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连接蛋白40／43调节大鼠血管平滑肌细胞内钙离子浓度与肠系膜上动脉收缩反应性的研究 被引量：3
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作者 明佳 徐竞 +3 位作者 李涛 张瑗 杨光明 刘良明 《中华烧伤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期31-35,共5页
目的了解连接蛋白40（Cx40）／43调节失血性休克大鼠肠系膜上动脉（SMA）内膜依赖的血管收缩反应性，探讨与血管平滑肌细胞（VSMC）胞内钙离子浓度（[Ca^2＋]i）的关系。方法以传至3～5代培养的SD大鼠血管内皮细胞（VEC）及VSMC为研究... 目的了解连接蛋白40（Cx40）／43调节失血性休克大鼠肠系膜上动脉（SMA）内膜依赖的血管收缩反应性，探讨与血管平滑肌细胞（VSMC）胞内钙离子浓度（[Ca^2＋]i）的关系。方法以传至3～5代培养的SD大鼠血管内皮细胞（VEC）及VSMC为研究对象，观察不同程度缺氧对SMA和VSMC收缩反应性的影响；用Cx40／43的反义寡脱氧核苷酸（ASODN）阻断SMA、VEC和VSMC的Cx40／43表达，观察Cx40／43对缺氧SMA的收缩反应性和VSMC[Ca^2＋]i的作用。结果缺氧后SMA和VSMC的收缩反应性均呈先增加后降低的变化过程；缺氧可以引起VSMC钙超载，[Ca^2＋]i从常氧状态下的（82±4）％增至缺氧30min时的（115±8）％和缺氧2h的（133±13）％；Cx40 ASODN可以增加VSMC的[Ca^2＋]i和SMA对杨梅黄酮的收缩反应性，Cx43 ASODN则引起相反效应。结论Cx40／43通过调节VSMC[Ca^2＋]i，间接参与调节休克后SMA内膜依赖的血管收缩反应性。 展开更多
关键词 肌细胞 平滑肌 连接蛋白类 血管低反应性 内膜依赖性 收缩反应性 细胞内钙离子浓度
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蛋白激酶在Cx40、Cx43调节缺氧处理大鼠肠系膜上动脉收缩反应性中的作用 被引量：1
2
作者 明佳 李涛 +3 位作者 徐竞 杨光明 张瑗 刘良明 《重庆医学》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期105-107,110,共4页
目的研究蛋白激酶A(PKA)、蛋白激酶G(PKG)、蛋白激酶C(PKC)在连接蛋白Cx40、Cx43调节缺氧处理大鼠肠系膜上动脉(SMA)内膜依赖的收缩反应性中的作用。方法以SD大鼠SMA为研究对象,用Cx40或Cx43的反义寡脱氧核苷酸(AODN)阻断SMA的Cx40或Cx4... 目的研究蛋白激酶A(PKA)、蛋白激酶G(PKG)、蛋白激酶C(PKC)在连接蛋白Cx40、Cx43调节缺氧处理大鼠肠系膜上动脉(SMA)内膜依赖的收缩反应性中的作用。方法以SD大鼠SMA为研究对象,用Cx40或Cx43的反义寡脱氧核苷酸(AODN)阻断SMA的Cx40或Cx43表达,观察缺氧处理SMA内膜依赖的收缩反应性的变化,以PKA、PKG、PKC特异性激动剂或拮抗剂改变相关信号通路,观察缺氧SMA在肌球蛋白轻链激酶(MLCK)活性、肌球蛋白轻链磷酸酶(MLCP)活性和内膜依赖的收缩反应性等方面的变化。结果杨梅黄酮(myricetin)、Cx40/43 AODN对常氧和缺氧血管的MLCK活性无明显影响;Cx40 AODN可以降低常氧血管和缺氧血管的MLCP活性,增加内膜依赖的血管收缩反应性;Cx43 AODN可以增加血管的MLCP活性,抑制血管内膜依赖的收缩反应性。8-Br-cAMP(PKA激动剂)、8-Br-cGMP(PKG激动剂)和staurosporine(PKC抑制剂)可以明显增加Cx40/43 AODN处理血管的MLCP活性,降低血管的收缩反应性;H-89(PKA抑制剂)、KT-5823(PKG抑制剂)和PMA(PKC激动剂)可以明显降低Cx40/43 AODN处理血管的MLCP活性,增加Cx40/43 AODN处理血管的收缩反应性。结论 Cx40和Cx43可以通过调节血管MLCP的活性,进而参与了休克血管钙敏感性和血管内膜依赖的收缩反应性的调节, 展开更多
关键词 休克 连接蛋白类 肌球蛋白轻链磷酸酶 内膜依赖性 收缩反应性
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Cx40、Cx43在失血性休克大鼠血管舒张反应调节中的作用
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作者 明佳 张瑗 +3 位作者 李涛 杨光明 徐竞 刘良明 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第13期1227-1230,共4页
目的研究Cx40、Cx43在失血性大鼠肠系膜上动脉内膜依赖的血管舒张反应性调节中的作用及其可能的调节机制。方法以SD大鼠肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)为研究对象,采用体外缺氧模型,以Cx40或Cx43的反义寡脱氧核苷酸(Cx40... 目的研究Cx40、Cx43在失血性大鼠肠系膜上动脉内膜依赖的血管舒张反应性调节中的作用及其可能的调节机制。方法以SD大鼠肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)为研究对象,采用体外缺氧模型,以Cx40或Cx43的反义寡脱氧核苷酸(Cx40/43 antisense oligodeoxyribonucleotide,Cx40/43 AODN)阻断SMA的Cx40或Cx43表达,观察Cx40/43 AODN对缺氧处理SMA舒张反应性、MLCP和MLCK活性等的影响。结果Cx40 AODN可以显著增加SMA内膜依赖的舒张反应性(P<0.01);Cx43 AODN可以显著降低SMA内膜依赖的舒张反应性(P<0.01)。Cx40/43 AODN对SMA的MLCK、MLCP活性无明显作用。结论Cx40和Cx43参与了失血性休克后内膜依赖的血管舒张反应性的调节,其机制与血管的MLCK和MLCP活性无明显关系。 展开更多
关键词 血管低反应性 连接蛋白40/43 内膜依赖性 舒张反应性
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