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内质网分子伴侣GRP78在小鼠脑发育过程中的时空表达
被引量:
3
1
作者
李波
陈誉华
《实验生物学报》
CSCD
北大核心
2003年第2期137-144,共8页
多细胞生物体发育的实质是基因的选择性表达,表达蛋白的成熟有赖于分子伴侣的协助,但迄今分子伴侣特别是内质网分子伴侣在脑发育过程中的作用尚不清楚。本文应用RT-PCR、蛋白质免疫印迹和免疫组织化学的方法研究了小鼠发育不同阶段的脑...
多细胞生物体发育的实质是基因的选择性表达,表达蛋白的成熟有赖于分子伴侣的协助,但迄今分子伴侣特别是内质网分子伴侣在脑发育过程中的作用尚不清楚。本文应用RT-PCR、蛋白质免疫印迹和免疫组织化学的方法研究了小鼠发育不同阶段的脑组织中GRP78的表达和定位分布随时间变化的情况。结果发现GRP78在小鼠脑发育过程中呈时空性表达:胚胎早期表达较高,胚胎发育末期逐渐下降,出生后逐渐升高,至生后一周时达到成年鼠的水平;在胚胎期GRP78蛋白在脑组织的表达呈现从端脑到后脑逐渐降低的趋势。研究结果还表明GRP78蛋白的免疫染色阳性产物在神经细胞中出现的时间早于神经胶质细胞。这些首次观察到的结果提示GRP78与脑的早期发生和形态建成有一定的关系。
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关键词
内质网
分子
伴侣
grp
78
脑发育过程
时空性表达
葡萄糖调节蛋白
形态建成
下载PDF
职称材料
缺血预处理通过减轻内质网应激保护全脑缺血大鼠
被引量:
3
2
作者
缪亦锋
邱永明
张晓华
《国际脑血管病杂志》
北大核心
2013年第8期618-623,共6页
目的探讨抑制内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)在缺血预处理诱导脑缺血耐受中的作用。方法120只成年雄性Sprague—Dawley大鼠,随机分为假手术组、全脑缺血组和缺血预处理组(缺血预处理3min,2d后全脑缺血15min),设1...
目的探讨抑制内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)在缺血预处理诱导脑缺血耐受中的作用。方法120只成年雄性Sprague—Dawley大鼠,随机分为假手术组、全脑缺血组和缺血预处理组(缺血预处理3min,2d后全脑缺血15min),设1、3和7d共3个时间点。应用Sugawara法观察大鼠行为学变化,TUNEL染色观察皮质神经元凋亡情况,免疫荧光染色和蛋白质印迹分析检测ERS相关蛋白CHOP、GRP78和胱天蛋白酶-12表达情况。结果神经行为学评分显示,假手术组无神经功能缺损,全脑缺血组和缺血预处理组均出现明显的神经功能缺损,而且随着时间推移出现逐步改善,但全脑缺血组在模型制作后各时间点的神经功能评分均显著性低于缺血预处理组:1d时:(11.00±0.63)分对(14.33±0.33)分(t=21.74,P=0.001);3d时:(12.17±0.31)分对(15.17±0.48)分(t=27.93,P=0.000);7d时:(14.67±0.49)分对(16.33±0.33)分(t=7.81,P=0.020)。TUNEL染色显示,缺血后7d时,假手术组、全脑缺血组和缺血预处理组每娜奇TUNEL染色阳性细胞计数分别为(4.83±1.85)个、(395.67±43.43)个和(146.17±27.38)个(F=23.62,P=0.001),缺血预处理组显著性低于全脑缺血组(P=0.001)。免疫荧光染色显示,缺血后7d时,缺血预处理组CHOP[(26.50±3.89)个对(82.33±4.25)个;P=0.000]、GRP78[(15.00±2.02)对(35.67±2.99)个;P=0.000]和胱天蛋白酶一12[(22.33±2.76)个对(66.50±7.25)个;P=0.000]阳性细胞数量均显著性少于全脑缺血组。蛋白质印迹法显示,缺血后7d时,缺血预处理组CHOP[(1.22±0.38)对(3.22±0.51);t=24.50,P=0.001]、GRP78[(1.78±0.45)对(3.16±0.76);t=14.29,P=0.005]和胱天蛋白酶-12[(2.89±0.53)对(5.96±0.67);t=77.73;P=0.
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关键词
脑缺血
缺血预处理
内质网
转录因子CHOP
分子
伴侣
grp
78
胱天蛋白酶12
细胞凋亡
疾病模型
动物
大鼠
原文传递
内质网分子伴侣GRP78在大鼠脊髓缺血再灌注损伤中的表达变化
被引量:
5
3
作者
黄柏南
孙善全
+2 位作者
汪克建
李红岩
杨美
《基础医学与临床》
CSCD
北大核心
2007年第11期1198-1202,共5页
目的观察在大鼠脊髓缺血再灌注损伤(SCII)过程中内质网分子伴侣GRP78的表达变化,并探讨其意义。方法健康成年Wistar大鼠55只,随机分为两组:(1)脊髓压迫缺血再灌注组50只,每个时间点10只,采用自制压迫装置制备脊髓压迫缺血再灌注模型;(2...
目的观察在大鼠脊髓缺血再灌注损伤(SCII)过程中内质网分子伴侣GRP78的表达变化,并探讨其意义。方法健康成年Wistar大鼠55只,随机分为两组:(1)脊髓压迫缺血再灌注组50只,每个时间点10只,采用自制压迫装置制备脊髓压迫缺血再灌注模型;(2)假手术对照组5只,只做全椎板切除不做脊髓压迫。用免疫组化、West-ernblot和TUNEL等方法,分别于缺血再灌注后30min、3、7、11和23h,检测压迫段脊髓组织中GRP78的表达变化及细胞凋亡情况。结果再灌注30min后,GRP78在压迫段脊髓开始表达上调,7h达峰值,11h表达回落,23h显著减少。TUNEL染色显示,神经细胞的凋亡指数随着再灌注时间的延长而升高。结论GRP78在脊髓缺血再灌注损伤中呈现时序性的表达变化,这可能是脊髓内源性保护机制之一。
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关键词
内质网
分子
伴侣
grp
78
再灌注损伤
脊髓损伤
大鼠
下载PDF
职称材料
题名
内质网分子伴侣GRP78在小鼠脑发育过程中的时空表达
被引量:
3
1
作者
李波
陈誉华
机构
中国医科大学发育生物学研究室
卫生部细胞生物学重点实验室
出处
《实验生物学报》
CSCD
北大核心
2003年第2期137-144,共8页
基金
国家自然科学基金(39780009)
文摘
多细胞生物体发育的实质是基因的选择性表达,表达蛋白的成熟有赖于分子伴侣的协助,但迄今分子伴侣特别是内质网分子伴侣在脑发育过程中的作用尚不清楚。本文应用RT-PCR、蛋白质免疫印迹和免疫组织化学的方法研究了小鼠发育不同阶段的脑组织中GRP78的表达和定位分布随时间变化的情况。结果发现GRP78在小鼠脑发育过程中呈时空性表达:胚胎早期表达较高,胚胎发育末期逐渐下降,出生后逐渐升高,至生后一周时达到成年鼠的水平;在胚胎期GRP78蛋白在脑组织的表达呈现从端脑到后脑逐渐降低的趋势。研究结果还表明GRP78蛋白的免疫染色阳性产物在神经细胞中出现的时间早于神经胶质细胞。这些首次观察到的结果提示GRP78与脑的早期发生和形态建成有一定的关系。
关键词
内质网
分子
伴侣
grp
78
脑发育过程
时空性表达
葡萄糖调节蛋白
形态建成
Keywords
Endoplasmic reticulum. Chaperone
grp
78
. Brain development. Mouse
分类号
Q51 [生物学—生物化学]
下载PDF
职称材料
题名
缺血预处理通过减轻内质网应激保护全脑缺血大鼠
被引量:
3
2
作者
缪亦锋
邱永明
张晓华
机构
上海交通大学医学院附属仁济医院神经外科
南京医科大学附属无锡市第二人民医院神经外科
出处
《国际脑血管病杂志》
北大核心
2013年第8期618-623,共6页
基金
国家自然科学基金(81000498)
文摘
目的探讨抑制内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)在缺血预处理诱导脑缺血耐受中的作用。方法120只成年雄性Sprague—Dawley大鼠,随机分为假手术组、全脑缺血组和缺血预处理组(缺血预处理3min,2d后全脑缺血15min),设1、3和7d共3个时间点。应用Sugawara法观察大鼠行为学变化,TUNEL染色观察皮质神经元凋亡情况,免疫荧光染色和蛋白质印迹分析检测ERS相关蛋白CHOP、GRP78和胱天蛋白酶-12表达情况。结果神经行为学评分显示,假手术组无神经功能缺损,全脑缺血组和缺血预处理组均出现明显的神经功能缺损,而且随着时间推移出现逐步改善,但全脑缺血组在模型制作后各时间点的神经功能评分均显著性低于缺血预处理组:1d时:(11.00±0.63)分对(14.33±0.33)分(t=21.74,P=0.001);3d时:(12.17±0.31)分对(15.17±0.48)分(t=27.93,P=0.000);7d时:(14.67±0.49)分对(16.33±0.33)分(t=7.81,P=0.020)。TUNEL染色显示,缺血后7d时,假手术组、全脑缺血组和缺血预处理组每娜奇TUNEL染色阳性细胞计数分别为(4.83±1.85)个、(395.67±43.43)个和(146.17±27.38)个(F=23.62,P=0.001),缺血预处理组显著性低于全脑缺血组(P=0.001)。免疫荧光染色显示,缺血后7d时,缺血预处理组CHOP[(26.50±3.89)个对(82.33±4.25)个;P=0.000]、GRP78[(15.00±2.02)对(35.67±2.99)个;P=0.000]和胱天蛋白酶一12[(22.33±2.76)个对(66.50±7.25)个;P=0.000]阳性细胞数量均显著性少于全脑缺血组。蛋白质印迹法显示,缺血后7d时,缺血预处理组CHOP[(1.22±0.38)对(3.22±0.51);t=24.50,P=0.001]、GRP78[(1.78±0.45)对(3.16±0.76);t=14.29,P=0.005]和胱天蛋白酶-12[(2.89±0.53)对(5.96±0.67);t=77.73;P=0.
关键词
脑缺血
缺血预处理
内质网
转录因子CHOP
分子
伴侣
grp
78
胱天蛋白酶12
细胞凋亡
疾病模型
动物
大鼠
Keywords
Brain Ischemia
Ischemic Preconditioning
Endoplasmic Reticulum
Transcription Factor CHOP
Molecular Chaperone
grp
78
Caspase 12
Apoptosis
Disease Models, Animal
Rats
分类号
R743 [医药卫生—神经病学与精神病学]
原文传递
题名
内质网分子伴侣GRP78在大鼠脊髓缺血再灌注损伤中的表达变化
被引量:
5
3
作者
黄柏南
孙善全
汪克建
李红岩
杨美
机构
重庆医科大学基础医学院神经生物学研究室
出处
《基础医学与临床》
CSCD
北大核心
2007年第11期1198-1202,共5页
基金
国家自然科学基金(30270437)
教育部春晖计划(2004)
文摘
目的观察在大鼠脊髓缺血再灌注损伤(SCII)过程中内质网分子伴侣GRP78的表达变化,并探讨其意义。方法健康成年Wistar大鼠55只,随机分为两组:(1)脊髓压迫缺血再灌注组50只,每个时间点10只,采用自制压迫装置制备脊髓压迫缺血再灌注模型;(2)假手术对照组5只,只做全椎板切除不做脊髓压迫。用免疫组化、West-ernblot和TUNEL等方法,分别于缺血再灌注后30min、3、7、11和23h,检测压迫段脊髓组织中GRP78的表达变化及细胞凋亡情况。结果再灌注30min后,GRP78在压迫段脊髓开始表达上调,7h达峰值,11h表达回落,23h显著减少。TUNEL染色显示,神经细胞的凋亡指数随着再灌注时间的延长而升高。结论GRP78在脊髓缺血再灌注损伤中呈现时序性的表达变化,这可能是脊髓内源性保护机制之一。
关键词
内质网
分子
伴侣
grp
78
再灌注损伤
脊髓损伤
大鼠
Keywords
endoplasmic reticulum molecular chaperon
grp
78
reperfusion injury
spinal cord injury
rat
分类号
R651.2 [医药卫生—外科学]
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
内质网分子伴侣GRP78在小鼠脑发育过程中的时空表达
李波
陈誉华
《实验生物学报》
CSCD
北大核心
2003
3
下载PDF
职称材料
2
缺血预处理通过减轻内质网应激保护全脑缺血大鼠
缪亦锋
邱永明
张晓华
《国际脑血管病杂志》
北大核心
2013
3
原文传递
3
内质网分子伴侣GRP78在大鼠脊髓缺血再灌注损伤中的表达变化
黄柏南
孙善全
汪克建
李红岩
杨美
《基础医学与临床》
CSCD
北大核心
2007
5
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职称材料
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