微生物学和免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期98-102,共5页
目的　探讨问号钩端螺旋体对传代细胞黏附和内化的能力及其差异。方法　实验中采用非洲绿猴肾成纤维细胞 (Vero)和小鼠单核巨噬样细胞 (J774A .1)细胞株。采用透射电镜、扫描电镜和Fontana镀银染色法 ,观察问号钩端螺旋体强毒株黄疸出... 目的　探讨问号钩端螺旋体对传代细胞黏附和内化的能力及其差异。方法　实验中采用非洲绿猴肾成纤维细胞 (Vero)和小鼠单核巨噬样细胞 (J774A .1)细胞株。采用透射电镜、扫描电镜和Fontana镀银染色法 ,观察问号钩端螺旋体强毒株黄疸出血群赖型 5 6 6 0 1、弱毒株波摩那群波摩那型 5 6 6 0 8黏附细胞及内化能力及其差异 ,采用腐生性的双曲钩端螺旋体三宝垄群patoc型PatocⅠ株作为对照。结果　问号钩端螺旋体黄疸出血群赖型 5 6 6 0 1株和波摩那群波摩那型 5 6 6 0 8株均能以一端或两端黏附于Vero及J774A .1细胞。钩体 5 6 6 0 1株和 5 6 6 0 8株对J774A .1的黏附率分别为 4 9%和4 6 .9% ,对Vero细胞黏附率分别为 2 4 .2 %和 2 2 .9%。钩体 5 6 6 0 1株和 5 6 6 0 8株可侵入上述 2株细胞 ,在胞质内形成典型的吞噬泡。钩体 5 6 6 0 1株还可侵入宿主细胞核内 ,5 6 6 0 8株则否。双曲钩端螺旋体三宝垄群patoc型PatocⅠ株不能黏附和侵入细胞。结论　两株受试的不同毒力问号钩体株均能黏附细胞 ,并以内化方式侵入细胞。细胞株的差异可明显影响钩体黏附和内化能力。问号钩体毒力的强弱可能与黏附能力无关 ,而与其侵入胞核的能力密切相关。 展开更多
关键词 问号钩端螺旋体 单核巨噬样细胞 成纤维细胞 细胞黏附 细胞内化
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刚地弓形虫入侵细胞过程中细胞骨架和Ca^(2+)浓度变化 被引量：4
2
作者 李立伟 邵浙新 严杰 《中国寄生虫学与寄生虫病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期251-256,共6页
目的探讨弓形虫入侵不同类型细胞过程中胞内游离Ca2+浓度及细胞骨架的变化。方法常规方法制备刚地弓形虫RH株速殖子悬液,分别感染吞噬性细胞(小鼠单核巨噬样细胞J774A.1)和非吞噬性细胞(人脐静脉内皮细胞HUVEC)。光学显微镜观察弓形虫... 目的探讨弓形虫入侵不同类型细胞过程中胞内游离Ca2+浓度及细胞骨架的变化。方法常规方法制备刚地弓形虫RH株速殖子悬液,分别感染吞噬性细胞(小鼠单核巨噬样细胞J774A.1)和非吞噬性细胞(人脐静脉内皮细胞HUVEC)。光学显微镜观察弓形虫感染情况及细胞骨架抑制剂秋水仙素、松胞菌素D对感染率的影响。用荧光显微镜观察弓形虫速殖子入侵J774A.1、HUVEC过程中细胞微丝和微管变化。用激光共聚焦显微镜检测弓形虫速殖子入侵过程中宿主细胞游离Ca2+浓度变化。结果正常J774A.1胞内游离Ca2+浓度为102.0%±6.2%。弓形虫感染后2min游离Ca2+浓度升高,测得荧光强度为305.2%±21.5%,感染后30～40min最高荧光强度为1219.7%±58.4%,显著高于基础值(P<0.01)。而经磷脂酶C抑制剂U73122预处理的J774A.1,Ca2+浓度无明显变化(P>0.05);虫体入侵过程中J774A.1微丝结构发生凝集。微丝结构抑制剂松胞菌素D(P<0.01)和微管结构抑制剂秋水仙素(P<0.05)均可明显降低弓形虫感染率。弓形虫入侵HUVEC过程中Ca2+浓度变化不明显(P>0.05),宿主细胞微丝、微管结构亦无明显变化。松胞菌素D和秋水仙素对弓形虫入侵HUVEC的能力影响均较小(P>0.05)。结论弓形虫入侵吞噬性细胞J774A.1过程中胞内游离Ca2+浓度显著升高,细胞骨架微丝结构发生凝聚,而入侵非吞噬性细胞HUVEC过程中胞内游离Ca2+浓度和细胞骨架均无明显变化。 展开更多
关键词 刚地弓形虫 人脐静脉内皮细胞 小鼠单核巨噬样细胞 细胞骨架 CA^2+
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卵巢癌细胞株SKOV3对THP-1细胞TLR信号通路的作用 被引量：3
3
作者 徐娟 潘世扬 +7 位作者 娄鉴芳 史新惠 黄珮珺 张淑平 柯星 孙瑞红 黄蕾 王芳 《现代免疫学》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期29-35,共7页
卵巢癌是目前死亡率最高的妇科生殖道肿瘤,Toll样受体在组织损伤修复、组织损伤诱导炎症及肿瘤进展中发挥重要作用,其中单核-巨噬细胞中的TLR在炎症与肿瘤间发挥桥梁作用。本研究利用THP-1和卵巢癌细胞系SK-OV-3共培养体系及抗TLR1、TLR... 卵巢癌是目前死亡率最高的妇科生殖道肿瘤,Toll样受体在组织损伤修复、组织损伤诱导炎症及肿瘤进展中发挥重要作用,其中单核-巨噬细胞中的TLR在炎症与肿瘤间发挥桥梁作用。本研究利用THP-1和卵巢癌细胞系SK-OV-3共培养体系及抗TLR1、TLR2、TLR6抗体中和实验,荧光定量PCR法检测细胞中促炎症细胞因子(IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α)mRNA表达水平;利用western blot检测MyD88、TRAF6、TANK、NF-κB和P-NF-κB的表达水平。结果显示THP-1与SK-OV-3共培养组较单独培养组,TLR信号通路蛋白MyD88、TRAF6、TANK及P-NF-κB表达上调,IL-1β、IL-8及TNF-α促炎症细胞因子的mRNA表达水平显著增加(Fold=4.27,Fold=4.92,Fold=3.08,P<0.05),而IL-6 mRNA表达水平无显著改变。抗体中和实验显示,anti-TLR1/anti-TLR2/anti-TLR6处理组THP-1中促炎症细胞因子IL-1β(Fold=0.43,Fold=0.38,Fold=0.44)、IL-8(Fold=0.43,Fold=0.48,Fold=0.42)、TNF-a(Fold=0.23,Fold=0.21,Fold=0.23)mRNA表达水平较未加单抗共培养组显著下调,差异有统计学意义(P<0.05);IL-6 mRNA表达水平则无显著改变。anti-TLR1/anti-TLR2/anti-TLR6处理组TLR信号通路蛋白MyD88、TRAF6、TANK、NF-κB、P-NF-κB表达水平较未加单抗共培养组下调。以上结果提示卵巢癌生长微环境中,TLR1/TLR2/TLR6介导的信号通路活化可诱导THP-1中促炎症细胞因子表达上调,在卵巢癌的发生、发展中发挥一定作用。 展开更多
关键词 卵巢癌 TOLL样受体 人单核一巨噬样细胞株 肿瘤微环境
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