目的：探讨补肾益气化浊通络法对2型糖尿病肾病db／db小鼠肾脏细胞外基质（extracellularmatrix，ECM）的影响。方法：以具有补肾益气化浊通络作用的科研协定方糖肾康（Tangshenkang，TSK）为研究药物，将100只12周龄SPF级雄性db／db小...目的：探讨补肾益气化浊通络法对2型糖尿病肾病db／db小鼠肾脏细胞外基质（extracellularmatrix，ECM）的影响。方法：以具有补肾益气化浊通络作用的科研协定方糖肾康（Tangshenkang，TSK）为研究药物，将100只12周龄SPF级雄性db／db小鼠随机分为5组，模型组，罗格列酮组，糖肾康低、中、高剂量组（4．6，13．8，41．4g·kg^-1），另将20只SPF级sD大鼠设为空白组。各组连续灌胃12周后采血，并留取肾脏组织。全自动生化仪检测甘油三酯（triglycerides，TG），总胆固醇（totalcholesterol，TC），高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol，HDL-C），低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol，LDL-C），血清胱抑素-C（serumcystatin-C，Cys-C），肌酐清除率（creatinine clearancerate，CCr）；免疫组化法检测纤维连接蛋白（fibronectin，FN），层粘连蛋白（1aminin，LN），胶原（collagen，C01），α-平滑肌肌动蛋白（alpha．smoothmuscleactin，α-SMA），转换生长因子（transforming growth factor，TGF）嵋和T细胞群集分化抗原8＋（clusterofdifferentiation8＋，CD8＋）。结果：治疗后，TSK中、高剂量小鼠体质量明显降低（P〈0．01）；在第8周，TSK各剂量组小鼠的随机血糖均明显降低，TSK高剂量组降糖效果持续（P〈0．05，P〈0．01）；TSK中、高剂量组TG，TC，LDL-C，Cys-C均明显下降，CCr，HDL-C上升（P〈0．05，P〈0．01）；TSK各剂量组ECM（FN，LN，ColⅢ和CollV），α-SMA，TGFlB和CD8＋显著降低（P〈0．05，P〈0．01），且呈剂量依赖性。结论：TSK通过减少α-SMA，TGF邶和CD8＋在DN小鼠肾脏的表达，降低DN小鼠体质量，改善血脂代谢及肾功能，降低肾脏组织ECM沉积，减轻了肾小球硬化和‘肾间质纤维化程度，这可能是补肾益气化浊通络法治疗DN的机制之一。展开更多
目的:观察益气养阴化浊通络方对高糖诱导的小鼠肾足细胞自噬相关蛋白5(autophagy-related protein 5,ATG5)、B细胞淋巴瘤-2蛋白相互作用中心卷曲螺旋蛋白1(B-cell lymphoma-2-interacting myosin-like coiled-coil protein 1,Beclin-1)...目的:观察益气养阴化浊通络方对高糖诱导的小鼠肾足细胞自噬相关蛋白5(autophagy-related protein 5,ATG5)、B细胞淋巴瘤-2蛋白相互作用中心卷曲螺旋蛋白1(B-cell lymphoma-2-interacting myosin-like coiled-coil protein 1,Beclin-1)及B淋巴细胞瘤-2基因/腺病毒E1B相互作用蛋白3(B-cell lymphoma-2/adenovirus E1 B interacting protein 3,BNIP3)表达的影响,探讨其对自噬的作用。方法:选取Wistar大鼠,分别灌胃20,40,80 g·kg^(-1)益气养阴化浊通络方及生理盐水,制备低、中、高浓度含药血清和空白血清。体外培养小鼠肾足细胞,分为正常对照组、高糖组、益气养阴化浊通络方低、中、高剂量组和雷帕霉素组。CCK-8法检测细胞增殖,细胞划痕检测细胞迁移能力,qRT-PCR和Western blot检测微管相关蛋白1轻链3B(microtubule-associated protein 1 light chain 3 B,LC3B)、ATG5、Beclin-1及BNIP3 mRNA和蛋白表达。结果:与空白对照组相比,高糖组足细胞增殖减弱,迁移能力增强,LC3B、ATG5、Beclin-1及BNIP3 mRNA和蛋白表达显著减弱;与HG组相比,益气养阴化浊通络方低、中、高剂量含药血清组及雷帕霉素组均可促进足细胞增殖,抑制足细胞迁移,明显促进LC3B、ATG5、Beclin-1及BNIP3 mRNA和蛋白表达。结论:益气养阴化浊通络方能够促进高糖诱导的小鼠肾足细胞自噬,调节足细胞增殖及迁移。展开更多
文摘目的：探讨补肾益气化浊通络法对2型糖尿病肾病db／db小鼠肾脏细胞外基质（extracellularmatrix，ECM）的影响。方法：以具有补肾益气化浊通络作用的科研协定方糖肾康（Tangshenkang，TSK）为研究药物，将100只12周龄SPF级雄性db／db小鼠随机分为5组，模型组，罗格列酮组，糖肾康低、中、高剂量组（4．6，13．8，41．4g·kg^-1），另将20只SPF级sD大鼠设为空白组。各组连续灌胃12周后采血，并留取肾脏组织。全自动生化仪检测甘油三酯（triglycerides，TG），总胆固醇（totalcholesterol，TC），高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol，HDL-C），低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol，LDL-C），血清胱抑素-C（serumcystatin-C，Cys-C），肌酐清除率（creatinine clearancerate，CCr）；免疫组化法检测纤维连接蛋白（fibronectin，FN），层粘连蛋白（1aminin，LN），胶原（collagen，C01），α-平滑肌肌动蛋白（alpha．smoothmuscleactin，α-SMA），转换生长因子（transforming growth factor，TGF）嵋和T细胞群集分化抗原8＋（clusterofdifferentiation8＋，CD8＋）。结果：治疗后，TSK中、高剂量小鼠体质量明显降低（P〈0．01）；在第8周，TSK各剂量组小鼠的随机血糖均明显降低，TSK高剂量组降糖效果持续（P〈0．05，P〈0．01）；TSK中、高剂量组TG，TC，LDL-C，Cys-C均明显下降，CCr，HDL-C上升（P〈0．05，P〈0．01）；TSK各剂量组ECM（FN，LN，ColⅢ和CollV），α-SMA，TGFlB和CD8＋显著降低（P〈0．05，P〈0．01），且呈剂量依赖性。结论：TSK通过减少α-SMA，TGF邶和CD8＋在DN小鼠肾脏的表达，降低DN小鼠体质量，改善血脂代谢及肾功能，降低肾脏组织ECM沉积，减轻了肾小球硬化和‘肾间质纤维化程度，这可能是补肾益气化浊通络法治疗DN的机制之一。
文摘目的:观察益气养阴化浊通络方对高糖诱导的小鼠肾足细胞自噬相关蛋白5(autophagy-related protein 5,ATG5)、B细胞淋巴瘤-2蛋白相互作用中心卷曲螺旋蛋白1(B-cell lymphoma-2-interacting myosin-like coiled-coil protein 1,Beclin-1)及B淋巴细胞瘤-2基因/腺病毒E1B相互作用蛋白3(B-cell lymphoma-2/adenovirus E1 B interacting protein 3,BNIP3)表达的影响,探讨其对自噬的作用。方法:选取Wistar大鼠,分别灌胃20,40,80 g·kg^(-1)益气养阴化浊通络方及生理盐水,制备低、中、高浓度含药血清和空白血清。体外培养小鼠肾足细胞,分为正常对照组、高糖组、益气养阴化浊通络方低、中、高剂量组和雷帕霉素组。CCK-8法检测细胞增殖,细胞划痕检测细胞迁移能力,qRT-PCR和Western blot检测微管相关蛋白1轻链3B(microtubule-associated protein 1 light chain 3 B,LC3B)、ATG5、Beclin-1及BNIP3 mRNA和蛋白表达。结果:与空白对照组相比,高糖组足细胞增殖减弱,迁移能力增强,LC3B、ATG5、Beclin-1及BNIP3 mRNA和蛋白表达显著减弱;与HG组相比,益气养阴化浊通络方低、中、高剂量含药血清组及雷帕霉素组均可促进足细胞增殖,抑制足细胞迁移,明显促进LC3B、ATG5、Beclin-1及BNIP3 mRNA和蛋白表达。结论:益气养阴化浊通络方能够促进高糖诱导的小鼠肾足细胞自噬,调节足细胞增殖及迁移。
